Патология дыхания: курс лекций для медиков

ФГБОУ СПО
Санкт-Петербургский медико-технический колледж
Федерального медико-биологического агентства
Кузнецова Екатерина Александровна
КУРС ЛЕКЦИЙ ПО УЧЕБНОЙ ДИСЦИПЛИНЕ
«Основы патологии»
Частная патология
Тема: «Патология дыхания. Болезни
органов дыхания»
Короткий «ликбез».
Дыхание – это физиологическая функция, обеспечивающая
газообмен кислорода и углекислого газа между окружающей
средой и организмом в соответствии с его потребностями.
Дыхание осуществляется в виде следующих стадий:
1. внешнее дыхание (совокупность процессов в легких,
обеспечивающих постоянство газового состава крови),
которое состоит из:
а) газообмена между внешней средой и альвеолами легких
(легочная вентиляция);
б) газообмена между альвеолярным воздухом и кровью легочных
капилляров;
2. транспорт кислорода и углекислого газа кровью;
3. тканевое (внутреннее) дыхание – газообмен между кровью и
тканями.
Основы патологии: лекция № 10
Дыхательная недостаточность (ДН)
Это неспособность обеспечения необходимого насыщения
организма кислородом и удаления из него углекислого газа.
Это патологическое состояние, при котором аппарат внешнего
дыхания не обеспечивает постоянство газового состава и ph крови,
или обеспечивает, но при условии гиперфункции
Нарушение
дыхания
Вентиляционный
тип ДН
(нарушение на этапе
вентиляции)
Перфузионный тип
ДН (нарушение на
этапе газообмена в
альвеолах)
Смешанный
тип ДН
Диффузионный тип
ДН (нарушение на
этапе транспорта
кислорода кровью)
Основы патологии: лекция № 10
ДН: перфузионный тип
ВОЗНИКАЕТ ПРИ:
 Нарушении сократительной активности правого желудочка;
 Шоке, коллапсе;
 Тромбэмболических осложнениях
РЕЗУЛЬТАТ:
1. Кровоток уменьшается и вентиляция преобладает над перфузией,
умненьшантся МОК (до 2-4 л/мин)
недостаток поставки
кислорода в ткани и избыток углекислоты.
2. Развивается
гипокапния
–
как
результат
преобладания
вентилляции над кровотоком (в норме вентиляция / МОК = 0,8-1 ).
3. Функциональный шунт – нарушение соотношения между
вентиляцией и перфузией:
 Неполный шунт – вентиляция уменьшена, перфузия сохранена.
 Полные шунты – гемодинамика сохранена, но легкие не
вентилируются. Шунтирование может осуществляться при сбросе
крови из легочных сосудов в бронхиальные.
Результат: гипоксемия – гиперкапния- ацидоз.
Основы патологии: лекция № 10
ДН: диффузионный тип
Причины:
• Уменьшение поверхности диффузии.
• Уменьшение
проницаемости
альвеоло-капиллярных
мембран при ее отеке, уплотнении (фиброз, склероз,
саркоидоз).
• Изменение газового состава вдыхаемого воздуха
• Развитие первичного альвеоло-капиллярного
блока (первичного и вторичного – сначала
Результат.
воспалительное заболевание,
а потом –
снижение проницаемости)
• Уменьшение диффузии - уменьшение давления
кислорода – гипоксемия – гиперветиляция
Патогенез
(увеличение МОК) – гипокапния – алкалоз –
гиповентилляция и гипокальциемия – судороги.
Основы патологии: лекция № 10
Показатели дыхательной недостаточности:
изменения коэффициента эффективности (диффузии)
легких и газового состава крови
Этот показатель характеризует процесс диффузии кислорода
через стенку альвеолы и стенку капилляра в кровь и
рассчитывается по специальной формуле:
Количество кислорода, поглощенного в минуту/Разница давления
кислорода в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах.
При ухудшении прохождения кислорода через вышеупомянутый
барьер (стенка альвеолы – стенка капилляров) разница давления
кислорода в альвеоле и капилляре увеличивается, коэффициент
эффективности диффузии уменьшается
Изменение газового состава крови проявляется в виде гипоксемии
(уменьшения содержания кислорода в крови, что проявляется
синюшной окраской тканей), гиперкапнии (увеличения содержания
углекислоты в крови, что приводит к ацидозу) и гипокапнии
(уменьшения содержания углекислоты в крови, что приводит к
алкалозу).
Основы патологии: лекция № 10
Дыхательная недостаточность:
вентилляционный тип
 обструктивные нарушения, возникающие, как правило,
из-за нарушения проходимости дыхательных путей и
характеризующиеся
снижением
скорости
потока
выдыхаемого
воздуха
вследствие:
бронхоспазма,
воспалительных
изменений
слизистой,
фиброзных
изменений
слизистой,
сопровождающейся
стенощированием (ил полной обструкцией) бронхиол или
закупоркой бронхов вязким секретом
 рестриктивные
нарушения,
характеризующиеся
снижением легочных объемов (возникают при поражении
паренхимы легких и повреждении грудной клетки –
травмы, ателектаз, пневмония, пневмоторакс, резекция
легкого,
параличе
дыхательной
мускулатуры
(полиомиелит) и др.).
Основы патологии: лекция № 10
Показатели дыхательной недостаточности:
нарушения легочной вентиляции
Проявляются в виде гипервентиляции, гиповентиляции
и неравномерной вентиляции легких.
Гипервентиляция (вентиляция выше необходимой) может возникать
при заболеваниях легких и носит компенсаторный характер
(чрезмерная компенсация), а также при возбуждении дыхательного
центра (при заболеваниях и травмах головного мозга) и рефлекторно
(при боли, в горячей ванне).
Гиповентиляция (вентиляция ниже необходимой) возникает при
заболеваниях и повреждениях дыхательного аппарата, в частности,
дыхательного центра головного мозга.
Неравномерная вентиляция бывает и в норме, так как не все
альвеолы вентилируются одинаково, при различных заболеваниях
она может резко усиливаться (при потере эластичности участков
легочной ткани, заполнении альвеол экссудатом, нарушение
проходимости бронхов).
Нарушения вентиляции, как правило, выражаются в изменении
объемов и емкостей легких (жизненной емкости легких,
остаточного объема и т.п.).
Основы патологии: лекция № 10
Одышка (диспноэ): типы патологического
дыхания
Чейн-Стокса
Биота
Куссмауля
Основы патологии: лекция № 10
Причины и механизмы недостаточности внешнего
дыхания
Может возникнуть при:
 изменении состава вдыхаемого воздуха;
 нарушении структуры и функции верхних
дыхательных путей и бронхов, альвеол, плевры,
грудной клетки, дыхательных мышц;
 расстройствах иннервации и кровообращения в
легких.
Изменение состава вдыхаемого воздуха.
Изменение состава вдыхаемого воздуха возникает,
например, при снижении содержания в нем
кислорода – высоко в горах (горная болезнь), при
полетах на большой высоте (высотная болезнь), в
закрытых невентилируемых помещениях.
Основы патологии: лекция № 10
Нарушение функции верхних дыхательных путей.
1. Нарушение проходимости воздуха через носовые входы
возникает при различных патологических состояниях, например,
воспалении с большим количеством слизистого экссудата и отеке
слизистой, гипертрофии глоточной миндалины (аденоиды).
2. Чихание – это защитный рефлекс, возникающий при
раздражении рецепторов слизистой носа и выражающийся в
форсированном выдохе через нос.
3. Нарушение функции гортани и трахеи
Нарушение функции гортани и трахеи возникает при отеке и
отложении фибриновых пленок при воспалении, при спазме
голосовой щели, закупорке просвета гортани и трахеи инородным
телом, травмах этих органов.
Сильное сужение гортани и трахеи может привести к их
полной непроходимости для воздуха; такая острая форма
дыхательной
недостаточности,
характеризующаяся
недостаточным
поступлением
кислорода
в
легкие
и
недостаточном выделением углекислого газа обозначается
термином асфиксия (возникает, как было указано выше, при
отеке слизистой, закупорке гортани и трахеи пленками
фибрина и инородными телами, удушении, тугом обвитии
пуповины вокруг шеи плода во время родов и т. п.).
Основы патологии: лекция № 10
Нарушения функции бронхов и альвеол.
Нарушения проходимости бронхов
Возникают при их спазме; отеке слизистой и повышенном
выделении слизистого секрета бронхиальными железами (это
характерно для приступа бронхиальной астмы), а также при
закупорке бронхов экссудатом при воспалении.
Кашель – это защитный рефлекс, возникающий при
раздражении рецепторов задней поверхности глотки, гортани,
трахеи, бронхов и выражающийся в форсированном выдохе через
рот.
Нарушение функций альвеол.
Нарушение проникновения (диффузии) газов через стенку
альвеолы и легочного капилляра (или через аэрогематический
барьер) –может возникать из-за утолщения стенок альвеол, нарушения
физико-химических свойств (нарушение выработки сурфактанта),
заполнения альвеол воспалительной жидкостью, отека, а также
уменьшения дыхательной поверхности альвеол при эмфиземе.
Эмфизема легких характеризуется понижением эластичности и
повышением растяжимости легких из-за атрофии межальвеолярных
перегородок; легкие при этом оказываются резко расширенными и
содержат большое количество остаточного воздуха.
Основы патологии: лекция № 10
Нарушения функции плевры.
1.Накопление в плевральной полости экссудата при
воспалении плевры (плеврите) затрудняет расширение
легкого во время вдоха.
2.При попадании в плевральную полость воздуха, что чаще
всего бывает при травматическом повреждении легких,
возникает пневмоторакс.
Различают открытый пневмоторакс, при котором
плевральная полость сообщается с окружающей средой,
закрытый
пневмоторакс
(сообщение
плевральной
полости с внешней средой после попадания воздуха в
плевральную
полость
отсутствует)
и
клапанный
(напряженный) пневмоторакс, при котором с каждым
вдохом плевральную полость поступает новая порция
воздуха, не выходящая наружу во время выдоха;
клапанный пневмоторакс очень опасен не только из-за
выраженной дыхательной недостаточности, но и из-за
прогрессирующего смещения органов средостения в
здоровую сторону
Основы патологии: лекция № 10
Нарушения функции плевры: виды
пневмоторакса
Закрытый
Открытый
Клапанный
(открытие
клапана на
вдохе)
Основы патологии: лекция № 10
Клапанный
(закрытие
клапана на
выдохе)
Коллапс легкого и нарушение функции
дыхательных мышц
Спадение легкого при его сдавлении содержимым плевральной полости
(воздухом, кровью, экссудатом) называется коллапсом легкого. Спадение
легкого (части легкого) при нарушении бронхиальной проходимости из-за
рассасывания содержащегося в нем воздуха называется ателектазом.
Нарушение структуры грудной клетки
(каркасная дыхательная недостаточность).
Нарушения структуры грудной клетки могут возникнуть при врожденных и
приобретенных ее деформациях («воронкообразная» грудь, деформация
позвоночника – «горб», неподвижность реберных и позвоночных
сочленений), а также при травмах (так называемых «окончатых» переломах
ребер). Дыхание при этом затрудняется из-за нарушения возможности
нормального расширения грудной клетки.
Нарушение функции дыхательных мышц.
Эти нарушения могут возникнуть при поражении самих мышц, нарушении
их иннервации (чаще всего, при различных инфекционных заболеваниях) и
механических препятствиях их движению.
Наиболее выраженным это бывает при поражении диафрагмы.
При повышенном внутрибрюшном давления при вздутии кишечника,
наполнении брюшной полости жидкостью (асците), а также воспалительных
процессах брюшины (перитонит) наблюдается высокое стояние диафрагмы,
что, как правило, резко ограничивает ее подвижность.
Основы патологии: лекция № 10
Нарушение кровообращения в легких.
Эти нарушения приводят к нарушениям соотношения между
вентиляцией легких и величины кровотока (перфузии) через
легкие. Отношение вентиляция / перфузия – это один из
главных факторов, определяющих газообмен в легких.
Нарушение этого состояния может возникнуть при
гипервентиляции (увеличение вентиляции и увеличение
перфузии), при эмболии ветвей легочной артерии (снижение
перфузии), при бронхиальной астме (неравномерно снижается
вентиляция, а перфузия сохраняется), при отеке легкого, при
остром респираторном дистресс – синдроме (ОРДС).
ОРДС – возникает чаще всего, при микроэмболиях легочных
капилляров сгустками клеток, «обломками» эритроцитов,
каплями жира при шоке, массивных переливаниях крови,
длительном искусственном кровообращении.
При этом повышается давление в легочных капиллярах,
повышается их проницаемость, нарушается выработка
сурфактанта, вследствие чего возникает
интерестициальный отек в соединительнотканной
прослойке альвеолярнокапил-лярной мембраны и
«затопление» альвеол жидкостью.
Основы патологии: лекция № 10
Нарушение транспорта кислорода из легких в
ткани и тканевого дыхания
Нарушение транспорта кислорода из легких в ткани.
Может возникать из-за снижения количества
гемоглобина при анемии, а также при отравлении
угарным газом (угарный газ, присоединяясь к
гемоглобину, образует карбоксигемоглобин, который
не способен переносить кислород) и другими
кровяными ядами.
Нарушение тканевого дыхания.
Нарушение процесса поглощения кислорода из крови
тканями происходит из-за причин двух категорий:
экзогенных (отравление ядами, влияющими на
окислительные реакции) и эндогенных причин
(факторы, которые влияют на этот процесс, возникают
в самом организме – например, при расстройствах
функций некоторых желез внутренней секреции).
Основы патологии: лекция № 10
Гипоксия
Это состояние, возникающее в организме в результате нарушения как
доставки кислорода к тканям, так и использования его в них
Вид гипоксии
Причины
гипоксическая
возникает из-за недостатка кислорода во
вдыхаемом воздухе;
дыхательная
(респираторная)
возникает из-за нарушения функций дыхательных
путей и легких, а также дыхательного центра;
гемическая
(кровяная)
возникает при снижении количества гемоглобина
(при анемиях) или его инактивации (например,
при отравлении угарным газом);
тканевая
возникает при нарушениях окислительных
процессов в тканях вследствие экзо – и эндогенных
причин;
циркуляторная
(сердечнососудистая)
возникает при замедлении кровотока при
сердечно-сосудистой недостаточности,
уменьшении ОЦК при шоке;
смешанная
гипоксия возникает при комбинации тех или иных
причин, перечисленных выше.
Основы патологии: лекция № 10
Гипоксия: компенсаторные механизмы,
включающиеся при гипоксии
Состоят в следующем:
1.Дыхание учащается и углубляется, в процесс
дыхания
включаются
дополнительные
альвеолы;
2. Увеличивается скорость кровообращения
из-за увеличения ударного объема сердца,
тахикардии, повышения тонуса сосудов;
3.Увеличивается содержание эритроцитов в
периферической крови из-за их выхода из
депо;
4.Ткани начинают более активно поглощать
кислород из крови.
Основы патологии: лекция № 10
Отдельные заболевания органов дыхания:
острое воспаление легких (пневмония).
Пневмонии - это групповое понятие, включающее в себя
воспалительные заболевания легких инфекционной природы с
различным патогенезом и клинико-морфологическими проявлениями,
которые характеризуются развитием острого воспаления
преимущественно в респираторных отделах легких.
Виды пневмоний:
по этиологии - бактериальные, вирусные, микотические;
по патогенезу - первичные и вторичные; внебольничные и
больничные (нозокомиальные); гипостатические, аспирационные,
послеоперационные и т.д.;
по клинико-морфологическим особенностям - долевая (крупозная,
плевропневмония), очаговая (бронхопневмония) и межуточная
(интерстициальная) пневмония.
Виды бронхопневмоний (очаговых пневмоний): милиарная,
ацинозная,
дольковая,
сливная
дольковая,
сегментарная
и
полисегментарная, сливная очаговая с поражением доли либо всего
легкого.
Основы патологии: лекция № 10
Отдельные заболевания органов дыхания:
острое воспаление легких (пневмония).
Выделяют крупозную и очаговую пневмонию (бронхопневмонию).
Крупозная пневмония.
это острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или
несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат
(отсюда и название «крупозная» )
Стадия прилива
• Резкая гиперемия и воспалительный отек
пораженной доли
Стадия красного
опеченения (красной
гепатизации)
• Пропотевание эритроцитов в просвет альвеол,
лейкоциты и фибрин пропитывают ткань
легкого, которое становится плотной как
печень (отсюда и название – опеченение)
Стадия серого
опеченения
• Эритроциты, находящиеся в
альвеолах, разрушаются и легкое
становится из красного серым
Стадия
разрешения.
• Рассасывание фибринозного
экссудата
Основы патологии: лекция № 10
Отдельные заболевания органов дыхания:
долевая пневмония: осложнения
Легочные
Карнификация – ткань
легкого приобретает
безвоздушный, мясистый
вид
Абсцесс, гангрена
Плеврит,
эмпиема плевры
Внелегочные
Лимфогенные - гнойный
медиастинит и
перикардит
Гематогенные - гнойный
менингит и абсцессы
головного мозга, полипозноязвенный эндокардит, чаще
трехстворчатого клапана,
гнойный артрит, перитонит.
Основы патологии: лекция № 10
Отдельные заболевания органов дыхания:
плевропневмония и бронхопневмония
Плевропневмония
острое
инфекционно-аллергическое
(гиперэргическое, реакция ГНТ) воспалительное заболевание легких.
Самостоятельное заболевание, чаще у лиц молодого и среднего возраста.
Нередко наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Вызывают
пневмококки 1-3, 7-го типов и клебсиелла (диплобацилла Фридлендера).
Бронхопневмония чаще возникает как аутоинфекция (по патогенезу аспирационная, гипостатическая, ателектатическая и послеоперационная
бронхопневмонии), может быть внутрибольничной (нозокомиальной)
инфекцией, особенно у ослабленных больных. Бронхопневмония полиэтиологическое заболевание и чаще представляет собой не
самостоятельную болезнь (нозологическую форму), а осложнение (нередко
смертельное) других легочных и внелегочных заболеваний (например,
ОРВИ, ЦВБ, болезней сердца, почек, печени с их хронической
недостаточностью, сахарного диабета и т.д.), нередко развивается на фоне
иммунодефицитных синдромов, при подавлении механизмов очищения
(клиренса) легочной ткани. Самостоятельные нозологические формы
бронхопневмонии
развиваются
на
фоне
физиологических
иммунодефицитных состояний у новорожденных и лиц старческого
возраста.
Основы патологии: лекция № 10
Отдельные заболевания органов дыхания: острое
воспаление легких (очаговая пневмония)
Захватывает воспалительным
процессом область менее доли легкого.
Осложнения
Присоединение
вторичной
(бактериальной) Пневмосклероз
инфекции
Плеврит – при
переходе
воспаления на
плевру
Основы патологии: лекция № 10
Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: доли
легких плотной консистенции, серого цвета; плевра утолщена за счет
наложений
тусклых
пленок
фибрина
(фибринозный
плеврит).
На разрезе легочная ткань всей пораженной доли серого цвета,
маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого
опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробки»
фибрина. Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с
аналогичным
воспалением
плевры
(а)
Основы патологии: лекция № 10
Очаговая пневмония (бронхопневмония)».
На разрезе в ткани легкого определяются множественные очаги размером
около 2-3 см, зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого
цвета, выступающие над поверхностью разреза.
В просвете бронхов - слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов
утолщены; бронхопневмония с абсцедированием
Основы патологии: лекция № 10
«Очаговая пневмония (бронхопневмония)». На разрезе в ткани
легкого определяются множественные очаги размерами около 23 см,
зернистого вида, плотноватой консистенции, сероватожелтого цвета,
выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов слизистогнойное
содержимое,
стенки
бронхов
утолщены
Основы патологии: лекция № 10
Отдельные заболевания органов дыхания: острый
бронхит
При остром бронхите воспаление носит характер
катарального
Исходы
Выздоровление

Переход в
хроническую
форму
При
распространении
воспалительного
процесса на
легочную
паренхиму
возникает очаговая
пневмония
(бронхопневмония)
Основы патологии: лекция № 10
Хронические неспецифические заболевания
легких (хронический бронхит,
бронхоэктатическая болезнь, эмфизема легких,
брохиальная астма )
Хронический бронхит
Мышечный слой
Атрофируется, подвергается
жировой дистрофии, что
является предпосылкой к
образованию участков
расширения – бронхоэктазов
Эпителий слизистой
Подвергается
метаплазии, вокруг
стенок бронхов
возникает прослойка
соединительной
ткани
Основы патологии: лекция № 10
Хронические неспецифические заболевания
легких: бронхоэктатическая болезнь
Истончение бронхиальной стенки на небольшом
протяжении при кашлевых толчках вызывает ее
расширение в виде мешковидных бронхоэктазов; при
расширении бронха на значительном протяжении
возникают цилиндрические бронхоэктазы.
В полостях бронхоэктазов обычно наличествуют
процессы хронического гнойного воспаления, со
временем возникает гипертония в малом круге
кровообращения с гипертрофией правого желудочка
(«легочное» сердце) и амилоидоз как осложнение
хронического гнойного процесса
Основы патологии: лекция № 10
Бронхоэктазы и пневмосклероз: преимущественно в субплевральных
отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены,
уплотнены, выступают над поверхностью разреза, либо, напротив,
истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы). В
окружающей ткани легкого усилен диффузный сетчатый рисунок (тонкие
прослойки
соединительной
ткани
серого
цвета),
расширена
перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (диффузный
сетчатый и перибронхиальный пневмосклероз)
Основы патологии: лекция № 10
Хроническая обструктивная эмфизема легких: легкие увеличены в размерах,
их передние края перекрывают друг друга. Ткань легких повышенной
воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок
строения
Основы патологии: лекция № 10
Буллезная эмфизема легких: отдельные группы альвеол расширены в виде
крупных тонкостенных пузырей, содержащих воздух, - булл
Основы патологии: лекция № 10
Микропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз». Просвет бронхов
расширен (может содержать слущенный эпителий, лейкоциты), эпителий
бронха местами с признаками плосклеточной метаплазии, утолщена,
гиалинизирована его базальная мембрана, склероз и диффузная
воспалительная инфильтрация (лейкоциты, лимфоциты, макрофаги)
подслизистого слоя слизистые железы и мышечная пластинка либо
гипертрофированы, либо атрофичны
Основы патологии: лекция № 10
Бронхиальная астма
Это хроническое рецидивирующее, чаще аллергическое или
инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся
повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на
различные стимулы и пароксизмальной констрикцией (спазмом)
воздухопроводящих путей.
Выделяют два основных вида заболевания:
- экзогенная (часто атопическая аллергическая, реагинобусловленная,
патогенез связан с реакцией ГНТ I типа);
- эндогенная нереагиновая (идиопатическая) или индуцированная
различными факторами.
Отдельно рассматривают ятрогенную (например, лекарственную
аспиринзависимую), профессиональную бронхиальную астму и
аллергический бронхопульмональный аспергиллез.
Астматический статус - тяжелый приступ констрикции (спазма)
бронхиального дерева при обострении бронхиальной
астмы. Может развиться летальный исход от острой дыхательной
недостаточности (удушья).
Независимо от вида бронхиальной астмы, со временем, в большинстве
случаев она может приобретать инфекционно-аллергический характер.
При этом прогрессируют хронический обструктивный бронхит,
пневмосклероз и хроническая обструктивная эмфизема легких, а из-за
легочной гипертензии формируется хроническое легочное сердце.
Основы патологии: лекция № 10
«Хроническое легочное сердце». Сердце увеличено в размерах и массе,
толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия
преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой
консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов).
Основы патологии: лекция № 10
Интерстициальные болезни легких (ИБЛ)
Это гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся
преобладанием диффузного, двухстороннего, обычно
хронического продуктивного воспалительного процесса и
склероза (фиброза) легочного интерстиция (стромы)
респираторных отделов легких, прежде всего альвеол и
бронхиол.
При большинстве ИБЛ развивается фиброзирующий альвеолит,
а в финале болезни - «сотовое легкое».
По
этиологии
ИБЛ
подразделяют
на
заболевания
установленной и неустановленной природы.
По характеру продуктивного воспаления в легких продуктивное интерстициальное или гранулематозное.
Основные ИБЛ с установленной этиологией: пневмокониозы,
вызванные органическими и неорганическими пылями (силикоз,
асбестоз и др.), острые и хронические межуточные пневмонии
(вирусные,
грибковые,
пневмоцистная,
экзогенный
аллергический альвеолит, лекарственные, «легкое фермера»,
«легкое мукомола», «легкое птицевода» и др.).
Основы патологии: лекция № 10
«Хроническое легочное сердце». Сердце увеличено в размерах и массе,
толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия
преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой
консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов).
Основы патологии: лекция № 10
Опухоли легких
90-95% всех опухолей составляет рак легкого, около 5% - опухоли из
клеток диффузной эндокринной системы (карциноиды) и 2-5% опухоли
мезенхимального
происхождения,
в
том
числе
экстранодальные лимфомы. Кроме того, плевра может стать
источников злокачественной мезотелиомы.
Рак легкого (рак бронха, бронхогенная карцинома)
Развивается чаще из эпителия бронхов и бронхиол.
Для развития некоторых форм периферического рака легкого (так
называемый «рак в рубце») большую роль играют очаги дисплазии
эпителия бронхиол вокруг рубцов легочной ткани (например,
посттуберкулезных).
Патогенез и морфогенез рака легкого подчиняется общим
закономерностям, и связан с нарушением процессов пролиферации,
дифференцировки и апоптоза эпителиальных клеток под действием
канцерогенных факторов, с появлением очагов гиперплазии,
метаплазии и дисплазии бронхиального, бронхиолярного и
альвеолярного эпителия.
Предопухолевыми болезнями и процессами считают хронический
бронхит
(особенно,
курильщика),
бронхоэктазы,
очаговый
пневмосклероз (рубцы в ткани легкого), метаплазию эпителия (часто
при
хроническом
бронхите,
бронхоэктазах),
атипическую
аденоматозную гиперплазию (например, при ИБЛ в «сотовом»
легком).
Основы патологии: лекция № 10
Рак легкого
Классификация рака легкого.
По локализации выделяют: 1) центральный (прикорневой), исходящий
из главного, долевого и проксимальных 2/3 сегментарного бронха; 2)
периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол и,
вероятно, эпителия альвеол; 3) смешанный (массивный).
По характеру роста: экзофитный (экзобронхиальный) и эндофитный
(эндобронхиальный и перибронхиальный).
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3)
эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6)
узловато-разветвленный; 7) полостной; 8) пневмониоподобный.
По микроскопическому строению и гистогенезу: 1) плоскоклеточный
(высоко-, умеренно- и низкодифференцированный); 2) мелкоклеточный:
(варианты
овсяноклеточный,
лимфоцитоподобный,
промежуточноклеточный); 3) аденокарцинома (варианты - ацинарная,
сосочковая [папиллярная], бронхиоло-альвеолярный рак, солидная
аденокарцинома с продукцией слизи); 4) крупноклеточный рак (варианты
- гигантоклеточный рак, светлоклеточный рак); 5) железистоплоскоклеточный рак;6) карциноидная опухоль (карциноид); 7) рак
бронхиальных желез (аденоиднокистозный рак, мукоэпидермоидный рак
и др.).
Основы патологии: лекция № 10
Рак легкого
В последние годы все гистологические типы рака легкого делят на
две основные группы: мелкоклеточный и немелкоклеточный,
которые отличаются не только морфологическими проявлениями, но
также и клинически, ответом на химиотерапию и прогнозом жизни
больных.
Мелкоклеточный рак легкого - достаточно однородная группа
опухолей, которая отличается признаками нейроэндокринной
дифференцировки (иногда с продукцией биологически активных
гормонов, например, АКТГ, СТГ и т.д.), выявляемых более чем в 90%
случаев.
Немелкоклеточный рак легкого - это гетерогенная группа опухолей,
относящихся к разным гистогенетическим группам.
Метастазирование рака легкого
На
начальных
стадиях
осуществляется
преимущественно
лимфогенным путем.
Первые метастазы обнаруживаются в регионарных лимфатических
узлах (бронхопульмональные, перибронхиальные).
На более поздних стадиях лимфогенные метастазы достигают
бифуркационных, паратрахеальных, медиастинальных и шейных
лимфатических узлов.
Может развиться канцероматоз легких, плевры и брюшины,
появляются гематогенные метастазы в печень, кости, надпочечники,
головной мозг, в другое легкое.
Основы патологии: лекция № 10
Центральный узловаторазветвленный рак легкого - рак бронха. Опухоль
исходит из стенки бронхов, серовато-белого цвета, местами плотной
консистенции, местами - с очагами распада, растет как в виде узла, так и,
разветвляясь, по ходу бронхов, без четких границ. Опухоль приводит к
сужению просвета бронха (может обтурировать его просвет) приводя к
развитию
ателектазов,
бронхопневмонии,
абсцессов
легкого.
Перибронхиальные
лимфатические
узлы
увеличены,
замещены
опухолевой тканью плотной консистенции, серовато-белого цвета
(лимфогенные метастазы рака легкого).
Основы патологии: лекция № 10
«Периферический рак легкого». Субплеврально расположен крупный
округлой формы узел, не связанный с бронхами, местами с нечеткими
границами, представленный плотной тканью серовато-белого цвета с
очагами вторичных изменений: кровоизлияний, некроза. Плевра над
опухолевым узлом утолщена, склерозирована.
Основы патологии: лекция № 10
Благодарю за
вникание  !!!
Основы патологии: лекция № 10