Фтизиатрия в таблицах: конспекты по туберкулезу, диагностике и лечению

Конспекты “Фтизиатрия в таблицах”
by @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst)* @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Созданы на основе клинических рекомендаций и учебника «Фтизиатрия» Перельман М.И.
Оглавление
Туберкулёз ................................................................................................................................................ 2
Последовательность действий при анализе рентгеновских снимков ................................................. 4
БЦЖ ........................................................................................................................................................... 5
Врожденный, неонатальный и туберкулез детей при ВИЧ-инфекции. .............................................. 6
Выявление туберкулеза ........................................................................................................................... 7
Иммунодиагностика ................................................................................................................................ 8
Химиопрофилактика .............................................................................................................................. 10
Режимы химиотерапии .......................................................................................................................... 12
Первый режим химиотерапии............................................................................................................. 13
Второй режим химиотерапии ............................................................................................................. 13
Третий режим химиотерапии .............................................................................................................. 14
Четвертый режим химиотерапии......................................................................................................... 14
Пятый режим химиотерапии............................................................................................................... 15
Хирургическое лечение ......................................................................................................................... 16
Патогенетическая терапия .................................................................................................................... 16
Искусственный пневмоторакс (ИП) ..................................................................................................... 17
Пневмоперитонеум (ПП) ....................................................................................................................... 17
Клапанная бронхоблокация (КББ) ....................................................................................................... 17
Сочетанный коллапс .............................................................................................................................. 17
Профилактика туберкулеза ................................................................................................................... 18
Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК) ...................................................................................... 19
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) ............................................................ 20
Туберкулема лёгких ............................................................................................................................... 21
Очаговый туберкулёз ............................................................................................................................. 22
Инфильтративный туберкулёз .............................................................................................................. 23
Кавернозный туберкулёз ....................................................................................................................... 25
Фиброзно-кавернозный туберкулёз (ФКТ) ......................................................................................... 26
Цирротический туберкулёз ................................................................................................................... 27
Диссеминированный туберкулёз .......................................................................................................... 28
Острый диссеминированный (милиарный) туберкулёз ..................................................................... 29
Подострый диссеминированный туберкулёз ...................................................................................... 30
Хронический диссеминированный туберкулёз ................................................................................... 31
Казеозная пневмония ............................................................................................................................. 32
Туберкулёзный плеврит ........................................................................................................................ 33
Туберкулёз гортани, трахеи и бронхов ................................................................................................ 35
Туберкулёз лёгких и пневмоконикозы................................................................................................. 36
Сводная таблица-шпаргалка ................................................................................................................. 37
*запрещенная на территории РФ социальная сеть
*=
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Общая клиника
Классификация
Патогенез
Опред
Туберкулёз
Туберкулез – это инфекционное заболевание, которое вызывается патогенными микобактериями, относящимися к
классу Actinobacteria, порядку Actinomycetales, семейству Mycobacteriaceae, образующие группу Mycobacterium
tuberculosis complex
Туб.- антропозоонозная инфекция, основной механизм передачи - аэрогенный.
Различают несколько путей передачи: -воздушно-капельный (мелкие капли сохраняются в воздухе до 2-3 часов); воздушно-пылевой; -алиментарный; -контактный; -внутриутробный.
В развитии туб. различают два периода: первичный и вторичный. Первичные формы характеризуются развитием
гиперсенсибилизации, пораж. лимфатической системы, генерализацией и частым появлением внелегочных форм.
Вторичные формы формируются в результате эндогенной реактивации туб. на фоне ↓ иммунитета, характеризуются
формир.локальных форм, однако могут развиться в результате повторного проникновения МБТ в организм экзогенной суперинфекции.
Патоморфологическая основа туб. - туберкулезная гранулема, формирование которой складывается из четырех
стадий:
1. накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;
2. созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;
3. созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и
образование эпителиоидноклеточной гранулемы;
4. образование гигантских клеток Пирогова-Лангханса (многоядерные гигантские клетки, характеризующиеся
периферическим расположением овальных ядер) и формирование гигантоклеточной гранулемы.
МБТ, проникая в дыхательные пути, могут выводиться из бронхов, не вступая в реакцию с фагоцитами, при помощи
неспецифических факторов защиты верхних дыхательных путей: кашля, чихания, мукоцилиарного клиренса,
лизоцима, сурфактанта и др.
Если происходит взаимодействие МБТ с макрофагами→МБТ распознаются как АГ и фагоцитируются → макрофаги
фиксируют МБТ на клеточной мембране→опсонируют их в клетку с образ.фагосомы→ фагосома сливается с
лизосомой→фаголизосома, в которой происходит разрушение МБТ с помощью ферментов → фагоцит разрушается,
и МБТ оказываются вне клеток→ под возд. ферментов МБТ и ферментов, высвобождающихся при разрушении
макрофагов, происходит тканевая альтерация →запускаются компоненты воспаления: экссудация (не имеет
специфичности) и пролиферация (особенность - формирование туберкулезной гранулемы). Формирование
гранулемы происходит в результате клеточно-опосредованной иммунной р-ции - гиперчувствительности
замедленного типа. В основе которой лежит специфическая сенсибилизация Т-лимфоцитов (Th1).
Сенсибилизированные Тh1 выделяют ИЛ-2, который ↑ способность макрофагов поглощать МБТ и переваривать их,
а также ускоряет их трансформацию. Активированные макрофаги продуцируют ИЛ-1, которые ↑активность CD4+
кл. и усил. процессы фиброзирования, влияющие на формир. фиброзных остаточных при инволюции туб.. Важное
влияние на формир. и течение туб. воспал. имеют ФНО-альфа и ИЛ-6.
Клинические формы туб.органов дыхания:
• туберкулема легких;
•первичный туберкулезный комплекс;
• кавернозный туб.легких;
• туб. внутригрудных лимфатических узлов ("малая",
• фиброзно-кавернозный туб. легких;
инфильтративная и опухолевидная формы);
• цирротический туб. легких;
• диссеминированный туб. легких;
• туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);
• очаговый туб. легких;
• туб. бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;
• инфильтративный туб. легких;
• туб. органов дыхания, комбинирован.с профессионал.
• казеозная пневмония;
пылевыми забол.легких (кониотуберкулез)
Фаза:
Бактериовыделение:
а) инфильтрации, распада, обсеменения;
а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);
б) рассасывания, уплотнения, рубцевания,
б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-).
обызвествления.
Характерные симптомы можно разделить на две основные категории: синдром интоксикации и симптомы
поражения того или иного органа.
Синдром интоксикации: умеренно выраженная лихорадкой, чаще субфебрильной, нарастающей в вечерние часы.
При ↓ t, как правило во время сна, происходит обильное потоотделение→ симптом «ночных потов»;
немотивированная слабость , утомляемость, потливость, ↓аппетита, похудание, головная боль, раздражительность.
Респираторный синдром: кашель, с мокротой или сухой, который может сопровождаться кровохарканьем, боль в
грудной клетке. При обширном поражении легочной ткани или развитии бронх. обструкции развивается одышка.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Диагноз формулируется в следующей последовательности: клиническая форма туб., локализация, фаза,
бактериовыдел.(с указ. лекарственной чувствительности МБТ), осложнение (если имеется).
Диагноз может быть:
• Вероятный, если имеются клинич. признаки, подозрительные на туб., и + проба с аллергеном туберкулезным
рекомбинантным / др. + результаты исследования уровня интерферона-гамма на АГ Mycobacterium tuberculosis
complex в крови.
•Установленный, если у пациента имеются клинико-рентгенологич.признаки заболевания, но отсутствует
бактериовыд. и гистологическое подтверждение диагноза.
Диагностика
•Верифицированный, если у пациента, наряду с клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками туб.,
идентифицированы МБТ любым микробиологическим и молекулярно-генетическим методом и/или получены
результаты гистологического исследования, указывающие на наличие туберкулезной гранулемы в пораженном
органе.
Диагностика:
•как минимум двукратного микробиологич. исслед.мокроты / иного диагностич.материала на МБТ в течение 2-3
последовательных дней или с применением комплекса микробиологических исслед. на жидких и/или плотных
питательных средах на МБТ, а также молекулярно-билогических исслед.мокроты / иного диагностического
материала.
•опред. мутаций, ассоциированных с лекарственной устойчивостью в ДНК МБТ методом ПЦР в режиме реального
времени / методом ПЦР с дальнейшей гибридизацией к препаратам первого ряда
(выполняется двукратно при – результате 1-ого исслед., а также при + результате и одновременном отсутствии
клинико-рентгенологических признаков туб. Заболевания)
•рентгенография лёгких в 2-х проекциях/ спиральная КТ ОГК/ УЗИ лёгких и органов средостения
•бронхоскопии у пациентов с туб. органов дыхания при - результатах микробиологического и молекулярногенетического исследований мокроты для уточнения диагноза
•внутрикожной пробы с туберкулезным аллергеном рекомбинантным в стандартном разведении
•исследование уровня интерферона-гамма на АГ МБТ в крови при отказе от проведения кожных тестов или
невозможности их проведения по медицинским показаниям
Перед началом химиотерапии выполнить:
⎯ общий (клинический) анализ крови развернутый,
⎯общий (клинический) анализ мочи;
⎯ анализ крови биохимический общетерапевтический;
⎯ исследование уровня мочевой кислоты в крови;
⎯ исслед. ур. ТТГ в крови перед назначением тиоуреидоиминометилпиридиния перхлората;
⎯ исслед. ур. K в крови перед назначением режима химиотерапии МЛУ ТБ, пре-ШЛУ ТБ, ШЛУ ТБ;
⎯ исследование уровня альбумина в крови перед назначением деламанида
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Последовательность действий при анализе рентгеновских снимков
1.
Проверьте личность пациента и дату проведения рентгенологического исследования.
2. Проверьте качество рентгеновского снимка:
a) Положение больного. Проверьте правильность положения больного во время снимка по положению ключиц;
также передние концы ребер должны быть на равном
расстоянии от края грудины. Положение пациента
важно, так как трудно оценивать снимок, сделанный
при неправильной установке пациента.
b) Контрастность снимка. Хорошей контрастность
снимка считается тогда, когда межпозвоночные
промежутки можно различать через тень сердца.
c) Фаза дыхания. Снимок производится на вдохе: при
правильном выполнении - видны задние части 8- го, 9го ребер или передняя часть 6-го ребра.
3. Следующий шаг - это просмотр трех структур,
которые на снимке выглядят светлыми:
a) Мягкие ткани. Проверьте мягкие ткани грудной
клетки на наличие уплотнений или выступов
б) Костная структура. Проверьте костные ткани на
наличие переломов, дефектов, уплотнений, признаков
рахита.
в) Сердце. Проверьте положение, размер и форму тени
сердца
4. Следующим шагом является просмотр трех структур,
которые на снимке являются темными:
a) Трахея и бронхи. Тщательно проследите контур тени
трахеи и бронхов на наличие смещений или сужения.
б) Правое и левое легкие.
в) Газовый пузырь желудка Посмотрите, не
расширяется ли тень газового пузыря желудка на
грудную клетку (грыжа).
5. При просмотре рентгеновского изображения легких всегда соблюдайте следующие три этапа:
a) Сравните размеры обоих легких
b) Сравните сосудистый рисунок обоих легких.
c) Сравните тени корней обоих легких:
• положение • размер • форма
6. Проверьте три аспекта, касающихся диафрагмы и плевры:
a) Положение левого и правого куполов диафрагмы 10
б) Два костально-диафрагмальных угла
в) Плевру с двух сторон
На снимке при правильном положении больного концы ключиц удалены на равном расстоянии от срединной линии.
Часто у детей младшего возраста это увидеть трудно. Эффективным методом является сравнение расстояний с обеих
сторон от передних концов ребер, проецируемых на легочное поле, до средней линии, оно должно быть одинаковым
(Рис. 1). Контрастность снимка адекватна, когда видны задние отрезки 8-го, 9-го ребер или передний отрезок 6-го
ребра. У детей младшего возраста подсчет задних отрезков ребер требует большего внимания, так как у них ребра
расположены почти горизонтально, что ведет к неправильному подсчету передних отрезков ребер. При правильном
вдохе, видны межпозвонковые промежутки через тень сердца. Проверьте, чтобы рентгеновский снимок не был снят
в положении лордоза, так как это затрудняет интерпретацию снимка.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
БЦЖ
Вакцина БЦЖ-М — препарат сниженной антигенной нагрузки — используется для щадящей иммунизации.
БЦЖ-М используется для прививания всех новорожденных, кроме тех, кто рожден в субъектах Российской
Федерации с заболеваемостью туберкулезом более 80 на 100 тыс. населения, а также при наличии в окружении
новорожденного
больных
туберкулезом.
В
этих
случаях
используется
вакцина
БЦЖ.
После внутрикожного введения вакцины БЦЖ, происходит цепь изменений, заключающаяся в увеличении
популяции микобактерии вакцинного штамма. При этом макрофаги фагоцитируют их, большая часть МБТ при этом
разрушается, происходит представление АГ МБТ для иммунной̆ системы. Оставшиеся МБТ БЦЖ
трансформируются в L-формы и в таком виде могут длительно (в течение 5-7 лет) сохраняться в организме.
За счет этого в коже происходят минимальные специфические реакции, которые в дальнейшем регрессируют. Этого
достаточно для того, чтобы вакцина БЦЖ вызывала иммунную реакцию с формированием послевакцинного
противотуберкулезного специфического иммунитета типа замедленной гиперчувствительности. Этот
иммунитет поддерживается оставшимися МБТ в L-форме .
Эффективность вакцинации подтверждает появление через 4-8 недель от проведения прививки положительной
пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л. При этом должны отсутствовать поражение региональных лимфатических узлов и
микобактериэмия, появляющиеся при первичном инфицировании МБТ.
Показания и противопоказания к вакцинации БЦЖ
Здоровым детям 3-7 дневного возраста делают первичную прививку БЦЖ или БЦЖ-М.
В родильном доме врач-неонатолог определяет есть ли у ребенка противопоказания к вакцинации .
Противопоказания к вакцинации БЦЖ включают в себя:
1. Недоношенность II-IV степени (при массе ребенка менее 2 500 г).
2. Вакцинацию откладывают при острых заболеваниях и обострении хронических:
• внутриутробная инфекция;
• гнойно-септические заболевания;
• гемолитическая болезнь новорожденных (среднетяжелая и тяжелая формы);
• тяжелые поражения ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой;
• генерализованные кожные поражения и др. до исчезновения клинических проявлений заболевания.
3. Иммунодефицитные состояния (первичные).
4. Внутриутробная гипотрофия II-IV степени.
5. Генерализованная БЦЖ – инфекция (включая лимфаденит, остит БЦЖ- этиологии, выявленные у других детей в
семье).
6. ВИЧ-инфекция у матери.
Дети, не вакцинированные в период новорожденности в связи с наличием противопоказаний, получают вакцину
БЦЖ-М в течение первых 1-6 месяцев жизни на педиатрическом участке по месту жительства.
Ревакцинация БЦЖ.
У вакцинированных при рождении детей иммунитет сохраняется в течение 7 лет, после этого, если ребенок не
был за это время инфицирован диким штаммом МБТ, необходимо проводить ревакцинацию.
Ревакцинации БЦЖ подлежат лица, достигшие декретированых возрастов, не инфицированные МБТ (т.е. Реакция
манту с 2ТЕ ППД-Л у них отрицательна).
Первая ревакцинация детей, вакцинированных при рождении, проводится в возрасте 6-7 лет (учащиеся 1 классов).
Вторая – в возрасте 14- 15 лет (учащиеся 9 классов).
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Врожденный, неонатальный и туберкулез детей при ВИЧ-инфекции.
С увеличением распространения ВИЧ-инфекции число младенцев с врожденным или неонатальным туберкулезом
растет. Младенец может быть инфицирован внутриутробно, и в этом случае поражаются печень и печеночные
ворота. У таких детей печень увеличена и имеется неспецифическое заболевание легких. При ином варианте
новорожденные могут быть инфицированы во время родов при аспирации инфицированных материалов, или сразу
после рождения, когда ребенок контактирует с больным туберкулезом. Источником инфекции может быть мать, но
могут быть также и другие члены семьи. У младенцев, инфицированных после рождения, развивается
бронхопневмония, часто не виден пораженный прикорневой лимфатический узел средостения. У младенцев
сдавление дыхательных путей лимфоузлами - обычное явление, 48% сдавлений также приходится на трахею или
главные бронхи.
ВИЧ-инфицированные дети чаще заболевают туберкулезом, чем здоровые. После инфицирования
Mycobacterium tuberculosis, развитие заболевания происходит быстрее у ВИЧ-инфицированных детей, чем у
неинфицированных. Клиническая картина туберкулеза у ВИЧ-инфицированных детей такая же, как у
неинфицированных детей. Случаи милиарного туберкулеза, плеврального выпота, каверн, и распространенного
туберкулеза лимфатических узлов встречаются чаще у ВИЧ-инфицированных детей по сравнению с
неинфицированными. Увеличенные лимфоузлы могут быть ошибочно приняты за лимфому средостения.
У ВИЧ-инфицированных детей могут развиться хронические заболевания легких, которые трудно отличить
от туберкулеза. Одной из наиболее трудных для дифференциальной диагностики является лимфатическая
интерстициальная пневмония (ЛИП), которая рентгенологически схожа с милиарным туберкулезом. Положение
усугубляется тем, что оба заболевания вызывают увеличение прикорневых лимфатических узлов,
гепатоспленомегалию (Синдром Банти) и увеличение периферических лимфатических узлов. Следующие
клинические признаки помогают отличить милиарный туберкулез от ЛИП:
1. ЛИП редко проявляется у детей до одного года, и обычно начинается на втором году жизни;
2. При милиарном туберкулезе редко бывает утолщение концевых фаланг пальцев рук и ног, которое наблюдается в
большинстве случаев ЛИП;
3. Увеличение околоушной железы редко бывает при милиарном туберкулезе, в то время как это встречается в
некоторых случаях ЛИП;
4. У большинства детей с милиарным туберкулезом, состояние тяжелое, в процесс может вовлекаться центральная
нервная система, тогда как у детей с ЛИП такое вообще не наблюдается.
Следующие рентгеновские признаки могут быть использованы для дифференциальной диагностики милиарного
туберкулеза и ЛИП:
1. При милиарном туберкулезе очаги диссеминации распределены по легочным полям равномерно, они одинакового
размера (< 2 мм);
2. При ЛИП, очаги диссеминации имеют больший размер и различную форму, сопровождаются сетчатой
перестройкой легочного рисунка.
В некоторых случаях невозможно отличить милиарный туберкулез от ЛИП. Таких детей следует начинать лечить
от туберкулеза; при положительной динамике следует подтвердить диагноз милиарного туберкулеза, а если
рентгенологическая картина остается без изменений, то диагноз следует изменить на ЛИП. Диагностика
осложняется, если ВИЧ-инфицированный ребенок с ЛИП, позже инфицируется микобактериями туберкулеза и у
него развивается туберкулез.
Саркома Капоши возникает у ВИЧ-инфицированных детей, с геморрагическим плевральным выпотом или
нечеткими участками легочных уплотнений. Диагноз облегчается при наличии сарком и другой локализации
кожных, небных и т.п.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Выявление туберкулеза
Туберкулез выявляют следующими методами:
• лучевыми (скрининг - флюорографическое обследование (ФОГ)); • иммунологическими (скрининг- проба Манту и
Диаскинтест);
• по обращаемости (при обращении за медицинской помощью при наличии жалоб);
• бактериологическими и морфологическими (нахождение МБТ одним из доступных методов и/или
морфологических изменений, характерных для туберкулеза);
• выявление по контакту (при обследовании лиц, находившихся в контакте с больным туберкулезом);
• выявление на аутопсии (посмертно на вскрытии).
NB!1.За выявление больных туберкулёзом отвечают врачи любых специальностей, средние медицинские работники
медицинских и оздоровительных организаций.
2. Если у больного подозревается туберкулез, то в медицинских организациях общего профиля проводится
обследование пациента в установленном объеме в целях уточнения диагноза.
3. При нахождении в ходе первичного обследования пациента данных за туберкулез, необходимо отправить его во
фтизиатрическое учреждение (ПТД или тубкабинет) по месту жительства. Пациент должен явиться туда в срок не
более 10 дней от дня получения направления.
Обязательными исследованиями при подозрении на туберкулез являются:
1) исследование мокроты методами световой микроскопии на наличие кислотоустойчивых микроорганизмов с
окраской по Цилю-Нильсену (ЦН) или микроскопии с окраской люминесцентными красителями;
2) обзорная рентгенография органов грудной клетки;
3) диагностическая проба с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении (Диаскинтест).
Исследования методами микроскопии должны быть проведены трехкратно в течение 2 дней. Первая и вторая
пробы мокроты должны быть получены в день обращения пациента в медицинскую организацию с интервалом 2-3
часа. Третья проба мокроты должна быть получена на следующий день утром, до приема пищи.
При получении положительного результата исследования мокроты методами микроскопии на кислотоустойчивые
микобактерии больной должен быть изолирован, проконсультирован фтизиатром и направлен санитарным
транспортом в специализированную противотуберкулезную медицинскую организацию.
При получении отрицательного результата микроскопического исследования мокроты проводится молекулярногенетическое исследование на наличие маркеров ДНК МБТ.
При получении положительного результата молекулярно-генетического исследования больной должен быть
проконсультирован врачом-фтизиатром.
Схема обследования больного в ПТД при туберкулезе включает:
I. Обязательный диагностический минимум (ОДМ) 1. Сбор анамнеза (особое внимание уделяется выяснению
возможных контактов с туберкулезными больными). 2. Необходимо узнать жалобы пациента и собрать данные
объективного осмотра.
2. Общий анализ крови, мочи.
3. Рентгенография грудной клетки цифровая или аналоговая, линейная томография.
4.Микробиологические исследования, включают в себя:
– исследование не менее двух образцов диагностического материала (мокроты, промывных вод бронхов, мочи,
отделяемого свищей и т.д.) микроскопически, молекулярно-генетическими методами (ПЦР (полимеразная цепная
реакция)), производится посевы на жидкие и/или плотные питательные среды; Микроскопически исследуется 3
образца мокроты. Первый и второй образец берется в первый день с интервалом в 3 часа. Третий – на следующий
день до еды, после тщательной санации полости рта ( возможно его взятие в первый день через 3 часа после второго
образца).
– идентификацию культур, выросших на питательных средах;
– определение лекарственной чувствительности (ЛЧ) МБТ к противотуберкулезным препаратам классическими
микробиологическими и молекулярно-генетическими методами.
5. Диаскинтест / проба Манту.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Иммунодиагностика
1.Традиционная туберкулинодиагностика – внутрикожная проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л. Препарат туберкулин аллерген туберкулезный очищенный жидкий в стандартном разведении (очищенный туберкулин Линниковой –
ППД-Л), биологическая активность которого измеряется в туберкулиновых единицах (ТЕ). Туберкулин предствляет
собой гаптен, а значит он не способен вызвать общую сенсибилизацию организма, однако он выявляет подобную
сенсибилизацию, если она была сформирована до введения препарата. Если туберкулин введен
сенсибилизированному человеку, то это вызывает в месте введения образование инфильтрата за счет
взаимодействия туберкулина и сенсибилизированных Т-лимфоцитов и антител. В результате возникает
воспалительная реакция в месте введения туберкулина, и иногда в очагах активного туберкулеза.
2. Новые иммунологические тесты для диагностики туберкулеза. Диагностические тесты, основанные на
высвобождении Т-лимфоцитами in vitro ИФН-γ (IGRA-тесты). В настоящее время разработаны два коммерческих
диагностических теста, основанных на данной технологии:
1.QuantiFERON®-TB Gold (зарегистрированный в России), использует твердофазный иммуносорбентный анализ для
измерения антигенспецифичной продукции ИФН-γ циркулирующими Т-клетками в цельной крови (под влиянием
антигенов ESAT-6, CFP-10 и TB7.7).
2.T-SPOT.TB (зарегистрирован в России), с помощью техники Elispot, определяет количество мононуклеарных
клеток периферической крови, продуцирующих ИФН-γ.
3. Диаскинтест - разработанный в России внутрикожный диагностический тест с аллергеном туберкулезным
рекомбинантным в стандартном разведении (белок CFP10-ESAT6 0,2 мкг). Препарат ДИАСКИНТЕСТ®,
представляющий собой комплекс рекомбинантных белков CFP-10 и ESAT-6, продуцируемых Echerichia coli
BL21(DE3) /p CFP-ESAT. Два связанных между собой антигена - CFP10 и ESAT6, присутствующие в вирулентных
штаммах микобактерий туберкулеза, в том числе M.tuberculosis и M.bovis, отсутствуют в штаммах БЦЖ M.bovis,
включая российский, из которого готовятся вакцины туберкулезные - БЦЖ и БЦЖ-М. При внутрикожном введении
вызывает специфическую кожную реакцию гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) только у лиц с
туберкулезной инфекцией.
ПРОБА МАНТУ
При массовом обследовании детского населения на туберкулез пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л проводят ежегодно
вакцинированным детям с 12 мес до 7 лет включительно (Приказ МЗ РФ № 951 от 29.12.2014 г.).
Проба Манту ставится 2 раза в год в условиях общей лечебной сети детям из групп высокого риска по заболеванию
туберкузом:
- невакцинированным детям начиная с 6 мес. до момента их вакцинации или инфицирования;
- больным сахарным диабетом, язвенной болезнью;
- больным хроническими неспецифическими заболеваниями бронхолегочной системы и почек;
- больным ВИЧ-инфекцией;
- длительно получающим иммуносупрессивную терапию (цитостатики, стероидные гормоны, активные
иммунобиологические препараты и др.).
Противопоказания:
- острые и хронические заболевания в стадии обострения и неполной ремиссии;
- аллергические состояния;
- кожные заболевания в период обострения;
- эпилепсия;
- карантин по инфекционным заболеваниям.
Для постановки внутрикожной пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л в стандартном разведении используется отдельный на
каждого обследуемого однограммовый с делениями по 0,1 мл шприц разового использования и иглы с коротким
срезом (№ 0415). Кожа средней трети предплечья обрабатывается 70% этиловым спиртом, высушивается стерильной
ватой. Игла срезом вверх вводится параллельно поверхности предплечья в верхние слои кожи. Вводится 0,1 мл (одна
доза) туберкулина. В результате образуется беловатого цвета папула диаметром 7-8 мм, которая рассасывается через
15-20 минут. Реакции на туберкулин оцениваются через 72 часа путем измерения поперечного размера инфильтрата
по отношению к продольной оси предплечья прозрачной миллиметровой линейкой.
Возможны следующие варианты реакций:
1. Отрицательная — отсутствует как гиперемия, так и инфильтрат, возможно наличие корочки в 1 мм от вкола иглы
при введении туберкулина.
2. Сомнительная — имеется только гиперемия любого размера или инфильтрат диаметром 2-4 мм, при этом вокруг
инфильтрата также возможна гиперемия, но в этом случае она не учитывается.
3. Положительная — при наличии инфильтрата размером в 5 мм и более.
4. Гиперергическая — когда у детей и подростков образуется инфильтрат размером 17 мм и более, у взрослых 21 мм
и более. Реакция также считается гиперергической, если в центре инфильтрата появляется некроз, везикулы,
лимфангоит, хотя размер самого инфильтрата может и не достигать соответственно 17 мм и 21 мм.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
По результатам туберкулинодиагностики отбираются лица, подлежащие консультации у фтизиопедиатра, которая
должна быть осуществлена в течение 6 дней (Санитарные правила № 60 от 22 октября 2013 г.):
- с впервые положительной реакцией (папула 5 мм и более), не связанной с предыдущей иммунизацией против
туберкулеза; **
- с увеличением инфильтрата на 6 мм и более** или увеличением менее чем на 6 мм, но с образованием инфильтрата
размером 12 мм и более;
- со стойко (4 года) сохраняющейся реакцией с инфильтратом 12 мм и более;
- с выраженной (15 мм и более) и гиперергической чувствительностью к туберкулину (Приказ МЗ РФ № 951 от
29.12.2014 г.);
- детей, не вакцинированных вакциной БЦЖ, с сомнительной реакцией на туберкулин.
**«ВИРАЖ» — это изменение чувствительности к туберкулину, которое свидетельствует о первичном
инфицировании организма МБТ и проявляется переходом отрицательной туберкулиновой пробы в положительную,
не обусловленное вакцинацией (ревакцинацией), или усилением чувствительности к туберкулину на 6 мм и более от
предыдущей пробы. В практической деятельности в понятие «вираж» нередко вкладывают такое проявление
первичной туберкулезной инфекции, которое характеризуется только изменением чувствительности к туберкулину
без функциональных нарушений и без развития локальных проявлений туберкулеза.
ДИАСКИНТЕСТ
Препарат не обладает сенсибилизируюшим действием, не токсичен. При внутрикожном введении вызывает у лиц с
туберкулезной инфекцией специфическую кожную реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Диаскинтест в отличие от пробы Манту у вакцинированных БЦЖ, но не инфицированных МБТ лиц, не вызывает
ответную реакцию ГЗТ.
В связи с тем, что препарат не вызывает реакцию ГЗТ, связанную с вакцинацией БЦЖ, проба с препаратом
не может быть использована вместо туберкулинового теста для отбора лиц на первичную вакцинацию и
ревакцинацию БЦЖ. При скрининговом обследовании детей и подростков на туберкулез в условиях медицинских
организаций общей лечебной сети пробу с аллергеном туберкулезным рекомбинантным в стандартном разведении
(ДИАСКИНТЕСТ) проводят ежегодно с 8 до 17 лет включительно (Приказ МЗ РФ № 951 от 29.12.2014 г).
Противопоказания к постановке ДИАСКИНТЕСТА:
- острые и хронические заболевания в стадии обострения и неполной ремиссии;
- аллергические состояния;
- кожные заболевания в период обострения;
- эпилепсия;
- карантин по инфекционным заболеваниям.
Ответная реакция на пробу считается:
• отрицательной - при полном отсутствии инфильтрата и гиперемии или при наличии уколочной реакции до 2 мм
или «синяка» до 1-3 мм в диаметре;
• сомнительной - при наличии гиперемии без инфильтрата;
• положительной - при наличии инфильтрата (папулы) любого размера;
• гиперергической – при размере инфильтрата 15 мм и более, при везикулонекротических изменениях и/или
лимфангоите, лимфадените независимо от размера инфильтрата
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Химиопрофилактика
Химиопрофилактика – вид специфической профилактики туберкулеза использующий препараты с
противотуберкулезной активностью для снижения вероятности развития туберкулеза у лиц с высоким риском
развития заболевания.
Различают
первичную
и
вторичную
химиопрофилактику
туберкулеза:
• первичная химиопрофилактика – предупреждение заболевание у лиц неинфицированных МБТ (с отрицательной
реакцией на туберкулин);
• вторичная химиопрофилактика – предупреждение развития туберкулеза
У лиц инфицированных МБТ (с положительной реакцией на туберкулин) и с остаточными посттуберкулизными
изменениями
в
легких,
внутригрудных
лимфатических
узлах
или
в
других
органах.
Первичная химиопрофилактика применяется у неинфицированных детей, подростков и взрослых (с отрицательной
реакцией на туберкулин), находящихся в контакте с больными в очагах туберкулезной инфекции. Это является
кратковременным экстренным мероприятием.
Если больной, с которым произошел контакт, не является бактериовыделителем: профилактика проводится
в течение 3-6 месяцев двумя противотуберкулезным препаратом (изониазидом и пиразинамидом) или в
течение 3-6 месяцев тремя препарата (изониазид, пиразинамид и этамбутол). У взрослых доза изониазида за
сутки составляет 0,3г при приеме каждый день, у детей 8-10 мг/кг. При непереносимости этого препарата, его
заменяют на фтивазид. Суточная доза фтивазида у взрослых 0,5г два раза в день, у детей 20-30 мг/кг. При
применении этих препаратов необходимо назначать витамины В6 и С.
Если же больной – бактериовыделитель, то набор препаратов для химиопрофилактики будет зависить от спектора
его лекарственной устойчивости. Поэтому крайне важно подобрать 2-3 противотуберкулезных препарата, к которым
у источника инфекции сохранилась чувствительность МБТ и проводить химиопрофилактику именно ими в течение
3-6 месяцев в осеннее - весенний период. Используются стандартные дозировки препаратов, как и при лечении
туберкулеза.
Вторичная химиопрофилактика применяется у инфицированных детей, подростков и взрослых. У лиц с
остаточными изменениями в органах, с целью предотвращения реактивации процесса. Назначение
противотуберкулезных препаратов уменьшает популяцию МБТ в организме и снижает вероятность развития
туберкулеза в 5-7 раз.
Показанием для химиопрофилактики у детей и подростков является вираж туберкулиновой чувствительности
по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л (в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции): увеличение пробы Манту на
6 мм и более и/или с гиперергическая туберкулиновая реакция. В этом случае если не выявлена ЛУ у источника
химиопрофилактика проводится в течение 3-6 месяцев двумя противотуберкулезными препаратами (изониазидом и
пиразинамидом) или в течение 3-6 месяцев тремя препарата (изониазид, пиразинамид и этамбутол). При известном
спекторе ЛЧ источника – химиопрофилактика должна проводится в соответствии с ним.
У взрослых химиопрофилактика проводится:
• контактным лицам из антропонозных очагов туберкулезной инфекции;
• контактным лицам из зоонозных очагов туберкулезной инфекции;
• лицам, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких, внутригрудных лимфатических узлах и других
органов, которым применяется длительная иммуносупрессивная терапия (цитостатическая, кортикостероидная и
лучевая) по поводу различных заболеваний (онкологических, лимфопролиферативных, аутоиммунных и др.);
• лицам, с остаточными посттуберкулезными изменениями в легких,
внутригрудных лимфатических узлах и других органов, страдающих психическими заболеваниями, хроническим
алкоголизмом и наркоманией;
• лицам ВИЧ-инфицированным или больным СПИДом;
• больным силикозом и другими пылевыми заболеваниями легких.
Перед химиопрофилактикой необходимо убедиться, что у пациента нет активного туберкулеза. Для этого
проводят клинико-рентгенологическое обследование в противотуберкулезном диспансере. Также необходимо
контролировать показания клинических анализов крови и мочи: до начала профилактики и каждый месяц в
последующем. Дополнительно, при использовании рифампицина и пиразинамида определяется функция и состояние
печени, применение этамбутола требует консультации офтальмолога. Необходимо проверять наличие
противопоказаний к препаратам перед их назначением и соответствующая коррекция схем профилактики.
Противопоказанием для назначения изониазида у взрослых являются: эпилепсия, ишемическая болезнь и
декомпенсированные пороки сердца, первые месяцы после перенесенного инфаркта миокарда, органические
заболевания ЦНС, заболевания печени и почек нетуберкулезной этиологии с нарушением их функции,
беременность.
Химиопрофилактика у взрослых, имеющих контакт с больными туберкулезом, не выделяющих МБТ, проводится в
течение 3-6 месяцев тремя противотуберкулезными препаратами.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Если источник – бактериовыделитель, то выбирается 2-3 химиопрепарата основываясь на результатах исследования
чувствительности МБТ. Они назначаются в течение 3-6 месяцев в осеннее весенний период.
Химиопрофилактика двумя курсами, состоящих из 2-х противотуберкулезных препаратов показаны лицам
контактировавшим с: больным, которому туберкулез был поставлен посмертно; в случае смерти больного,
состоящего на учете во фтизиатрическом диспансере; в случае выселения бактериовыделителя. Первый курс
назначают
сразу
же,
а
второй
в
осенний
или
весенний
сезон
(ближайший).
Один курс назначается лицам из контакта по работе или учебе.
Лицам со сниженным иммунитетом, к котором относятся пациенты с ВИЧ и лица, получающие терапию
угнетающую их иммунитет (цитостатики, кортикостероиды и лучевая терапия) по причине наличия у них различных
заболеваний при наличии у них остаточных посттуберкулезных изменений показана химиопрофилактика в весенний
или осенний период в течении всего срока лечения.
Больные психологических и наркологических клиник получают профилактические курсы под контролем фтизиатра
и психиатра, в связи с риском обострения заболевания, по которому они находятся в клинике.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Виды лекарственной устойчивости
Классификация
Фазы
Опред
Режимы химиотерапии
Режим химиотерапии – это комбинация противотуберкулезных препаратов и антибиотиков, длительность и
кратность их приема, сроки и содержание контрольных исследований, а также организационные формы
проведения лечения.
Химиотерапия проводится в 2 фазы:
1. фаза интенсивной терапии - направлена на ликвидацию клинических проявлений заболевания, максимальное
воздействие на популяцию МБТ с целью прекращения бактериовыделения и предотвращения развития
лекарственной устойчивости, ↓ инфильтративных и деструктивных изменений в органах; может быть
составляющей частью подготовки к хирургической операции;
2. фаза продолжения лечения - направлена на подавление сохраняющейся микобактериальной популяции,
обеспечивает дальнейшее ↓ воспалительных изм.и инволюцию туб. процесса, а также восстановление
функциональных возможностей организма.
препараты первого ряда (основные, препараты
ВОЗ рекомендует деление препаратов для лечения туб. с
для лечения туб., вызванного лекарственно
устойчивостью МБТ к рифампицину и изониазиду / только
чувствительными микобактериями): изониазид, рифампицину на 3 группы в зависимости от соотношения их
рифампицин, рифабутин, рифапентин,
пользы и вреда:
пиразинамид, этамбутол, стрептомицин;
•Группа А: фторхинолоны (левофлоксацин и
препараты второго ряда (резервные, препараты
моксифлоксацин), бедаквилин и линезолид рекомендуются
для лечения туб. с МЛУ, пре-ШЛУ, ШЛУ МБТ): для включения во все режимы при отсутствии
бедаквилин, линезолид, левофлоксацин,
противопоказаний;
моксифлоксацин, спарфлоксацин, деламанид,
•Группа B: циклосерин / теризидон
канамицин, амикацин, капреомицин, имипенем + •Группа C: в нее входят все прочие препараты, которые могут
циластатин, меропенем, циклосерин, теризидон, использоваться в том случае, если режим не может быть
протионамид, этионамид, аминосалициловая
составлен из препаратов групп A и B: этамбутол, деламанид,
кислота, тиоуреидоиминометилпиридиния
пиразинамид, имипенем + циластатин, меропенем, амикацин,
перхлорат.
стрептомицин, протионамид, этионамид, аминосалициловая
кислота.
•Монорезистентность – устойчивость к 1-му ПТП
•Полирезистентность – устойчивость к 2-м и более ПТП, но не к сочетанию изониазида и рифампицина
•Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) – резистентность как min к сочетанию изониазида и
рифампицина
•пре- ШЛУ – устойчивость к рифампицину, изониазиду и фторхинолонам или хотя бы к 1-му из следующи.
парентеральных препаратов: капреомицину, канамицину, амикацину.
•Широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ) - устойчивость к рифампицину, изониазиду и фторхинолонам и
хотя бы к 1-му из следующи. парентеральных препаратов: капреомицину, канамицину, амикацину.
•Экстремальная (тотальная) лекарственная устойчивость – лекарственная устойчивость ко всем имеющимся в
клиническом применении на современном этапе препаратам основного и резервного ряда.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Длительность и дозировка
Препараты
Первый режим химиотерапии
Другое название режима: режим лекарственно-чувствительного туберкулеза
В фазу интенсивной терапии комбинация из изониазида, рифампицина, пиразинамида. Допускается
назначение в дополнение к комбинации этамбутола или стрептомицина для предотвращения развития л/у
возбудителя к основной комбинации препаратов.
В фазу продолжения комбинации как минимум из 2 препаратов первого ряда: изониазида и рифампицина:
-изониазид и рифампицин одновременно - впервые выявленным пациентам с огранич. формами туб. (в пределах
2-х сегментов без деструкции), + рентгенологич. динамикой, полученной во t проведения фазы интенсивной
терапии;
-изониазид, рифампицин и этамбутол одновременно - впервые выявленным пациентам при распространен.
формах туб. и/или замедленной рентгенологич. динамике во t проведения фазы интенсивной терапии и
пациентам, ранее получавшим лечение, вне зависимости от распространенности процесса;
-вместо рифампицина в фазу продолжения может быть назначен рифапентин
Длительность не менее 6 мес. для эффективного подавления сохраняющейся микробной популяции:
•длительность интенсивной фазы – не менее 2 месяцев;
•длительность фазы продолжения лечения – не менее 4 месяцев.
В интенсивную фазу химиотерапии пациент с впервые выявленным туб. должен принять не менее 60 суточных
доз (2 мес.) комбинации из 4 основных препаратов, пациенты из групп «После прерывания курса
химиотерапии», «Рецидив туберкулеза» и «Прочие случаи повторного лечения» - не менее 90 (3 мес.).
При отсутствии бактериовыделения, подтвержденного результатами микроскопических исследований, и +
клинико-рентгенологической динамике после приема 60 или 90 суточных доз, предписанных I режимом,
переходят к фазе продолжения химиотерапии, в течение которой пациент с впервые выявленным туберкулезом
должен принять не менее 120 доз (4 мес.), пациенты из групп «После прерывания курса химиотерапии»,
«Рецидив туберкулеза» и «Прочие случаи повторного лечения» - не менее 150 (5 мес.).
Продление режима
Перевод пациента на фазу продолжения терапии проводить после контролируемого завершения приема
указанных доз фазы интенсивной терапии при получении не менее 2-х отриц. результатов бактериовыделения,
подтвержденного результатами микроскопических исследований и + клинико-рентгенологической динамикой
для повышения эффективности лечения.
Решением ВК фаза интенсивной терапии может быть продлена:
•до приема 90 суточных доз/ до получения результатов опред. лекарственной чувствительности возбудителя
пациентам с впервые выявленным туберкулезом после приема 60 суточных доз;
•до приема 120 и 150 суточных доз в случаях распространен. и осложнен.туб., только при ежемесячном
подтверждении чувствительности МБТ к изониазиду и рифампицину пациентам любой группы после приема 90
суточных доз:
•при + результатах микроскопических исследований после приема 60 суточных доз;
•при отриц.результатах микроскопических исследований, но при отсутствии + или замедленной клиникорентгенологической динамике после приема 60 суточных доз.
Второй режим химиотерапии
Препараты
Другое название режима: режим изониазид-резистентного туберкулеза
Применяют комбинацию из четырех ПТП первого и второго ряда на основании результата определения
лекарственной чувствительности возбудителя у пациента.
В качестве трех основных лекарственных препаратов комбинации рифампицина, пиразинамида и этамбутола.
При известной или предполагаемой лекарственной устойчивости возбудителя к пиразинамиду и/или этамбутолу
схема терапии должна быть составлена ВК индивидуально.
Дл
ит
ел
ьн
ос
ть
и
до
зи
ро
ка
Рекомендуется в качестве четвертого лекарственного препарата применение левофлоксацина для улучшения
результатов лечения.
длительностью не менее 6 месяцев для ↑ эффективности лечения, ↓ количества рецидивов.
Продление
режима
Длительность лечения рекомендуется продлить более 6 месяцев (по решению ВК) в следующих случаях при
условии ежемесячного проведения теста лекарственной чувствительности молекулярно-генетическими
методами в целях полного подавления микробной популяции и достижения стойкой + динамики:
•при + результатах микроскопических и/или культуральных исслед. после приема 90 доз;
•при отриц. результатах микроскопических и/или культуральных исследований после, но при отсутствии +
рентгенологической динамики после приема 90 доз;
•при распространенном деструктивном процессе
Решение о необходимости продления сроков лечения у пациентов с внелегочным туб. принимается ВК в каждом
случае индивидуально.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Третий режим химиотерапии
Препараты
Другое название режима: режим МЛУ ТБ
В интенсивной фазе назначать комбинации, одновременно включающей 5-6 ПТП и антибиотиков с доказанной
или предполагаемой лекарственной чувствительностью возбудителя, из которых 4 наиболее эффективны.
Больному назначается один из препаратов группы фторхинолонов, бедаквилин, линезолид, циклосерин или
теризидон, а также один доп.препарат с оказанной или предполагаемой лекарственной чувствительностью
возбудителя.
В схемы терапии можно дополнительно включать 1-2 препарата: этамбутол, пиразинамид, капреомицин при
сохранении лекарственной чувствительности возбудителя.
При невозможности составления схемы терапии из вышеперечисленных препаратов в схему терапии могут быть
включены деламанид, протионамид или этионамид, имипенем + циластатин или меропенем,
аминосалициловая кислота, тиоуреидомеилпиридиния пехлорат.
Длительность
и дозирока
В фазе продолжения назначать комбинации, одновременно включающей не менее 3-х эффективных ПТП и
антибиотиков с сохраненной или предполагаемой лекарственной чувствительностью возбудителя для
повышения эффективности лечения.
Приоритетными препаратами являются лекарственный препарат из группы фторхинолонов, линезолид,
циклосерин или теризидон.
Лечение длительностью не менее 18 месяцев для полного подавления микробной популяции и предотвращения
рецидива:
•интенсивная фаза – не менее 6 месяцев;
•фаза продолжения лечения – не менее 12 месяцев
Общая длительность индивидуализированного режима может быть сокращена у пациентов:
•с впервые выявленным МЛУ туберкулезом,
•ограниченной формой туберкулеза и ранее не получавших лекарственные препараты группы фторхинолонов по
решению ВК,
•при отсутствии контактов с больными пре-ШЛУ и ШЛУ возбудителя (но не менее 12 мес. терапии)
Четвертый режим химиотерапии
В интенсивной фазе назначать комбинации, одновременно включающей не менее 5 ПТП и антибиотиков с
предполагаемой или сохраненной лекарственной чувстительностью возбудителя для подавления микробной
популяции: бедаквилин, линезолид, деламанид, циклосерина или теризидона, препараты из группы
фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин).
При необходимости в схемы режима включить этамбутол, пиразинамид, амикацин, капреомицин при
сохранении лекарственной чувствительности возбудителя.
При резистентности возбудителя к этим препаратам в схему рекомендуется включение имипенем +
циластатин или меропенема.
При невозможности составления схемы терапии из вышеперечисленных препаратов в схему терапии могут быть
включены протионамид или этионамид, аминосалициловая кислота, тиоуреидомеилпиридиния пехлорат.
Лечение проводить длительностью не менее 20 месяцев:
•интенсивная фаза – не менее 8 мес.;
•фаза продолжения лечения – не менее 12 мес. для достижения стойкого эффекта от проводимой терапии
Длительность интенсивной фазы – 8 месяцев или более до получения четырех отрицательных результатов
микробиологического (культурального) исследования мокроты или другого диагностического материала на
микобактерии туб. на жидких и/или плотных средах с интервалом в 1 месяц.
Применение деламанида рекомендуется в течение 6 месяцев, по решению ВК по жизненным показаниям
продолжительность лечения может быть увеличена при условии информированного согласия пациента.
Длительность и
дозирока
Препараты
Другое название режима: режим химиотерапии пре-ШЛУ туберкулеза
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Пятый режим химиотерапии
В интенсивной фазе назначать комбинации, одновременно включающей не менее 5 ПТП и антибиотиков с
предполагаемой или сохраненной лекарственной чувстительностью возбудителя для подавления микробной
популяции: бедаквилин, линезолид, деламанид, циклосерина или теризидона, препараты из группы
фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин).
При необходимости в схемы режима включить этамбутол, пиразинамид, амикацин, капреомицин при
сохранении лекарственной чувствительности возбудителя.
При резистентности возбудителя к этим препаратам в схему рекомендуется включение имипенем +
циластатин или меропенема.
При невозможности составления схемы терапии из вышеперечисленных препаратов в схему терапии могут быть
включены протионамид или этионамид, аминосалициловая кислота, тиоуреидомеилпиридиния пехлорат.
Лечение проводить длительностью не менее 20 месяцев:
•интенсивная фаза – не менее 8 мес.;
•фаза продолжения лечения – не менее 12 мес. для достижения стойкого эффекта от проводимой терапии
Длительность и
дозирока
Препараты
Другое название режима: режим химиотерапии ШЛУ туберкулеза
Длительность интенсивной фазы – 8 месяцев или более до получения четырех отрицательных результатов
микробиологического (культурального) исследования мокроты или другого диагностического материала на
микобактерии туб. на жидких и/или плотных средах с интервалом в 1 месяц.
Применение деламанида рекомендуется в течение 6 месяцев, по решению ВК по жизненным показаниям
продолжительность лечения может быть увеличена при условии информированного согласия пациента.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Варианты
Принципы
Опред
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение является компонентом комплексного лечения туб. Вопрос о возможности и сроках
проведения решается ВК с участием врача-торакального хирурга и врача-фтизиатра до начала химиотерапии и
в период химиотерапии.
Основные принципы оптимального сочетания химиотерапии и хирургического лечения:
•При активном туб. органов дыхания химиотерапия перед проведением плановой операции должна
продолжаться не менее 2-х мес.;
•Режим химиотерапии должен оставаться непрерывным, за исключением 1 или 2 первых дней раннего
послеоперационного периода;
•В послеоперационном периоде продолжается / возобновляется интенсивная фаза терапии, длительность
которой определяется ВК и составляет не менее 6 месяцев - при МЛУ ТБ, преШЛУ ТБ и ШЛУ ТБ;
•Общая длительность химиотерапии пациента, страдающего туберкулезом, определяется режимом
химиотерапии в соответствии с результатом ТЛЧ;
•При составлении режима химиотерапии пациентов, подвергшихся хирургич. вмешательству, учитываются
результаты опр. лекарственной чувствительности возбудителя, полученного из операционного материала;
•У пациентов с ВИЧ-инфекцией экстренные, диагностические, а также плановые оперативные вмешательства по
поводу туб. и его осложнений проводятся вне зависимости от степени иммуносупрессии, наличия / отсутствия
антиретровирусной терапии, исходя из наличия показаний также, как и у пациентов с отрицательным ВИЧ статусом.
Варианты хирургического лечения:
•резекция лёгких,
•пневмонэктомия,
•торакопластика,
•экстраплевральная пломбировка,
•операции на каверне (дренирование, кавернотомия, кавернопластика),
•видеоторакоскопическая санация полости плевры,
•плеврэктомия,
•декортикация лёгкого,
•торакостомия,
•операции на бронхах (окклюзия, резекция и пластика, реампутация культи),
•удаление внутригрудных лимфатических узлов,
•разрушение плевральных сращений для коррекции искусственного пневмоторакса
Методы
Патогенетическая терапия
Немедикаментозные методы:
•режим;
•лечебное питание;
•возд. климата и др. санаторных факторов;
•коллапсотерапия;
•аэрозольтерапия;
•физиотерапия.
Медикаментозные методы (лекарственная терапия):
•ирригаццонные растворы;
•НПВС и противоревматические препараты;
•препараты для лечения зуда, в т.ч. антигистаминные и анестетики;
•ферментные препараты;
•антиоксиданты;
•витамины;
•лекарственные средства, влияющие на обмен веществ.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Искусственный пневмоторакс (ИП)
Противопоказания Показания
Опр
е
Искусственный пневмоторакс - метод лечения туб. легких, заключающийся во введении через иглу воздуха в
грудную клетку между париетальным и висцеральным листками плевры.
•при наличии сформирован. каверн без выраженной перикавитарной инфильтрации при инфильтративном,
кавернозном и ограниченном диссеминированном туберкулезе легких у пациентов при непереносимости
основных химиопрепаратов (ХП), л/у МБТ, сопутствующих заболеваниях, ограничивающих проведение
адекватной химиотерапии, кровохарканьи.
•при двустороннем инфильтративном, кавернозном, ограниченном диссеминированном и фиброзно-кавернозном
туб. с целью ↓ остроты и распространенности процесса и подготовки пациента к хирургич. лечению на стороне
противоположного легкого для закрытия полостей распада в легких.
Противопоказания:
1. Клинические формы: казеозная пневмония; цирротический туб. легких; экссудативный и адгезивный плеврит
на стороне наложения ИП.
2. Каверны: размерами > 6 см.;расположен. в цирротических уч. легкого; примыкающие к плевре;
блокированные (противопоказание временное).
3. Общие: активный туб. бронха на ст.поражения; активн. восп. бронхов любой природы; стеноз бронха 2-3 ст.;
эмфизема легких;пневмокониоз; ДН II-III степени; бронхообструктивный синдром; состояние после оперативн.
вмешательства на ст. каверны; пораж. сердечно-сосудистой системы в фазе декомпенсации; возраст >60 лет.
Пневмоперитонеум (ПП)
Противопоказания
Показани Определ
я
Пневмоперитонеум (ПП) - метод лечения туб.легких, заключающийся во введении через иглу воздуха в
брюшную полость. При выполнении ПП введенный в БП газ вызывает висцеро-висцеральный рефлекс, спадение
лёгкого, подъём диафрагмы, усил. рёберно-диафрагмального дыхания, ↑ лимфотока, улучш. кровообращ., усил.
окислительных процессов, артериализацию крови.
Наложение ПП для ↑ эффективности лечения при деструктивных формах туберкулеза при:
•деструктивных процессах в нижних долях легких независимо от клинической формы;
•деструктивных процессах в верх. долях легких при противопоказ. / невозможности проведения ИП;
•кровохарканьи
Противопоказания к ПП:
1. облитерация дренирующего бронха в процессе заживления каверны и образование «блокированной» каверны;
2. генерализованный, в т.ч. милиарный туберкулез;
3. дыхательная недостаточность II-III степени;
4. воспалительные изменения в БП, грыжи белой линии, паховые, перерастянутый брюшной пресс;
5. активный туберкулез органов малого таза;
6. ИБС, сердечно-сосудистая недостаточность, атеросклероз сосудов;
7. амилоидоз внутренних органов;
8. ранний послеоперационный период на органах брюшной полости.
Клапанная бронхоблокация (КББ)
Показания Определени
е
Клапанная бронхоблокация (КББ) – метод создания лечебной гиповентиляции в поражен. уч. легкого с
сохранением дренажной функции бронха путем установки в его просвет эндобронхиального клапана (ЭК). ЭК
устроен так, что при интенсивном выдохе и кашле воздух и бронхиальное содержимое выходят через него из
блокированного участка легкого, а при вдохе туда не поступает атмосферный воздух, это и приводит к
локальному коллапсу легкого иногда вплоть до ателектаза.
Рекомендуется для леч. деструктивых изм. у пациентов с туб. легких (инфильтративном и фибрознокавернозном туберкулезе легких) при:
•длительно незакрывающейся деструкции при адекватной химиотерапии;
•состояниях и/или обстоятельствах, обусловливающих невозможность проведения адекватной химиотерапии;
•сопутствующих заболеваниях, повышающих риски неэффективного лечения и/или рецидива туб.
Оп
ре
де
ле
ни
е
Сочетанный коллапс
Показания
Сочетанный коллапс – комбинация ПП и ИП или сочетание КББ, ПП и ИП на противоположном КББ легком.
Применение комбинированной коллапсотерапии (ИП+ПП) для ↑ эффективности лечения при деструктивных
формах туб. при:
•двустороннем деструктивном туберкулезе лёгких с кавернами в верхней и нижней и/или средней долях;
•одностороннем деструктивном туберкулезе легких с кавернами в верхней и нижней и/или средней долях;
•рецидивирующем кровохарканьи или легочное кровотечении
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Специфическая профилактика
Санитарная профилактика
Социальная
профилактика
Определ
ение
Профилактика туберкулеза
Профилактика туберкулеза в настоящее время складывается из комплекса мероприятий и основывается на
требованиях, изложенных в Постановлении Главного санитарного врача от 22.10.2013 г. № 60 «Об
утверждении санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.2.3114-13 «Профилактика туберкулеза»
Различают социальную, санитарную и специфическую профилактику туберкулеза.
К мерам социальной профилактики относят:
•оздоровление условий труда и быта;
•формирование здорового образа жизни;
•нормативная регуляция миграции;
•борьба с алкоголизмом и наркоманией;
•социальная поддержка малоимущих, бездомных, прибывших из мест лишения свободы;
•соблюдение санитарно-гигиенических норм во ФСИН.
Под санитарной профилактикой понимают планомерную организацию и проведение системы санитарногигиенических и профилактических мероприятий, направленных на предохранение здоровых людей от
заражения и заболевания туберкулезом.
К санитарной профилактике относятся меры по ограждению наиболее угрожаемых контингентов населения от
пациентов с заразными формами туб. и ограничение допуска лиц, больных туб., к работе в некоторых
профессиях.
Вторая составляющая - социальные, противоэпидемические и лечебно-профилактические мероприятия в
очагах туберкулезной инфекции.
В зависимости от риска возник. новых заболеваний очаги подразделяют на 5 групп: очаги с наибольшим
риском заражения туберкулезом, с меньшим риском, минимальным и потенциальным риском, а также очаги
зоонозного туб.
Третьей составляющей является санитарно-просветительная работа среди населения.
Под специфической профилактикой понимают вакцинацию и ревакцинацию БЦЖ и химиопрофилактику.
Проведение вакцинации и ревакцинации осуществляется согласно Национальному календарю прививок.
Рекомендуется проводить химиопрофилактику пациентам с ВИЧ-инфекцией при первичном установлении
диагноза ВИЧ-инфекции, лицам при наличии у них иммунокомпроментирующих состояний и заболеваний
(пациентам, начинающим терапию селективными иммунодепрессантами, ингибиторами интерлейкина,
ингибиторами фактора некроза опухоли, находящимся на диализе, готовящимся к трансплантации органов или
переливанию крови, пациентам с пневмокониозом), лицам из бытового контакта с больным активным туб. с
бактериовыделением.
Химиопрофилактику туб., за исключением лиц из контакта с МЛУ ТБ, осуществлять по одному из
альтернативных режимов. Химиопрофилактику туб. у лиц их контакта с МЛУ ТБ проводить с использованием
левофлоксацина.
Выбор режима химиопрофилактики у лиц с ВИЧ-инфекцией определяется лекарственными взаимодействиями
прежде всего с АРТ, доступности и пожеланий пациента. У пациентов с ВИЧ-инфекцией, получающих АРТ,
важно учитывать лекарственные взаимодействия с противотуберкулезными препаратами, проверять на сайте
https://www.hiv-druginteractions.org
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Первичный туберкулёзный комплекс (ПТК)
Течени
еи
исход
Лечение
Осл Диф.дигностика
ожн
ени
я
Рентгенологические
Диагностик
а
Клиника
Патогенез
Опред
еление
Первичный туберкулезный комплекс (ПТК)– это клиническая форма туб., которая характеризуется развитием
специфического воспаления в виде 3-х компонентов: туберкулезного поражения легочной ткани (первичного
аффекта), лимфангоита и регионарного лимфаденита.
ПТК с поражением легкого и внутригрудных лимфоузлов развивается двумя путями.
Классический ПТК с выраженным легочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается при
сочетании неблагоприятных обстоятельств — массивности и вирулентности туб. инфекции и ↓
иммунобиологических возможностей макроорганизма.
Вначале образуется легочный компонент ПТК (первичный аффект) в виде ацинозной / лобулярной казеозной
пневмонии (локал. в хорошо вентилируемых отделах легкого- верхняя доля / VI сегмент, обычно
субплеврально). Вокруг него развивается зона перифокального воспал. Восп. р-ция распространяется на стенки
лимфатических сосудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают во внутригрудные лимфоузлы.
Второй путь развития ПТК — первоначальное поражение внутригрудных л/у с последующим пораж. легочной
ткани, возникающим из-за ретроградного тока лимфы. При этом первичный аффект в легком небольших
размеров, со слабо выраженными перифокальными воспал. изм.
↑t до субфебрильных цифр, вялость, плаксивость, ↓ аппетита, ↓ m тела.
При осмотре: бледность кожных покровов, периферические л/у пальпируются более чем в пяти группах,
мягкоэластической консистенции, подвижные, безболезненные, ↑ до размеров горошины и более.
Перкуссия:
над
участком
инфильтрации
укорочение
перкуторного
звука.
Аускультация: при свежих процессах на ограниченном участке влажные мелкопузырчатые хрипы. При малом V
пораж. легочной ткани аскультативно изменений может не отмечаться.
Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, систолический шум, ↓ АД.
Проба Манту с 2 ТЕ, как правило, гиперэргическая. Реакция на ДИАСКИНТЕСТ положительная или
гиперэргическая.
ОАК: умеренный лейкоцитоз — до 8-10х109/л с
↑ нейтрофилов, ↑
СОЭ до 25-30 мм/час.
При исслед. белковых фракций: ↑
содержания глобулинов за счет альфа-2- и гамма-фракций.
МБТ в мокроте выявл. редко, появляются при наличии распада в легком либо бронхо-нодулярного свища.
Рентгенологическая динамика при ПТК
имеет 4 стадии:
1. Пневмоническая стадия. (до 6 мес.)
2. Стадия рассасывания. (6 мес.)
3. Стадия уплотнения.
4. Стадия кальцинации — формир. очага
Гона на месте первичн. аффекта и
кальцинатов в корне легкого.
Первичный аффект в пневмоническую
ст. - инфильтрат с нечеткими контурами,
от 1 см до крупных фокусов и теней сегментарной, долевой
протяженности. На стороне поражения расширение и деформация
тени корня легкого с размытой наружной границей. Первичный
аффект в легком связан с тенью расширенного корня «дорожкой» в виде нечетко очерченных линейных
тенеобразований, обусловленных лимфангоитом.
Неспецифическая сегментарная пневмония. Отличия: более острое начало, выраженная интоксикация, состояние
больных тяжелое, выражены кашель, боли в грудной клетке, может отделяться небольшое количество мокроты.
При фибробронхоскопии - распространенная, диффузная, обычно двустороннюю отечность и гиперемия
слизистой бронхов, в просвете их - слизисто-гнойная мокрота.
Чувствительность по пробе Манту с 2 ТЕ: у больных с ПТК — чаще вираж и положительный Диаскинтест, у
больных с пневмонией — поствакцинальная аллергия/отриц.реакция на туберкулин и Диаскинтест.
Эффективна терапии антибиотиками широкого спектра действия.
Казеозная пневмония, первичная каверна, плеврит, туберкулез бронха, ателектаз, появление бронхонодулярного свища, диссеминация процесса.
В интенсивной фазе при неустановленной чувствительностью МБТ применяется режим химиотерапии,
состоящий из 4 препаратов.
В фазе продолжения режим химиотерапии состоит из 3-4 ПТП, чувствительность МБТ к которым сохранена.
Показания к оперативному лечению: сохраняющаяся интоксикация / прогрессирование процесса на фоне
интенсивной противотуб. химиотерапии, появление осложнений. Показания выставляются обычно через 6
месяцев после начала интенсивной фазы химиотерапии.
Характерна склонность к самоизлечению, которое может закончиться полным рассасыванием морфологических
изм. или формированием малых остаточных изм. в виде очагов Гона и кальцинатов в корне легкого.
Осложнения, прогрессирование и генерализация туб. процесса также возможны.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Патоморфоло Пато Опр
гия
генез едел
ение
Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ)
Выделяют малую, инфильтративную и опухолевидную (туморозную) формы ТВГЛУ.
Малая форма характеризуется незначительными специфическими изм., размеры л/у практически не ↑.
Инфильтративная форма характеризуется незначительным казеозным некрозом с перифокальной
инфильтрацией в виде периаденита.
При туморозной - выражен. казеозно-некротическое пораж.лу и слабая инфильтративн. р-ция в окруж. тканях.
«Малая» форма может протекать бессимптомно. Чаще проявляется только симптомами туб. интоксикации.
Инфильтративный бронхоаденит характер. более выраженной клиникой и симптомами интоксикации. Начало
заболевания постепенное, течение подострое: повышенная утомляемость, ↓ аппетит, ↑ t тела, обычно
субфебрильная с ↑ 1-2 раза в неделю до фебрильных цифр. При осмотре бледность кожных покровов, ↓ m тела,
синева под глазами. На коже грудной клетки можно видеть расширение периферической венозной сети в I-II м/р
спереди (симптом Видергоффера) / в верхней 1/3 межлопаточного пространства сзади (симптом Франка).
Туморозный бронхоаденит может начинаться подостро или остро и сопровождается выраженными симптомами
интоксикации, на первый план выходят симптомы сдавления увеличен. л/у органов и структур средостения.
Перкуссия: на ст. пораж. укорочение перкуторн. звука. Притупление перкуторн. звука при тишайшей перкуссии
по остистым отросткам грудн.позвонков снизу вверх (симптом Кораньи) – воспал. изм. в заднем средостении.
К аускультативным симптомам относится симптом д'Эспина (при произнесении шепотом слов «тридцать три»
или «кис-кис» на позвоночнике выслушивают ясное усиление этого шепота).
Симптомы сдавления: у детей раннего возраста можно выявить затрудненное дыхание – так называемый
экспираторный стридор (шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Иногда наблюдается
«коклюшеподобный» или более редкий «битональный» кашель. Может быть «синдром верхней полой вены»
или сдавления пищевода с явлениями дисфагии.
Проба Манту - + /гиперергическая. Диаскинтест + / гиперергический.
При микробиологическом исслед. мокроты, промывных вод желудка и бронхов МБТ находят крайне редко.
ОАК - умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (↑палочкоядерных элементов),
лимфопения, моноцитоз, умеренное ↑ СОЭ.
При бронхоскопическом исследовании можно определить выбухающие в просвет бронха ↑ л/у.
При малой форме поражаются в основном бронхопульмональная группа
внутригрудных л/у. При обзорной рентгенографии легких и срединных
томограммах: тень корня немного расширена, малоструктурна, наружный
контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко.
Наиболее информативна КТ.
Инфильтративная форма: деформированная тень корня легкого, часто
расширенная и бесструктурная с наружным выпуклым и размытым
контуром,
иногда
расширение
тени
средостения.
На КТ определяются ↑внутригрудных лу, причем чаще пораж. группы
паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лу;
иногда с сужением просвета промежуточного бронха и даже трахеи.
Туморозная форма: значительное расширение и деформация тени корня
легкого, тень корня интенсивная, однородная, сливается с тенью сердца,
наружный контур ясный, полициклический. На КТ видны крупные, ↑ л/у
паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональной группы.
Процесс превалирует в одной из групп л/у.
Саркаидоз, лимфосаркома, болезнь Ходжкина, неспецифические аденопатии, центральный рак лёгкого,
гиперплазия вилочковой железы.
Туберкулез бронха, рубцовый стеноз, ателектаз,бронхолегочное поражение, плеврит или эмпиема, железистая
каверна и бронхонодулярный свищ, диссеминация процесса, дисфагия.
Режим химиотерапии и длительность лечения определяются в соответствии с индивидуальной
чувствительностью МБТ.
Показания к операции: отсутствие эффекта от ПТП и сохраняющаяся интоксикация, наличии признаков
компрессии и перехода процесса на стенку трахеи, появлении осложнений, таких как бронхо – нодулярный свищ
или эмпиема плевры, ↑ л/у до 1,5 и более см и их казеозное изменение.
Течение неосложненного ТВГЛУ чаще благоприятное. Перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте
казеозных масс формир.кальцинаты, капсула л/у гиалинизируется, развиваются фиброзные изм. Процесс
кальцинации начинается через 6-9 мес. с момента начала лечения.
Клиническое излечение с формир. характерных остаточных изм. в виде кальцинатов наступает в среднем через
1-2 года от начала заболевания. Формирование же крупных даже кальцинированных л/у, особенно негомогенной
структуры на компьютерной томограмме, свидетельствует о сохранении активности специфического
процесса и опасности генерализации туб. в будущем.
Течение и исход
Лечение
Осл
ожн
ени
я
Ди
ф.д
игн
ост
ика
Рентгенологические
Диагностика
Клиника
ТВГЛУ – это форма локального первичного туберкулеза, характеризующаяся специфическим поражением
внутригрудных лимфатических узлов.
После инфицирования МБТ некоторое время циркулируют в крови→оседают в отделах лимфатической системы
(чаще во внутригрудных лимфатических узлах), где развиваются активные специфические изменения.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Опр
едел
ение
Туберкулема лёгких
В развитии значительную роль играет иммунобиологич. состояние организма и тканей. Сочетание высокой
степени клеточной гиперчувствительности к АГ МБТ, способствующей быстрой казеозной некротизации очага,
с высокой общей и местной (легочной) резистентностью, обеспеч. инкапсуляцию казеозного уч., определяет
своеобразное течение данной формы. Чаще туберкулема развивается из инфильтрата, из группы очагов,
одиночного очага, реже - формируется на месте первичного аффекта.
По морфологии:
Различают туберкулемы:
•Инфильтративно-пневмоническая - фокус десквамативно-некротической
•малых размеров (до 2 см),
пневмонии, четко отгранич. от окруж. ткани, с небольшими уч.
•средние (2-4 см),
творожистого некроза. При этом граница фокуса подчеркивается линией
•крупные (4-6 см)
разграничения поражен. долек легкого и лежащих рядом интактных долек •гигантские (более 6 см).
(выражен. капсулы нет). Фактически это затяжное течение инфильтрата.
По клиническому течению:
•Туберкулемы типа казеом представляют собой крупные фокусы казеозной •стационарные,
•прогрессирующие (происходит
пневмонии со сформированной, обычно 2-слойной капсулой. Внутрен.
разрыхление капсулы
слой, примыкающий к казеозу, состоит из грануляцион. ткани с
туберкулемы, полное/частичное
эпителиоидными и гигантскими кл., наруж. - фиброзный слой. Выделяют:
расплавление содержащихся в ней
гомогенные казеомы, заполненные бесструктурными казеозными m;
творожистых m, опорожнение их
слоистые казеомы, в которых казеозный некроз расположен слоями,
через бронх с образ. каверны и
чередуясь с прослойками соед. ткани; конгломеративные казеомы,
очагов обсеменения)
состоящие из группы казеозных очагов, окружен. общей капсулой.
•Туберкулема типа заполненной каверны(псевдотуберкулема) возник. путем •регрессирующие (туберкулемы
медленно ↓ в размерах в связи с
постепенного заполнения полости каверны клеточным детритом из-за
обезвоживанием и уплотнением
облитерации просвета дренирующего бронха специфич. и неспецифич.
творожистого некроза, в котором
грануляциями.
определяются кристаллы Сa)
Клиническое течение в большинстве бессимптомное. При прогрессировании слабость, ↓ трудоспособности,
ночная потливость, плохой аппетит, иногда ↑ температуры, похудание, тупые боли в груди.
При физикальном исследовании существенных отклонений нет. Иногда над туберкулемой выслушивают
жесткое дых. с бронхиальным оттенком и шум трения плевры, это чаще говорит о прогрессировании процесса.
При прогрессировании ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ↑СОЭ,
↓альбумино–глобулинового индекса за счет ↑ глобулинов.
Иммунологич. пробы +, чаще гиперергические. В мокроте, промывных водах бронхов МБТ находят редко, даже
в период распада.
Наиболее частая локализация в 1-м, 2-м, 6-м, 10-м сегментах;
туберкулемы первичного генеза- чаще в 4-м, 5-м сегм. Туберкулеме
соответствует синдром округлого образования. Тень округлой формы,
высокой интенсивности, с четкими ровными /неровными очертаниями,
однородной /неоднородной (за счет включ.различной плотности)
структуры. Нередко вокруг могут быть единичные или множественные
очаги, фиброзные изм., плевральные наложения.
Признаки прогрессирования - ↑ ее размеров, изм.формы, появлении
нечеткости контуров. Структура становится неоднородной за счет
появления серповидного просветления, расположенного эксцентрично
вблизи устья дренирующего бронха. Визуализируется «дорожка» к корню
и появляются свежие лимфогенные и бронхогенные очаги отсева.
Периферический рак, бронхиоло-альвеолярный рак, аденоматоз, доброкачественные опухоли(фиброма,
гамартохондрома), заполненная бронхогенная киста, ретенционная киста бронха, эхинококковая киста,
внутрилегочная артериовенозная аневризма, блокированный абсцесс.
Течение Лечение Ос Диф.диг
и исход
ло ностика
жн
ен
ия
Рентгенологические
Диагностика
Клини
ка
Классификация
Патогенез
Туберкулема легких -это клиническая форма вторичного туб., характеризующаяся наличием в легком фокуса
казеозного некроза, окруженного фиброзной капсулой.
Осложнения: Плеврит, кровохарканье, туберкулез бронха.
Химиотерапия проводится по стандартному режиму. Хирургическое лечение показано при туберкулемах > 2 см,
а также при наличии признаков прогрессирования туберкулемы. После удаления туберкулемы необходимо
продолжить специфическую химиотерапию.
Течение торпидное. При регрессировании туберкулема может ↓ и зажить с образ. очага или рубца. При
прогрессировании специфического процесса может перейти в другие формы туб. (кавернозный, фибрознокавернозный туб. и казеозную пневмонию).
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Очаговый туберкулёз
Очаги образуются преимущественно в задневерхушечных отд. легких, особенно в I, II, VI сегментах. Это
связано с анатомо-физиологическими особенностями верхушечных отделов легких, с замедленным крово- и
лимфотоком, что способствует задержке инфекции.
Патоморфологически различают:
•мягко-очаговый туб. (соответствует активному процессу)
•фиброзно-очаговый туб. (рассматриваться как неактивный процесс).
В большинстве случаев протекает бессимптомно. Может быть утомляемость, ↓ работоспособности, ↓ аппетита.
Возможны раздражительность, небольшая потливость. t тела во 2-ой половине дня иногда может ↑ до
субфебрильной. Эти изменения обусловлены туб. интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания
бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологич. процесс плевры возникают небольшие
непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях.
ОАК чаще в пределах нормы, при прогрессировании отмечается умеренный палочкоядерный сдвиг влево, ↑
СОЭ. Туберкулиновые реакции чаще нормергические. При исследовании мокроты, промывных вод бронхов
изредка можно обнаружить МБТ.
Основной рентгенологический синдром - очаговая тень, т.е. затемнение
диаметром не более 10 мм. Излюбленная локализация туб. очагов —
верхушечные сегменты легких S1, S2 и S6. Мягко-очаговый туб. дает на
рентгенограмме тени средней интенсивности, с нечеткими контурами,
чаще неправильной формы и однородной структуры. Фиброзно-очаговые
формы туб. имеют более четкие контуры, более высокую интенсивность
и наличие фиброзных изм. вокруг.
Малым периферический рак, метастатические поражения легких, доброкачественная опухоль.
Течение и Лечен Ос Ди
исход
ие ло ф.д
жн игн
ен ост
ия ика
Рентгенологические
Диагнос
тика
Клиника
Классиф
икация
Патогенез
Опре
делен
ие
Очаговый туберкулёз - форма вторичного туб., которая характеризуется наличием в легких очагов, различных
по своему генезу и давности в пределах 1-2 сегментов.
Необходимое усл. развития - ↓ противотуб. иммунитета, сформировавшегося во t первичного периода туб.
Этому способствуют переутомление, недоедание, психич. и физич. травмы, а также острые и хронич.
заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. К реактивации старых очагов предрасполагает и экзогенная
суперинфекция. Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды ↓ бактерицидную актив. альвеолярных
макрофагов→ благоприятствует реверсии персистирующих МБТ в активные, размножающиеся формы.
Наиболее частым источником распространения инфекции являются внутригрудные л/у, в которых заживление
происходит медленно и менее полноценно, чем в легочной ткани. Пути образования очагов: лимфогенный,
гематогенный, бронхогенный.
•Если очаговый туб. развивается в рез. аспирационного экзогенного суперинфицирования при контакте с
бактериовыделителем→процесс нач. с эндобронхита, панбронхита с последующим переходом на легочную
ткань, развивается внутридольковая казеозная пневмония с перифокальным отеком. Это очаги Абрикосова.
•Иногда свежие очаги появляются рядом со старыми зажившими очагами, которые представляют собой
инволютивные формы ранее перенесенного туб. (очаги Ашоффа – Пуля).
•В др. случаях очаговый процесс развивается на основе очагов Симона (кальцинаты на верхушках,
образовавшиеся вследствие гематогенного обсеменения в период первичного туб.).
•Очаги могут образовываться в рез. ретроградного тока лимфы из казеозно-измененного л/у в ткань легкого в
область верхушек/ вокруг корней;
•Бронхогенные очаги образуются вследствие прорыва казеозных m в бронх
Кровохарканье, плеврит.
В соответствии со стандартом химиотерапии с учетом лекарственной чувствительности на фоне
патогенетической терапии.
В большинстве случаев мягкие очаги частично рассасываются, остальные ↓в размерах, уплотняются, а в
дальнейшем кальцинируются. В др. случаях очаги объединяются общей капсулой, что ведет к формированию
конгломератной туберкулемы. При прогрессировании происходит переход в инфильтативный туб., редко в
кавернозный.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Инфильтративный туберкулёз
Рентгенологические
Клиника и диганостика
Патогенез
Определ
ение
Инфильтративный туберкулез - это форма вторичного туб. с преимущественно экссудативн. типом
воспаления в виде уч. специфич. пневмонии, с наклонностью к быстрому распаду и наличием
пневмониеподобной клинической картины.
Развитие инфильтративн. туб. связано с прогрессированием очагов. туб. - появлением и ↑ зоны инфильтрации
вокруг свежих / обострения старых туб. очагов. Усил. воспал. р-ции способствует массивная туб.
суперинфекция, сопутствующие заболевания, а также др. предрасполагающие факторы, которые ↓
эффективность иммунных р-ций и создают предпосылки для быстрого роста и размножения МБТ.
Развитие инфильтрата является следствием гиперергической реакции легочной ткани на большое количество
размножающихся, вирулентных МБТ. Патологоанатомически инфильтрат — фокус специфической пневмонии,
развитие которой начинается с казеозного эндобронхита. Вовлекаются в процесс альвеолы, в них скапливается
экссудат с клеточными элементами, с казеозным перерождением легочной и межуточной ткани. Вокруг
центрально расположенного фокуса казеозного некроза развивается воспалительная р-ция. В зоне поражения
выявляются мелкофокусные ателектазы, буллезные вздутия, инфильтрированные междолевые трабекулы и
стенки альвеол. Казеозные m постепенно расплавляются и выделяются в дренирующий бронх (появляется уч.
деструкции). Постепенно образуется полость распада, которая служит источником дальнейшего бронхогенного
и лимфогенного распространения МБТ.
Клинико-рентгенологические типы инфильтратов в легких:
Лобулярный или бронхолобулярный инфильтрат протекает часто
бессимптомно, с нерезко выраженными признаками интоксикации, без
изменения
физикальных,
лабораторных
данных
и
без
бактериовыделения.
Округлые инфильтраты - клинически протекают различно. Может
протекать бессимптомно, в ряде случаев начин.остро, напоминает
клинику пневмонии или гриппа. Могут быть признаки интоксикации,
жалобы на слабость, недомогание, вялость, повышен. утомляемость, потливость, субфебрильную t. При осмотре:
блеск глаз, гипергидроз, стойкий красный дермографизм. Может быть отставание грудной клетки на ст. пораж. в
акте дыхания, на этой ст. + симптом Штернберга-Поттенджера (болезненность и напряжение мышц верх.
плечев. пояса), притупление перкуторного звука. Аускультативно в зоне пораж. на высоте вдоха сухие хрипы
/трескучие полусухие, мелкие и среднепузырчатые влажные хрипы.
ОАК: умеренном лейкоцитозе с палочкоядерным сдвигом влево, иногда лимфопения / лимфоцитоз, моноцитоз,
↑СОЭ. В протеинограмме – ↓ ур. альбуминов и ↑содерж. глобулинов за счет альфа 1 и 2, реже гамма фракций.
Обнаруж. МБТ в мокроте, промывных водах бронхов. Туберкулиновые пробы и ДИАСКИНТЕСТ +.
Облаковидный инфильтрат - начин. остро и напоминает грипп, пневмонию, др. инфекцион. забол. Больные
жалуются на кашель с выдел. мокроты, боли в грудной клетке, умеренную одышку, общее плохое самочувствие.
Иногда первым клиническим симптомом заболевания становится кровохарканье / легочное кровотечение.
Перисциссурит и лобит. Если воспал. процесс локал. у главной / доп. междолевой борозды, непосредственно
связан с плеврой и корнем легкого- перисциссурит, или краевой инфильтрат (треугольник Сержана). Чаще
перисциссурит локализуется в верхней доле правого легкого.
Клинически характер. острым началом, резко выраженным синдромом интоксикации и высокой лихорадкой.
Продолжительность острого периода от нескольких дней до нескольких недель. Над этим уч. поражен. легкого
будет укорочение перкуторного звука, усил. голосового дрожания, бронхиальное дыхание, влажные мелко- и
среднепузырчатые хрипы.
ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, СОЭ 40-50
мм/час. Биохимия: ↓ содерж. альбуминов, гипергаммаглобулинемия.
Туберкулиновые пробы чаще нормергические, ДИАСКИНТЕСТ +. В мокроте и промывных водах бронхов
обнаруживаются МБТ.
1.Лобулярный инфильтрат- инфильтративн. негомоген. тень диаметром от
1 до 3 см в кортикальных отд. легких, чаще в 1 или 2 сегментах. Наруж.
контуры инфильтрата нечеткие, окружающая ткань мало изменена.
Представляет собой сгруппированные в один /несколько конгломератов
крупные или мелкие очаги, в центре которых часто выявляется распад.
2.Округлый инфильтрат - величина от 3-5
см до пределов сегментарной протяженности. Форма — округлая, овальная, но
чаще неправильная. Интенсивность тени средняя. Контуры при свежем
инфильтрате размытые, при частичной регрессии перифокальных воспал. изм.
- четкие. Наблюдается изм. в межуточной ткани в направлении к корню в виде
«дорожки». Округлый инфильтрат, располагающийся преимущественно в
медиальных отделах подключичного пространства в виде фокуса округлой или
овальной формы диаметром 3-5 см, с отходящей к корню легкого
воспалительной «дорожкой», называется инфильтратом Ассмана-Редекера. В
инфильтративн. фокусе нередко обнаруживаются включ. более плотных /
обызвествленных очагов, наличие полостей распада, плевральных изм.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Течение и
исход
Лечение
Осло Диф.
жнен дигно
ия стика
3.Облаковидный инфильтрат - неоднородное затемнение легочной
ткани, без четких границ, занимающее 1, 2 и более сегментов: чаще в
верхних долях, в над- и подключичных зонах
4. Перисциссурит характер-тся тенью треугольной формы, средней
интенсивности, неоднородной структуры за счет многочисленных
просветлений. Верх. граница его расплывчата и переходит без резких
очертаний в
малоизмененную
легочную ткань, ниж. –
четкая, соответствует
междолевой щели. При распространении процесса на всю долю/
часть доли диагностируется лобит. Преимущественная локализация
— верхняя доля правого легкого.
Неспецифическая пневмония, эозинофильный легочный инфильтрат, периферический рак легкого, центральный
рак легкого с ателектазом, инфаркт легкого, осложненный пневмонией, актиномикоз легких.
Кровохарканье, легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, плеврит, туб. бронха, дыхательная
недостаточность.
Стандартные режимы химиотерапии с учетом лекарственной чувствительности МБТ. Патогенетическая терапия
должна включать комплекс средств, направленных на ликвидацию интоксикационного синдрома и
гиперсенсибилизации, а также купирование экссудативной тканевой реакции. Наличие деструкции является
показанием для коллапсотерапии. При длительном (>6 мес.) сохранении полостей распада, формировании
туберкулемы, цирроза показано хирургическое лечение.
На фоне лечения ПТП состояние быстро улучшается. Исчезают симптомы интоксикации, нормализуются
анализы крови, прекращается бактериовыделение и закрываются полости распада.
Исходы: полное рассасывание инфильтрата; образ. индурационного поля; кальцинаты и фиброз (фиброзно –
очаговый туб.); туберкулема; кавернозный туб.; цирроз.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Течение и исход
Лечение
Осл Диф
ожн .диг
ения ност
ика
Рентгенологические
Диагностика
Клиника
Патоморф Опр
ология
едел
ение
Кавернозный туберкулёз
Кавернозный туберкулез -это форма вторичного туб., характеризующаяся малосимптомным течением,
наличием тонкостенной изолированной полости на неизмененном /почти неизмененном легочном фоне.
Для него характерно образование одной овальной или округлой формы каверны, расположенной обычно в I, II,
VI сегментах легкого. Стенка каверны тонкая, имеет трехслойное строение, слои выражены слабо. Вокруг
каверны возможно небольшое лимфобронхогенное обсеменение. Это каверна эластического типа, со временем
нарастает фиброзный слой, и каверна становится ригидной.
Течение болезни волнообразное. Клинические проявления отсутствуют или мало выражены в виде небольшого
кашля со скудной слизистой мокротой, иногда кровохарканья, слабости. При обследовании в случае наличия
каверны небольших размеров, расположенной глубоко в легочной ткани, изменений обнаружить не удается.
При крупных, субплеврально расположенных кавернах можно перкуторно выявить: 1) симптом Винтриха
(когда больной открывает рот, перкуторный тон ↑, закрывает- ↓); 2) симптом Герхарда (перкуторный звук ↓ в
лежачем полож. и ↑ в ортостатическом); 3) симптом Фридрейха (↓перкуторного звука на вдохе и ↑ на выдохе,
что связано с нарушением проходимости бронха и образованием вентильного или клапанного механизма). При
аускультации редко выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и даже амфорическое дыхание.
Исслед. мокроты с помощью люминесцентной микроскопии и посева в 60% случаев позволяет выявить МБТ. В
процессе лечения бактериовыделение может прекратиться, а затем вновь возникнуть. Этот симптом «падения и
подъема» связан с развитием лекарственной устойчивости и является признаком прогрессирования процесса.
Туберкулинодиагностика малоинформативна, так как пробы чаще нормергические.
ОАК и ОАМ без отклонений от нормы.
При бронхологическом обследовании часто выявляется дренажный эндобронхит.
Сформированная каверна дает синдром тонкостенной округлой или овальной
кольцевидной тени с четким, относительно ровным внутренним и наружным
контуром, в окружающей легочной ткани могут быть немногочисленные
полиморфные очаги. При нарушении проходимости дренирующего бронха можно
отметить появление горизонтального уровня жидкости, перикавитарной
инфильтрации,
создающей
нечеткость наружных контуров
или увеличение размеров полости.
При восстановлении дренажа
размеры полости ↓ — это так
называемая «игра каверны».
Полостная форма рака, абсцесс легкого после вскрытия, киста легкого, буллы, ограниченная плевральная
полость
Кровохарканье, лёгочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, лимфогенные и бронхогенные очаги отсева в
одном или обоих лёгких.
1.Этиотропная терапия, индивидуально подобранная с исп. стандартных режимов с учетом чувствительности и
переносимости.
2.Санация бронхиального дерева с помощью ингаляций, эндобронхиальных заливок, лечебных бронхоскопий,
инсуфляций в каверну ПТП.
3.Коллапсотерапия при условии сохранения дренажной функции бронха. В зависимости от расположения
полости это может быть искусственный пневмоторакс или пневмоперитонеум.
4.При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-4 месяцев или признаках прогрессирования
показано хирургическое лечение: резекция сегмента, доли, кавернотомия, кавернопластика.
Варианты исхода:
•Заживление линейным или звездчатым рубцом.
•Образование очага.
•Формирование псевдотуберкулемы.
•Эпителизация внутренних стенок полости и образование санированной полости(кистоподобной полости).
•Переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Слабость, недомогание, ↓ аппетит, похудание, кашель, а при распространен. и осложнен. форме - лихорадка
гектического типа, ночные поты, одышку. При длительном теч. отмечаются симптомы хронической
интоксикации, одышка, кашель с небольшим кол-вом мокроты, иногда с примесью крови.
При осмотре: дефицит m тела вплоть до кахексии, серые сухие кожные покровы, деформация грудной кл.в
виде западения над- и подключичных пространств, суж. межреберн.промежутков, опущение плеча-«habitus
phtisicus».
Перкуторный звук над поражен. отд. легких укорочен, в ниж. отд. легких- с коробочным оттенком. Дыхание
бронхиальное, ослабленное. В обл. каверны, особенно после покашливания, выслушиваются влажные хрипы,
на остальном протяжении легких разнообразные сухие хрипы, нередко шум трения плевры.
Характерно волнообразное течение с обилием жалоб в период обострения и относительно удовлетворительным
состоянием в период ремиссии. Длительность ремиссии обычно небольшая.
При прямой бактериоскопии в мокротеобнаруж. МБТ, кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов,
обызвествленные эластические волокна — тетрада Эрлиха, а также разнообразная неспецифич. микрофлора.
ОАК: в период вспышки - лейкоцитоз, ↑ СОЭ, растет число палочкоядерных нейтрофилов, ↓ эозинофилы и
лимфоциты. При повторяющихся кровотеч., казеозной пневмонии, амилоидозе внутрен. органов возник.
анемия. ОАМ: в период обострения небольшая протеинурия, единичные лейкоциты и эритроциты.
Существенно изменяются показатели функции печени, почек, желудка, кишечника. Для больных ФКТ
характерны гипофункция системы гипофиз—кора надпочечников, а также ↓ клеточного иммунитета.
Туберкулинодиагностика малоинформативна — пробы с туберкулином нормергические. При
прогрессировании процесса чувствительность к туберкулину ↓ вплоть до полного угасания при развитии
казеозной пневмонии. При бронхоскопии нередко обнаруживаются туб. гортани и туб. бронхов.
Обнаруж. одну / несколько кольцевидных теней, расположен. чаще в верх. отд. легких, фиброзное ↓ поражен.
отд. легкого, полиморфные очагов. тени. Форма полостей неправильно округлая/ полигональная. Диаметр от 24 см до размеров доли. Очертания внутрен. контура стенки каверны четкие, часто неровные. Наруж. контуры
обычно менее четкие. Иногда в просвете каверны опр.еделяется секвестр/ горизонт. ур.
жидкости. Стенка каверны неравномерной ширины за счет просветлений - «дочерних
каверн» / включ. интенсивных очагов. От полости по направлению к корню легкого опр.
«дорожка» в виде парных линейных затемн., отображающих воспален. дренирующий
бронх. В легочной ткани обнаруж. многочисленные очаги бронхогенного отсева. Очаги
различных размеров, формы, интенсивности, склонные к
слиянию и образ. фокусов, которые также распадаются –
формир. поликавернозный процесс. С теч. времени вокруг
полостей разраст. массивный пневмофиброз, плевральные
налож. →↓V поражен. уч. Над ними суживаются межреберные
промежутки, купол диафрагмы поднимается, органы
средостения и корни легких смещаются в поражен. сторону.
Бронхоэктатическая болезнь, поликистоз легких, хронический абсцесс, распадающаяся сифилитическая гумма
Нарастание легочно-сердечной недостаточности, амилоидоз внутрен. органов с полиорганной
недостаточностью, генерализация процесса, пиопневмоторакс, профузное легочное кровотечение.
Этиотропная терапия проводится с учетом лекарственной чувствительности и переносимости на фоне
массивной симптоматической терапии. Возможно проведение хирургической коллапсотерапии торакопластики. ФКТ является показанием к проведению клапанной бронхоблокации. Радикальное
хирургическое лечение осуществляется только после ликвидации вспышки при ограниченном, одностороннем
процессе при отсутствии противопоказаний со стороны др. органов и систем.
Добиться полного излечения при ФКТ невозможно из-за развития грубых необратим. изм. в легких. При
ограничен. процессе и адекватной терапии можно достигнуть абациллирования мокроты и перехода ФКТ в
цирротический туб. При прогрессировании ФКТ смерть больных наступает от осложнений.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Течени
еи
исход
Лечение
Осло Д
жнен и
ия ф.
ди
гн
ос
ти
ка
Рентгенологические
Диагностика
Клиника
Патогенез
Опр
едел
ение
Фиброзно-кавернозный туберкулёз (ФКТ)
Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТ) — это хроническая форма вторичного туб., характеризующаяся
образов. толстостенной фиброзной полости на фоне ↓ V легочной ткани и полиморфных очагов отсева.
Каверна при ФКТ имеет толстый наруж. фиброзный слой, внутр.поверхность полости часто бывает неровной,
в ней может находиться небольшое кол-во слизисто-гнойного содерж. с крошками казеозных масс.
Вначале ФКТ может иметь относительно ограничен. протяженность и не проявлять тенденции к
прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный ФКТ) → размеры фиброзной полости медленно
↑, перегородки между близко расположен. полостями разрушаются, и формир. гигантские, многокамерные туб.
каверны. В перегородках, разделяющих каверну, находятся кровеносные сосуды, при их разрушение
возник. легочн. кровотеч. Очаги бронхогенного отсева в легком имеют тенденцию к слиянию в инфильтраты
с постепен. образ. новых каверн. Со t в стенках каверн, ткани легкого и плевре формир. грубые деструктивные,
фиброзные и дегенеративн. изм., имеющие необратим. характер. В рез.деформации и деструкции бронхов
образ. уч. цирроза с цилиндрическими и мешотчатыми бронхоэктазами с гнойным содерж. Ветви легочной а.
суживаются, облитерируются, бронхиальные сосуды расширяются, особенно вблизи стенок каверн, и также
становятся источником кровотечения - распространенный прогрессирующий ФКТ. При рецидивирующих
легочных кровотечениях, нарастающей ДН, развитии легочного сердца диагностируют осложненный ФКТ.
При этой форме нередко обнаруж. эмпиему плевры и туб. пораж. др. органов, в частности, спутогенный (по
ходу мокроты, содержащей большое кол-во МБТ) туб. гортани /кишечника. ФКТ может сопровождаться
амилоидозом внутренних органов, а развитие казеозной пневмонии часто приводит к летальному исходу.
Цирротический туберкулёз
Эти отделы ↓ в объеме, их прозрачность ↓. На фоне
грубых линейных и ячеистых теней в них обнаруж.
многочисленные
высокоинтенсивные
очаги
различных размеров и формы. Висцеральная плевра
утолщена, особенно в верх. отд. Нижележащие отд.
легких эмфизематозны. Тени фиброзно-уплотненных
корней легких симметрично подтянуты вверх, сердце
имеет форму капли.
Саркоидоз III стадии, профессиональные заболевания, постпневмонический цирроз.
Присоединение неспецифического воспал., кровохарканье и легочное кровотечение, амилоидоз внутрен.органов,
хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность
В период обострения показана этиотропная терапия с учетом лекарственной чувствительности и переносимости.
Специфическое лечение необходимо сочетать с назначением неспецифической антибактериальной терапии.
Хирургическое лечение возможно при ограниченном процессе. В период ремиссии необходимо проводить
противорецидивные курсы противотуберкулезными препаратами.
При ликвидации активных туб. изм. возможен исход в большие остаточные изм. после перенесенного туб.. При
прогрессировании и появлении массивного бактериовыделения цирротический туб. трансформируется в ФКТ.
Смерть больных наступает от развития осложнений.
Течение
и исход
Лечение
Осло Диф
жнен .диг
ия ност
ика
Рентгенологические
Диагнос
тика
Клиника
Классификация
Патогенез
Опре
делен
ие
Цирротический туберкулез — это хроническая форма вторичного туб., характеризующаяся разрастанием
грубой соединительной ткани в зоне активных туб. изменений.
Фактором, способствующим развитию, является осложненное теч. туб. с нарушением бронхиальной
проходимости, гиповентиляцией и ателектазом. В избыточном развитии соед. ткани большую роль играет
наруш. перекисного окисления липидов. При образ. и накоплении активных форм кислорода, свободных
радикалов и перекисей ускоряется созревание соед. ткани, и в зоне туб. изм. появляются грубые, не способные
к обратному развитию - нерастворимые коллагеновые волокна. Они образуют грубые фиброзные тяжи,
которые периваскулярно и перибронхиально распространяются к корню и плевре. Эпизодически возникающие
обострения способствуют дальнейшему нарастанию фиброзных изм. Грубая деформация бронхов приводит к
образ. цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. Мелкие сосуды, особенно капилляры облитерируются,
возникают множественные артерио-венозные анастомозы, эктазии, при разрыве которых возможно легочное
кровотеч. Интенсивное образ. соед ткани сочетается с атрофией мышечн. и эластических волокон →вторичная
эмфизема. Туб. изм. чаще всего представлены отдельными инкапсулированными казеозными очагами,
щелевидными полостями, внутригрудные л/у нередко содержат кальцинаты.
В зависимости от протяженности: одно- и двухсторонний, сегментарный, лобарный и тотальный.
По механизму образования:
•Бронхогенный (например, при первичном туберкулезе).
•Пневмогенный - чаще при инфильтративном туб., когда замедленное рассасывание инфильтрации приводит к
карнификации серозно- фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок.
•Плеврогенный- из-за массивных плевральных сращений,особенно при «панцирном» легком, ↓ дыхательная
экскурсия легкого, а соединительная ткань с плевры переходит на легкое.
Одышка, кашель с мокротой, часто с примесью крови. При длительно протекающем процессе могут появиться
симптомы амилоидоза внутрен. органов. Цирротический туб. протекает волнообразно. Обострение связано с
усилением воспал.р-ции в туб. очагах. Развиваются симптомы туб. интоксикации, ↑ кашель, ↑количество
мокроты, появляется кровохарканье / легочное кровотечение, возобновл. бактериовыделение.
При объективн. исслед.: бледность кожных покровов, акроцианоз, концевые фаланги пальцев имеют вид
«барабанных палочек», а ногти - форму «часовых стекол». При односторон. пораж. асимметричность грудной
клетки. На ст. пораж. она отстает в акте дыхания, уплощена, межреберные промеж.сужены. Отмечают
притупление перкуторного звука, ослабл.дыхания, сухие /мелкопузырчатые монотонные- рубцовые хрипы над
зоной пораж. Обнаруж. Расшир.границ сердечной тупости, глухость сердечных тонов, тахикардия, гипотония,
акцент II тона над легочной а. При декомпенсации кровообращ. ↑ размеров печени, периферич. отеки.
При бактериологическом исслед. мокроты скудное кол-во МБТ обнаруживают только при обострении процесса.
Одновременно в мокроте находят разнообразную неспецифическую микрофлору.
ОАК при обостр.: ↑ палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, а при хронич. гипоксии - ↑эритроциты и содерж. Hb.
При односторон. - хорошо отграниченное затемнение высокой интенсивности с
↓ в объеме поражен. сегмента/ доли. Затемнение обычно неоднородной
структуры за счет включ. интенсивных очагов
и просветлений округлой
формы - бронхоэктазов, а также неправильной щелевидной формы- остаточных
каверн. Тени корня легкого, трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в ст.
пораж.,
плевра
утолщена.
Цирротический
туб.
средней
доли,
сформировавшийся в результате осложненного теч. первичного туб., выявляется
как «синдром средней доли». Во внутригрудных л/у хорошо видны крупные
кальцинаты. Для цирротического туб., сформировавшегося в исходе
диссеминированного туб, характерны изм в верх. и средн.отд. обоих легких.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Диссеминированный туберкулёз
Классификация
Патогенез
Опре
делен
ие
Диссеминированный туберкулез – это клиническая форма, которая возникает в результате гематогенного,
лимфогенного или лимфогематогенного распространения МБТ и образ. множественных туб. очагов.
Развитие диссеминирован. туб. может идти 2-мя путями: 1. Когда развитие заболевания происходит при
осложнён. теч. первичного туб. в рез.усиления воспал. р-ции и ранней генерализации процесса. 2. через
несколько лет после клинического излечения первичного туб. с формир. остаточных посттуб. изм. в виде очага
Гона и/или кальцинатов. В этих случаях диссеминирован. туб.- следствие поздней генерализацией туб.
процесса.
Диссеминирован. туб. может быть проявлением осложнен. теч. др. форм туб.а первичного / вторичного генеза,
а также возможно развитие заболевания как самостоятельной формы.
Основным источником распространения МБТ считают остаточн. изм. во внутригрудных л/у, легких/ др.
органах.
В зависимости от пути распространения может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.
В патогенезе диссеминированного туберкулеза важную роль играют следующие факторы:
•наличие в организме эндогенного или экзогенного источника (очаг Гона и/или кальцинаты)
•микобактериемия
•иммуносупрессия и гиперсенсибилизация организма (в том числе неспецифическая)
Ведущим фактором в развитии является микобактериемия. Способствует возник. микобактериемии
гиперсенсибилизация организма вследствие бактериальной/ вирусной инфекции, аутоиммунные забол., наруш.
обмена веществ, наркомания и алкоголизм. Выделение в кровеносное русло БАВ и медиаторов воспал. →
замедление кровотока в мелких сосудах, ↑ проницаемости сосудов → усл. для проник. МБТ через сосудистую
стенку в интерстициальную ткань. Сформировавшаяся в первичном периоде туб. инфекции повышенная
чувствительность клеток к МБТ, приводит к быстрому поглощению МБТ макрофагами, которые оседают в
периваскулярной ткани с формир. множественных туб. очагов.
Для гематогенного распространения характерно двустороннее симметричное поражение обоих легких.
Лимфогенная диссеминация характер. локал. очагов в прикорневой зоне и чаще односторонней диссеминацией,
что связано с реактивацией процесса в внутригрудных л/у и распространением МБТ с ретроградным током
лимфы. Однако возможна двусторонняя диссеминация,но характерно асимметричное располож.очагов в
лёгких.
Развитию диссеминирован. туб. способствует также экзогенная суперинфекция при длительном и массивном
контакте с больными выделяющими вирулентные МБТ.
Типы течения (подробнее в следующих табличках):
•острый
милиарный
диссеминированный
туберкулез легких - размеры свежих очагов не
более 1-2 мм в диаметре
•подострый диссеминированный туберкулез легких
- размеры очагов 5-10 мм
•хронический диссеминированный туберкулез
легких - разнокалиберные очаговые тени
имеют различную форму и интенсивность, что обусловлено разной давностью их образования.
Течение и Лечение Диф.дигн Диагностика
исход
остика
Иммунологические тесты, такие как, Реакция Манту и Диаскинтест при милиарном туб. в начале заболевания
бывают отрицательными (ложная анергия), так как заболевание протекает на фоне выраженной
иммуносупрессии. И только через некоторое время, на фоне интенсивной терапии с восстановлением
иммунных резервов они становятся +. При подостром и хроническом диссеминированном туб. Реакция Манту
и Диаскинтест +.
Саркоидоз, злокачественные заболевания легких (карциноматоз, лимфогранулематоз), микозы, пневмокониозы,
экзогенным аллергические и идиопатические альвеолиты.
Противотуберкулезная полихимиотерапия, которая должна по возможности проводится с учётом данных
лекарственной чувствительности МБТ. Также в комплекс лечебных мероприятий входят лечебноохранительный режим, высокобелковое питание, симптоматическая и патогенетическая терапия
При отсутствии лечения больной быстро погибает от прогрессирования и генерализации процесса. После
подострого и хронического диссеминированного туб. в лёгких выявляются необратимые остаточные изменения
в виде очаговых теней, пневмофиброза и кальцинатов.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
В некоторых случаях при милиарном туб. легких наблюдается генерализация процесса, когда множественные
туб. очаги обнаруживаются в др. органах (туб. сепсис).
Развивается в течение 3-5 дней, пик выраженности симптомов наступает к 7-10-му дню заболевания. Начало
забол. проявляется синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями: слабость, повышенная
потливость, ухудшение аппетита, головная боль, иногда диспепсические расстройства. t тела в первые дни
субфибрильная, затем быстро ↑ до 38-39 °С, отмечают лихорадку гектического типа. Симптомы интоксикации
быстро нарастают и сопровождаются потерей m тела, пораж. ЦНС (оглушённостью, временной потерей
сознания, бредом, галлюцинациями), пораж. сердечно-сосудистой системы (тахикардия, нарушения сердечного
ритма). Среди бронхолегочных симптомов преобладает одышка, сухой кашель, иногда с выдел. скудной
слизистой мокроты, в которой редко обнаруживаются МБТ. При физикальном обследовании выслушивается
жесткое дыхание, небольшое кол-во сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов, незначительное притупление
перкуторного звука и крепитация в межлопаточном пространстве.
В зависимости от выраженности тех или иных симптомов выделяют три варианта течения:
•легочная форма – характер. преоблад. бронхолегочных симптомов, выражен. ДН и симптомами интоксикации.
•тифоидная форма- симптомы острого инфекционного заболевания и выраженная интоксикация.
•менингеальная форма - поражением ЦНС с преобладанием менингиальных симптомов.
По характеру морфологических изменений в тканях различают острый, подострый и хронический
диссеминированный туб.
Изм. на рентгенограмме выявляются только на 7-10 день с момента
появления клинич. симптоматики. В первые дни забол. интенсивность
очагов малая, а размеры свежих очагов не более 1-2 мм в диаметре,
что не позволяет их визуализировать на обзорном снимке из-за низкой
разрешающей способности исследования. Множественные однотипные
очаги не более 2 мм в диаметре симметрично располаг. от верхушек до
ниж. отд. лёгких в виде цепочки, поскольку локализуются по ходу
сосудов.
Корни легких могут быть расширены, не структурны и «обрубленны»,
т.к. не видны сосуды, отходящие от корня.
Несмотря на тяжесть и распространенность процесса при своевременном установлении диагноза и адекватном
лечении отмечается благоприятный исход, когда очаги подвергаются уплотнению, рассасыванию и
рубцеванию.
При несвоевременном установлении диагноза, а также при неправильно назначенном лечении больные быстро
погибают от тяжелых проявлений инфекционно-токсического шока.
Течение и
исход
Рентгенологические
Классификация
Клиника
Патогенез и патоморфология
Острый диссеминированный (милиарный) туберкулёз
Возникает при массивной бактериемии и выраженном ↓ противотуб. иммунитета. Возникающая при этом
гиперергическая р-ция капилляров со значительным ↑ проницаемости их стенки создаёт благоприятные усл.
для проникновения МБТ в интерстициальную ткань. По ходу капилляров почти одномоментно возник.
множественные желтовато-серые просовидные (от лат. «milium» — просо) очаги диаметром 1-2 мм, которые
имеют одинаковую степень развития, не сливаются и локализуются равномерно в обоих лёгких. Нередко изм. в
зонах воспал. приводят к расплавлению казеозных масс с образ. в очагах диссеминации полостей распада. Туб.
очаги состоят из лимфоцитов, нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, клеток
Пирогова-Лангханса. Такая форма острого диссеминированного туберкулеза называется милиарной.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Подострый диссеминированный туберкулёз
Отмечают выраженную вегетативно-сосудистая дистонию, психоэмоциональную лабильность и своеобразную
эйфорию, проявляющуюся в необъективной оценке своего состояния. Часто выявление заболевания
происходит при обращении больного с симптомами заболевания других органов вследствие их поражения
туб.воспал..
В начале забол. интоксикационный синдром выражен умеренно: общая слабость, ↑ утомляемость, ↓
работоспособности, раздражительность, потливость, постепенное истощение. t тела субфебрильная с
преимущественным ↑ в вечернее время, одышка выражена умеренно, сухой кашель с периодически
возникающим продуктивным и выдел. МБТ с мокротой. При объективном обследовании относительно
симметричное укорочение перкуторного звука и непостоянные сухие хрипы, иногда выслушивают влажные
мелкопузырчатые, а при формировании полостей распада - и среднепузырчатые хрипы.
ОАК: невыраженный лейкоцитоз, лимфопения, ↑СОЭ.
Проба Манту и Диаскинтест обычно имеют + результат, иногда и гиперергический.
Фибробронхоскопия: возможно выявление активного туб. бронхов или посттуб. изменений в виде
бронхостеноза различной степени выраженности.
Характеризуется субтотальной очаговой диссеминацией
в верх. и средн. отделах легких. Размеры очагов 5-10
мм, малой /средней интенсивности, обычно с нечёткими
контурами, местами сливающиеся в конгломераты с
образ. фокусов затемнения, участки просветления в них
обусловлены деструкцией легочной ткани - симптом
«снежной бури». Нередко в верхушках легких
выявляются одиночные/ множественные тонкостенные
кольцевидные тени, свидетельствующие о наличии
полостей распада (штампованные каверны).
В процессе лечения очаги подвергаются рассасыванию и уплотнению, при этом полного рассасывания очагов
практически не наблюдается, возникают фиброзные и атрофические изменения, эмфизема. Тканевая реакция
чаще экссудативно-продуктивная с различным видом прогрессирования и заживления. При медленном
прогрессировании с течением времени трансформируется в хронический диссеминированный туб.
Течение и
исход
Рентгенологические
Диагностик
а
Клиника
Патогенез и
патоморфология
Развивается при менее выраженных наруш. иммунного статуса и меньшей массивности микобактериемии. В
патологич. процесс вовлекаются более крупные сосуды, очаги имеют средние и крупные размеры (5-10 мм),
нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых могут появляться полости распада легочной ткани с
формированием "штампованных" каверн. Такие каверны характеризуются наличием тонкой стенки, что связано
с отсутствием в ней фиброзного и слабой выраженностью казеозно-некротического слоя.Поражение легких
имеет не симметричный характер, очаги находятся в разной стадии развития, располаг. чаще в верх. и средн.
отделах, преимущественно субплеврально с распространением на висцеральный листок плевры.
Развивается в течение нескольких недель, клиническая картина имеет разную степень выраженности и
сочетание симптомов туб. воспал. Начало обычно постепенное и малосимптомное. Характерен симптом
«ножницы»: клинически болезнь не проявляется так тяжело, как выражается это на рентгене. Больной в
этом случае может чувствовать себя вполне удовлетворительно, жаловаться на общие клинические
симптомы или вообще иметь признаки недомогания.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Развивается в резул. многократных волн лимфогематогенной диссеминации, связанных с повторной
микобактериемией. Проявляется появлением при очередной волне диссеминации свежих и новых очагов в ранее
интактных участках лёгкого. На ранних этапах заболевания очаги преимущественно локал. в верх. и средн.
отделах лёгких, с течением времени очаги появляются в ниж. отделах легких с развитием викарной эмфиземы.
Характерна полиморфная диссеминация, которая характеризуется образ.различных по размеру (мелкие, средние,
крупные) и морфологическому строению очагов. В более свежих очагах преобладает выраженная продуктивная
тканевая р-ция, очаги средней давности окружены капсулой, а старые очаги имеют выраженные фиброзные изм.
и включ. солей кальция.
Хронический диссеминирован. туб. сопровождается постепенным формир. полостей распада по типу так
называемых «штампованных каверн», которые чаще расположены симметрично в верх. долях обоих лёгких,
стенки каверн тонкие без перикаветарной инфильтрации.
Следствием длительного теч. заболевания и многократных повторных волн диссеминации является поражение
др. органов и систем (верхние дыхательные пути, костная система, почки, печень, поражение ЦНС), а
выраженные морфологические изм. лёгочной ткани приводят к постепенному развитию лёгочного сердца с
проявлениям легочно-сердечной недостаточности.
Течение и клиническая картина имеют волнообразный характер и сопровождается периодами ремиссии и
обострений. При обострении процесса наблюдают появление/усил. симптомов туб. интоксикации, чаще сухого
кашля, иногда с небольшим количеством мокроты, в которой часто можно выявить МБТ. При затихании воспал.
р-ции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако через некоторое время процесс обостряется вновь.
Наиболее частые симптомы: дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность(одышка, цианоз, тахикардия).
Развитие проявлений дых. и сердечно-сосудистой недостаточности связаны с постепенным ↑ V поражен.
легочной паренхимы, распространенного пневмофиброза и эмфиземы. Др. симптомы: кровохарканье,легочные
кровотечения, связанные с вовлечением в процесс крупных сосудов.
При объективном обследовании: слабое развитие подкожной жировой клетчатки, гипотрофия скелетной
мускулатуры, кожные покровы бледные или приобретают землисто-серый оттенок. При перкуссии: укорочение
перкуторного звука над верх. отделами грудной клетки, аускультативно появление сухих хрипов вследствие
выраженных фиброзных изм. и деформации бронхиального дерева. Каверны «немые», т.е. при перкуссии и
аускультации их не выявляют.
При функциональных исследованиях легких выявляются вентиляционные нарушения в виде ↓ жизненной
емкости легких и объема форсированного выхода в минуту.
Очаговая диссеминация носит субтотальный/ тотальный характер с
относительно
симметричным
расположением
очагов.
Разнокалиберные очаговые тени имеют различную форму и
интенсивность, что обусловлено разной давностью их
образования. Характерно симметричное распространение в
верхних и средних легочных полях образование множественных
теней различного размера с уменьшающей интенсивностью к более
нижележащим долям — симптом «плакучей ивы», или симптом
«падающего дождя». Очаги не имеют склонности к слиянию. В
обоих лёгких могут визуализироваться полости распада с чёткими
внутренними и наружными контурами. Выраженный пневмофиброз
и цирротические изм. легочной паренхимы приводят к уменьшению
объема верхних отделов лёгких. Изм. в корнях легких → их
деформации и смещению вверх по типу «ветвей плакучей ивы».
Контуры сердца имеют срединное положение («капельное сердце»).
Хронический диссеминированный туб. постепенно прогрессирует и без должного лечения трансформируется в
фиброзно-кавернозный.
Тече
ние
и
исхо
д
Рентгенологические
Диа
гно
сти
ка
Клиника
Патогенез
Хронический диссеминированный туберкулёз
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Рентгенологические изм.носят двухсторонний характер и проявляется массивная, быстро увеличивающаяся
инфильтрация с множественными разновеликими деструкциями в легочной ткани, захватывающими доли или
все легкое, сужение межреберных промежутков и смещение средостенья в пораженную сторону с высоким
стоянием купола диафрагмы за счет апневматоза и гиповентиляции.
Крупозная пневмония, центральный рак с параканкрозной пневмонией, инфаркт легкого.
Химиотерапия проводится по схеме с учетом индивидуальной лекарственной чувствительности МБТ.
Дезинтоксикационная терапия включает в/в кровозамещающих жидкостей, в/в лазерное облучение крови и
курсы плазмофереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты, гормоны и иммуностимуляторы.
Роль хирургических методов (лоб- и пневмонэктомий) в ее комплексном лечении велика, как по плановым, так
и по экстренным показаниям, поскольку казеозно-некротические процессы с деструкцией.
Полное излечение казеозной пневмонии невозможно. Летальность достигает 60-70%. Наилучшим исходом
является формирование цирротического или фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Изменения легочной паренхимы являются необратимыми.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Течени
еи
исход
Лечение
Д
и
ф
.
д
и
г
н
о
с
т
и
к
а
Рентгенологические
Диагностика
Клиника
Патогенез
Определение
Казеозная пневмония
Казеозная пневмония - форма вторичного туб., к отличительным особенностям этой формы относятся острое
начало заболевания, высокие темпы прогрессирования, обширность поражения, причем казефикация и распады
в легочной ткани появляются очень быстро, наличие у больных иммунодефицита, активное участие
неспецифической микрофлоры в разрушении легочной ткани, выраженные наруш. микроциркуляции в
поражен. легком, выраженные симптомы интоксикации и наруш. функции др. органов.
Казеозная пневмония способна быть самостоятельным забол. при экзогенной суперинфекции, но чаще
развивается при прогрессировании диссеминированного,инфильтративного/фиброзно-кавернозного туб.
В патогенезе ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени
способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.),
психический стресс, голодание и др.
Некроз при казеозной пневмонии развивается очень быстро и сопровождается разруш. легочной
паренхимы и др. структур, попадающих в зону некроза. Образуются обширные долевые поражения с крайне
слабой воспалительной р-цией окружающ. тканей. Казеоз быстро подвергается расплавлению с образованием
полостей распада различных размеров — формируется «разрушенное легкое». В процесс вовлекается также,
плевра.
Определенное значение в развитии имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA – А3,
В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 2-2, реализующий себя в низкой способности к р-циям клеточн.
иммунитета на микобактериальные АГ, тяжелым теч. забол. и низкой эффективностью лечения.
Микроскопически в легком видны обширные сливные казеозно-некротические фокусы с выраженной
лейкоцитарной инфильтрацией. По периферии казеозного некроза опр. слабая продуктивная специфическая
реакция в виде небольшого количества эпителиоидных клеток, единичных гигантских многоядерных клеток
Пирогова-Лангханса и инородных тел. Перифокально резко выражена экссудативная тканевая реакция.
При гнойном расплавлении казеозно-некротических масс формир. острые бронхогенные и пневмониогенные
каверны, стенка которых состоит из двух слоев: внутрен. казеозно-некротического с выраженной
лейкоцитарной инфильтрацией и наруж., представленного легочной паренхимой с выражен. явлениями
экссудации.
Характеризуется острым началом и быстрым прогрессирующим течением. Выражены синдром интоксикации и
бронхолегочные проявления. Отмечается высокая лихорадка постоянного характера, потеря аппетита вплоть до
анорексии, ↓ m тела на 10-20 кг, выраженная общая слабость, что напоминает картину тяжелого сепсиса.
Развивается дыхательная недостаточность. Отмечается одышка, цианоз губ, носогубного треугольника и
слизистых, гипоксемия и гиперкапния (РаО2<80 и РаСО2 > 45 мм водного столба). Больные жалуются на боль
в грудной клетке и отхождение «ржавой» мокроты. На фоне деструкции легочной паренхимы возможно
кровохарканье вплоть до развития легочного кровотечения.
При объективном осмотре: опр. обширные участки выраженного притупления легочного звука, бронхиальное
дыхание с крепитирующими хрипами. На 2-й неделе заболевания клиника меняется: мокрота становится
гнойной, зеленоватой, лихорадка принимает интермиттирующий характер с большим размахом температуры,
профузными потами, лицо становится бледным и цианотичным. Гипоксия вызывает дистрофические изм.
миокарда с развитием сердечной недостаточности. Развивается инфекционно-токсический шок.
МБТ в первое время (1-2 недели) почти всегда отсутствуют и обнаруж. с появлением распада легочной ткани.
Бактериовыделение обычно массивное и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при
посеве мокроты на питательные среды, часто устойчивые к противотуберкулезным препаратам.
ОАК: высокий нейтрофильный лейкоцитоз до 20х109/л. При прогрессировании число лейкоцитов падает ниже
нормы, у 100% больных развивается лимфоцитопения, ↑ СОЭ до 40-60 мм/час.
Туберкулиновые пробы практически у всех больных отрицательные за счет пассивной анергии.
Туберкулезный плеврит - острое, подострое, хронич./ рецидивирующее туб. воспаление плевры. Чаще возник.
как осложнение при любой локализации и форме туб., но может быть и первым проявлением туб. инфекции.
Плеврит часто осложняет ТВГЛУ, ПТК, диссеминир.
туб. В патогенезе большое знач. играет предварит.
специфич. сенсибилизац. плевры. Существенную
роль играет тесная анатомич. и функционал. связь
лимфатич. системы легких и плевры.
Туб.
плеврит
может
быть
аллергическим
(параспецифич.), перифокальным и в виде туб.
плевры.
Аллергический
плеврит
возник.
в
рез.
гиперергической экссудативной р-ции плеврал.
листков на туб. инфекцию. В плеврал. полости образ.
обильный серозный / серозно-фибринозный экссудат
с налож. фибрина на плевре. Клеточный состав
экссудата
лимфоцитарный/
эозинофильный.
Специфические туб. изм.не выявляются или на
листках плевры опр. единичн. туб. бугорки.
Перифокальный плеврит развив. в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально
расположенных источников туб. воспаления в легком. Вначале поражение плевры бывает локальным с
выпадением фибрина, но затем присоед. серозный /серозно-фибринозный экссудат.
Пути: Туб. плевры возникает лимфогенным, гематогенным или контактным путями.
При лимфогенном/ гематогенном инфицир. на плеврал. листках появляются бугорковые высыпания, а в
плеврал. полости образ.серозно-фибринозный экссудат. В случаях распада туб. гранулем выпот становится
геморрагическим.
Контактный путь наблюдается при субплевральной локал. туб. воспаления в легком, которое распростр. на
плевральные листки. На висцерал. плевре появл-тся бугорковые высыпания, фибринозные наложения, в
плеврал. полости возможен выпот. При организации фибрина и грануляций, а также при рассас. выпота
образуются сращения между листками висцерал. и париетал. плевры (наиболее выражены в плеврал. синусах).
Др. вариант контактного пути возник. в случаях прорыва субплеврально расположен. казеозных
масс/перфорации легочной каверны в плеврал. полость. При этом легкое частично/ полностью спадается и
развив. острая туб. эмпиема. Пиопневмоторакс - одновременное наличие в плеврал. полости гноя и воздуха.
При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формир-тся хроническая туб. эмпиема с
бронхоплевральным. свищом. Листки париетал. и висцерал. плевры резко утолщаются, покрываются
казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туб.инфекции обычно присоед.
неспецифич.гнойная флора. При хронической туб. эмпиеме нередко развивается амилоидоз внутренн. органов.
В зависимости от характера плеврального содержимого бывает: сухим (фибринозным) и экссудативным.
Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.
Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, ↑t.
ОАК: эозинофилия и ↑ СОЭ. Экссудат бывает серозн. с больш. кол-вом лимфоцитов, МВТ не обнаруж.
Перифокальный плеврит начин. подостро с появления боли в груди, сухого кашля, субфебрильной t. Боль в
боку ↑ при кашле, наклоне в противополож. ст. Иногда боль иррадиирует в плечо, живот. Характерны
ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на ст. пораж. и шум трения плевры. Он сохраняется
несколько дней, а затем под влиянием лечения и даже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину
при сухом туб. плеврите высокая, особенно у детей. По мере накопления экссудата боль ↓, шум трения плевры
исчезает и появляются физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита.
Туб. плевры с экссудативным плевритом в теч. 2—3 нед проявляется симптомами интоксикации. Затем
↑t до фебрильной, появл. и ↑ одышка, возник. давящая боль в боку. В раннем периоде до расслоения плеврал.
листков экссудатом слышен шум трения плевры. По мере накопл. жидкости грудная стенка на ст. плеврита
начинает отставать при дыхании. В случаях большого выпота сглаживаются межреберн. промежутки.
Перкуторный звук становится укороченным/ тупым, голосовое дрожание и дых. шумы ослабев. /исчезают. В
периоде рассасывания экссудата, когда плеврал. листки начин. соприкасаться между собой, опр. шум трения
плевры. Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. При
отграничении одного/нескольких скоплений жидкости плевральн. сращениями образ. осумкованный плеврит.
При эмпиеме плевры: высокая t тела, одышка, ночной пот. Если экссудат не будет удален из плевральной
полости, он может вызвать сдавление органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. В таких
случаях возник. показания к срочному удалению жидкости. Типичное осложнен. - прорыв гнойного экссудата в
бронх/через межреберный промежуток. В случае прорыва в бронх гной с кашлем, иногда в большом кол-ве.
Возник. опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный
свищ, через который больной продолжает откашливать плевральн. содерж. и ощущает во рту вкус ЛС,
вводимых в плеврал. полость. Для подтверждения наличия свища используют пробу с красителем: после введ.
в плеврал. полость во t пункции 3—5 мл р-ра метиленового синего окрашивается мокрота. Отверстие свища со
ст. плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии. При прорыве гноя через
межреберный промежуток он может собраться под мышцами грудной стенки или в подкожной клетчатке
(empyema necessitasis), а также прорваться через кожу наружу с формир. плевроторакал. свища.
Клиника
Клас
сифи
каци
я
Патогенез
Опре
деле
ние
Туберкулёзный плеврит
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Излечение туб. эмпиемы плевры заканчивается образ. обширных плевральных наложений (шварт),
облитерацией плевральной полости и фиброзными изм. в легком и грудной стенке.
При аллергическом плеврите: ПТП в комбинации с противовоспалител. и десенсибилизирующ. средствами
обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изм. в плевральной
полости.
Диагностика
Течение и
исход
Рентгенологические
УЗИ /КТ /Рентгенография плевральной полости.
Туберкулиновые пробы гиперэргические, но при эмпиеме- слабо+ или отрицательные.
Пункция плеврал. полости с аспирацией содерж.
Через 2-3 мес. от начала забол. и при – бактериологич. исслед. плевральн. жидкости показана
видеоторакоскопич. биопсия (для верификации диагноза).
Туб. плевры с экссуативн. плевритом: Исчез. прозрачность в обл. реберно-диафрагмал.
синуса, и тень жидкости выявляется над диафрагмой. При ↑ V жидкости обнаруж. в
вертикал. полож. типичную картину затемн. ниж.отделов легочного поля с
параболической верх. границей. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При
значит. V жидкости органы средостения смещ. в противоположн. ст. При наличии в
плеврал. полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплеврал. свищ/
случайно во t пункции, верх. граница жидкости остается в горизонтал. полож. вне
зависимости от полож. тела больного (пневмоплеврит, пиопневмоторакс).
Эмпиема плевры: в вертикал. полож. больного обнаруж.
спадение легкого и горизонтал. ур. жидкости в полости
плевры.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Д
и
ф.
ди
гн
ос
ти
ка
Рентгенологические
Диагностика
Клиника
Патогенез
Туберкулёз гортани, трахеи и бронхов
Туб.дыхательных путей обычно осложняет поздно диагностированный и нелеченый туб. легких.
Туб. бронха возникает как осложнение первичного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туб. У
больных первичным туб. грануляции из прилежащих казеознонекротических л/у прорастают в бронх. МБТ
могут проникнуть в стенку бронха и лимфогенным путем. При инфильтративном и фиброзно-кавернозном туб.
инфекция проникает в подслизистый слой бронха из каверны. Меньшее значение имеет гематогенное
инфицирование. Туб. бронха бывает инфильтративным и язвенным. Процесс характеризуется
преимущественно продуктивной и реже экссудативной реакцией. В стенке бронха под эпителием формируются
туб. бугорки, которые сливаются между собой. Возникает нерезко очерченный инфильтрат с
гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его
слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный туб. бронха. Иногда он сочетается с
нодулобронхиальным свищом, который начинается со ст. казеозно-некротического л/у в корне легкого.
Проникновение инфицированных масс через свищ в бронх может быть причиной образования очагов
бронхогенного обсеменения в легких.
Туб. гортани также бывает инфильтративным или язвенным с преимущественно продуктивной или
экссудативной реакцией. Поражение внутрен. кольца гортани (ложные и истинные голосовые складки,
подскладочное и межчерпаловидное пространства, морганиевы желудочки) происходит в результате
инфицирования мокротой, а пораж. наруж. кольца (надгортанник, черпаловидные хрящи)- путем гематогенного
/ лимфогенного заноса МБТ.
Туб. бронха протекает бессимптомно или с жалобами на сухой упорный кашель, кашель с выдел. крошковатых
масс, боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха может полностью закрыть его просвет, в связи с
чем возможны одышка и др. симптомы нарушения бронхиальной проходимости.
Симптомами туб. гортани являются охриплость вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при
глотании - признак пораж. надгортанника и задней полуокружности входа в гортань. Заболевание развивается
на фоне прогрессирования основного туб. процесса в легких. Симптомы поражения гортани могут быть первым
клиническим проявлением заболевания туб., чаще всего бессимптомно протекающим диссеминированным туб.
легких.
В случаях язвенных форм туб. дыхательных путей у больных в мокроте могут быть обнаружены МБТ.
Основным методом диагностики является эндоскопическое исследование с помощью гортанного зеркала,
ларингоскопа и фибробронхоскопа, которое позволяет осматривать слизистую оболочку до устья
субсегментарных бронхов. Туб. инфильтраты в гортани и бронхах от сероваторозового до красного цвета, с
гладкой или несколько бугристой поверхностью, плотной или более мягкой консистенции. Язвы бывают
неправильной формы, с изъеденными краями, обычно неглубокие, покрыты грануляциями. В случаях прорыва
в бронх казеозно-некротических л/у образуются нодулобронхиальные свищи, разрастаются грануляции. Для
морфологического и бактериологического подтверждения диагноза используют различные методы забора
материала и биопсии. Исследуют на наличие МБТ отделяемое язвы, отделяемое из свищевого отверстия,
грануляционную ткань. Инволюция туб. бронха завершается образ. фиброзной ткани - от небольшого рубца до
рубцового стеноза бронха.
Туберкулиновые пробы: + или гиперергические.
Деформация и сужение бронхов. Характерная картина
возникает при осложнении туб. бронха и проявляется
гиповентиляцией или ателектазом.
Неспецифические воспалительные процессы и злокачественные опухоли.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Туберкулёз лёгких и пневмоконикозы
Рентгенологические
Диагностика
Клиника
Патогенез
Опред
еление
Пневмокониозы- болезни легких, обусловленные их р-цией на определенную пыль. Пылевые частицы
вызывают пневмофиброз с узелковыми или узловыми образованиями в легких и последующее наруш. Дых.
функции. Основными пневмокониозами являются силикоз, антракоз, ас- бестоз, бериллиоз, алюминоз.
Силикоз обусловлен вдыханием аэрозоля со свободной двуокисью кремния и наблюдается у рабочих горной и
металлургической промышленности. В легких на фоне прогрессирующего фиброза могут формир.
силикотические узлы диаметром 2—3 см и более. По ходу легочных сосудов образуются фиброзные
футляры. Из всех пневмокониозов течение силикоза осложняется туберкулезом чаще. При этом возникает
новое заболевание- силикотуберкулез. Заболевают чаще мужчины в возрасте 30—40 лет. При этом
существенное значение имеют степень запыленности легких и распространенность силикотических поражений.
Чем тяжелее силикоз, тем вероятнее присоединение туберкулеза. Образ. силикотических гранулем
рассматривают как иммунный процесс формирования АГ комплекса пылевая частица — белковые вещества.
Макрофаги фагоцитируют частицы кремния и затем гибнут. При их разрушении освобождается липоидная
фракция, принимающая участие в образ. силикотических бугорков и интерстициального фиброза.
Силикотическая гранулема вначале представлена пылевыми частицами и клеточными элементами, а в
дальнейшем — концентрическими пучками коллагеновых волокон, которые местами сливаются между собой.
Туб. у больных силикозом и др. пневмокониозами развивается в результате эндогенной реактивации
остаточных туб. изменений в легких или внутригрудных л/у. Может иметь значение и экзогенная
суперинфекция. Преобладают формы туб. с продуктивной воспал. р-цией. Морфологически в легких
обнаруживаются силико- тубер. образования, в которых казеозный некроз перемежается с коллагеновыми
волокнами, силикотическими гранулемами и угольной пылью.
Возникновение и развитие экссудативных и казеозно-некротических процессов приводит к заметному
ухудшению общего состояния больного с развитием симптомов интоксикации. Возникают кашель с мокротой,
одышка, иногда небольшое кровохарканье, похудение. При аускультации в легких опр. рассеянные сухие
хрипы, свидетельствующие о диффузном неспецифическом эндобронхите. Влажные хрипы бывают редко, так
как обычно туб. протекает без выраженной экссудативной р-ции.
Бактериовыделение у больных силикотубер. скудное даже при кавернозных формах туб.
Радионуклидные исслед. легких дают наглядное представление о выраженном диффузн. ↓ капиллярного
кровотока в обоих легких. Соответственно поражению сосудов МКК у больных развив. легочное сердце.
При бронхоскопии обнаруж. вкрапления угольной пыли -пылевые пятна в слизистой оболочке бронхов. Часто
выявл. деформацию бронхов в связи с воспал. /рубцовым суж. просвета, катаральный/ гнойный эндобронхит.
ОАК: ↑кол-во палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, моноцитоз, ↑ СОЭ.
В связи с ДН и гипоксией нарушаются все виды обмена веществ.
Выявляют асимметричн. пораж. легких, полиморфизм очаговых и фокусных уплотнений и особенно их
изменчивость в динамике. Безусловными признаками являются
налич. инкапсулированной каверны, одного/ нескольких
нодулобронхиал. свищей.
Узловой силикотуб. (силикотуберкулемы) проявляется фокусами
диаметром 2-4 см, неоднородной структуры, с более плотными
включ. и иногда с полостями распада. Массивный силикотуб.
может занимать долю легкого и больше, тень бывает неправильной
формы и неоднородной плотности.
Распространенность опред. стад. силикотич. процесса:
Для 1 стадии типичны диффузная деформация и усиление
легочного рисунка в виде мелкой ячеистости. При узелковой
форме в средних и нижних отделах легких появляются округлые
уплотнения диаметром 2-3 мм.
Во II стадии - усиление сетчатых и ячеистых уплотнений с
дальнейшим распростран. узелковых образ., за которыми перестает
дифференцироваться легочный рисунок (симптом «обрубленных корней легких»).
Силикоз III стадии характер. массивными уч. уплотнения, которые образованы фиброзн. полями/
конгломератами узлов. На всех стадиях развития обнаруж. обызвествление внутригрудн. лу-симптом «яичной
скорлупы». При развитии очагового туб. обычно в верх. отд. легкого появл.округлые полиморфные тени
диаметром до 1 см. Они больше по величине, но меньше по интенсивности и более динамичны, чем
силикотические гранулемы. Очаги диссеминирован. туб. Располаг. в верх. отд. легочных полей. Они
полиморфны по величине, плотности и форме. Появление тубер. инфильтрата в одном легком наруш.
симметричность пораж. при силикозе. Инфильтрат по сравнению с силикотическими узлами меньшей
интенсивности и с менее четкими контурами. Казеозная пневмония у больных силикозом практически не
наблюдается. Силикотубер. каверны неправильной формы, располаг. в уч. массивного силикоза. Силикотуб.
пораж. паренхимы легкого, диффузное разрастание соединит. ткани, фибропластические процессы в
бронхиальном дереве, а при активном туб. и интоксикация наруш. ф-ции дых. и кровообращ.
By @dr.elizarik (VK) @nastya_elizarovaa (inst*) @dr_nastya_elizarovaa (t.me)
Сводная таблица-шпаргалка, которую я делала для себя на экзамен
Вид и
Подвиды, лечение,
Патогенез
Клиника
Rg-признаки
Снимок
морфология
МБТ
Первич. инфиц – у большинства (90%) т. не развивается. Проник МБТ→защит р-я и формир иммунит→полноценная→первич инфицир→микроскоп остаточ изм-я
Первичный
Т. интоксикация у
Проник
-Вираж, симпт интоксик без Rg проявл
туберкулез – детей
МБТ→гемато и
-Субстрат – в л/у
в рез-те
-ранняя (в период
лимф распр →МБТ
-отставание в весе/росте, длинная узкая груд кл
первого
виража)
в л/у→туберк
контакта
-хроническая (после
бугорки →
виража)
гиперплаз лимф
Триада:
тк→увелич периф
-очаг в пораж. Лечение: 3-4 ПТП
л/у
органе
ИФ 2-4 мес
-лимфангит
ФП 6-8 мес
-лимфаденит Первич. Т. Комплекс
МБТ → II, III, V,VI
Зависит от:
Изм-я: аффект, лимфангит,
сегм → альвеолит
-распр-сти
лимфаденит
Нелокальные МБТ+ редко
→ бронхиолит →
-возраста ребенка:
ф.
продукты жизн-сти --младш (больше распр
Фазы:
Лечение: HRPE(S)
МБТ в лимф пути → и яркая клиника с остр
- инфильтративно-пневмонич (один
Локальные ф. ИФ 2-6 мес
лимфангит,
началом)
массив инфильт) 1
ПФ 3 ПТП от 4 мес
лимфаденит →
--старш
- рассасывание (очаги контурир-тся)2
Внелегочные
(малосимпт/бессимпт)
- уплотнение и биполярность 3
ф.
Потливость, сонливость, - кальцинация (очаг Гона) 4
небольш кашель
Клин. синдр:
-астеновегет
Т. ВГЛУ
Проник МБТ
Малосимпт/бессимпт
Расширение тени корня с наруш дифф
-интоксикац
-туморозная (самая
→бактериемия
Типично битональный
структур
-аллергич
тяж)
→МБТ во ВГЛУ→
кашель, экспиратор
Увелич л/у, Са
-бронхообстр -инфильтративная
спец восп →спец
стридор
Тумороз → четкие полициклич
-периф
-малая
бугорки
контуры увелич л/у
полиадено
(казеоз+эпител
Инфильтратив → усиление и
-параспец р-и МБТ+ при т.бронха
массы+ кл Пирмалоструктурность корня, контуры
Ланх) → при масс
корня нечеткие, перифокал восп
Лечение:
инфекц казеоз
Малая → подчерк медиастен плевры
-по контакту
разруш
справа, доп дуги на фоне контуров
-по вперв (I/III)
бугор→казеоз
крупных сосудов слева, исчез контура
ИФ 8-10мес
лимфаденит→прог
v.azygos справа, обогащ лег рисунка
ресс
вокруг увелич л/у
Диссеминиро
ванный –
формир в
легоч ткани
множ туб
очагов,
возникающих
в рез-те
распр-я:
-гемато
-лимфо
-бронхо
-смеш
-Генерализ (сепс)
-Преимущ легоч
--острый
мелкоочаговый
(миллиар )
---генерализ
---изолир
--острый
крупноочаговый
(бронхолобул каз
пневмония)
--подострый
-Преимущ нелегоч
Формы:
-менингеальная
-легочная
-тифоидная (брюш тиф)
Клиника тяжелая,
острое начало, т 39-40
Одышка 40-60 –
патогномонич
7-10 дней – диффуз понижение
прозрачности легоч полей, нечеткость
рисунка, своеобразная мелкая сетка
10-14 день – множеств мелкие
однотип очаги, цепочкой по ходу
сосудов
МБТ –
Диссеминац гематоген
-обострение казнекротич очага
--свежего (свеж изм
в ВГЛУ, комп ПТК,
др орг)
---старого (кальц в
ВГЛУ, очаг Гона,
очаги Симона,
обызв в др орг)
-бактериемия и
бактериолимфия
-гиперергия
-расстр микроцирк
-сниж иммунитета
Форм-тся при слиянии
эксуд-казеоз очагов с
формир очагов
лобулярной пневмонии
Начало под маской
восп. легких, симпт
быстро нарастают
Диссеминац гематог
Малосимпт, мб
напоминать грипп или
тяж пневмония в завис
от хар-ра ткан р-й
МБТ + при распаде
В обоих легких, преимущ
субплеврально в верх отделах
множественные очаги 5-10мм с
нечеткими контурами, могут сливаться
между собой с формированием
фокусов и участков инфильтрации, при
отторжении-распад. «снежная буря»
Относ симметрично в обоих легких,
преимуз в верх отделах очаги 5-10 мм
на фоне мелкопетлистой сетки. Мб
слияние-полости распадапневмониогенная каверна.
На правом снимке-«штампованные
каверны»
Хронический
диссеминиро
ванный
Очаговый 1или 2
сторонние
очаговые (210 мм)
процессы
огранич
протяженност
и – не более
1-2
сегментов,
чаще локализ
в верх долях
Формы:
-первичная
(реже)
-вторичная
(чаще) –
начальная
форма вторич
Рез-т длительного
лечения подострого
(неэффект/поздно
выявл), периоды
обострения и
стабилизации
Продуктив восп
--Свеж.очаг, процесс:
-Эндоген реактив
(обостр стар очага)
-экзоген (нов. очаг)
--Хронич очаг
(фиброз-очаговый).
процесс:
Форм-тся при замедл
инволюции
локальных спец
изменений
Замедл инволюц→
длит течение →
цирротич изм,
эмфизема , фиброз
МБТ + у 20-30%
Слабость, утомл,
раздраж, сухой кашель.
Часто + внелегоч
локализ
Первич форма:
-Ранняя генерализ
первич инф при
отсутств иммунит
→очаги в легких
(проявл. первич т)
-Формир-е
бронхоген очагов
при прорыве казеоз
масс из л/у через
бронх
Вторич форма:
У лиц ранее инфиц
МБТ, с усл относ
приобр иммунит
1)экзоген суперинф:
эндобронхит
→творож некроз
→продуктив
реакция
→бронхопневм
очаги Абрикосова и
Ашоффа-Пуля
2) эндоген реактив
из скрыт туб очагов
--лимфогемат
отсевы из
кальцинатов
--остатки гемат
диссеминация
--обрат разв.инфил
МБТ + при деструкции
Бессимпт/малосимпт,
выявл-тся случайно во
время обслед
(отсутст гиперергии и
незначит сниж иммун)
Полиморф диссеминац, преимущ
пораж верх отделов, фиброз-циротич
измен-я верх отделов. Корни
подтянуты вверх -«плакучая ива».
Возможно наличие каверн. Если
односторонний проц – мб смещ трахеи
в сторону поражения.
1) Мягкоочаговый:
Свеж очаги 10-12 мм округлой формы,
низкой интенсивности, однород
структуры, ничеткие контуры.
Локализ – верх-зад сегменты
(чаще до перед конца второго ребра)
2) Фиброзно-очаговый:
Старый очаги высокоинтенсивные с
четко очерч тенями, тяжистым
фиброзом вокруг + зона инфльтр во
время реактивац
Инфильтрати
вный –
клинич
форма
вторичного Т,
хар-ся
развттием
казеозных
фокусов с
выраж
перифок
инфильтраци
ей с относит
острым
динамич
течением
Типы инфильтратов:
-огранич
--бронхолоб (1.5-2см)
--округл (2-5 см)
-распр
--облаковид
--перисциссуит
--лобит
Лечение 6-10 мес
Казеозная пневмония – тяж форма с
плохим прогнозом, остро разв-тся,
необр некроз на фоне выраж
иммунодеция и при бурном и
массивном размнож МБТ.
Формы:
-первич (самост)
-вторич (осложнение фибр-каверн,
диссемин, первич)
МБТ+ массив
Всегда связан с
прогрессир
очаговым Т, в
патоморф преобл
перифок восп
(экссудац)
Причины:
-массив туб инф с
высок степ вирул
-гиперсенсибилиз
Генез:
-эндоген (тетрада
Эрлиха – нахожд в
мокроте МБТ,
обызв эласт
волокон, фморф
извести и крист
холестерина)
-экзоген (первич
лек уст МБТ)
Массив МБТ
популяц с высок
вир и лек уст +
неблагопр усл-я окр
среды + сопутств
пат →иммунодефи
→МБТ много →
много токсин
→поврежд иммун
→ еще больше МБТ
→ порочный круг
Минимум симпт,
деструкц редко,
МБТ+ 30%
1-бронхолоб (1.5-2см) – огранич
негомоген затемнение на фоне усил
легоч рисунка и очагов
Симпт слабовыраж,
МБТ+ чаще, деструкция
мб
2-округл, четкие/нечет контуры.
Экзоген- гомоген структ, эндоген –
негомоген
Клиника умеренная или
выраж, МБТ+ часто
3-облаковид, чаще 1-2 сегмента, малая
и средняя интенс-гомогенная структ за
счет деструкций и нечетк наруж
контуры, тень неправ формы
Клиника выраж, МБТ+
часто, деструкц часто
4-перисциссуит (лобит в самом
начале), тень в форме тр-ка, основание
обращено в периф, а верхушка к
корню, ниж граница четкая (огранич
междолевой плеврой), верх граница
нечетк
5-лобит, занимает всю долю
Клиника оч выражена,
МБТ+ почти всегда ,
быстро форм-тся
полости и очаги засева
Клиника тяжелая
Острое начало, высок
темп, мокрота слизгнойн, одышка, мб
кровохарк
1,2 – лобарная (пораж всей доли –
лобит, вначале относ однород
затемнение, далее появл обл распада
и очаги засева
3 – лобулярная (пораж множества
долек), очаги и небольш инф, кот
занимает неск легоч полей
«снежная буря» - т е рентген
диссеминир + клиника
Плеврит – воспаление плевры и
накопление экссудата в плевральной
полости.
Первичный:
-ослож теч первичного
Вторичный:
-единственное клин проявление
-сочет с др вторич формами
Есть спайки/нет:
-свободный
-отграниченный (осумкованный)
Есть экссудат/нет (+хар-ка экссуд):
-сухой (фибринозный)
-экссудативный
Топография:
-верхуш
-междолевой
-диафрагмальный
-медиастинальный
-костальный
-панплеврит
Пат процесс→ висц
плевра сенсиб-тся /
вовлекается/ там
бугорки сами обртся →сосуд аппарат
продуц жидкость
→выпавш в осадок
фибрин
закупоривает люки
→наруш проц
резорбции жидк →
накопл выпота
Пути вовлеч плевры
-гемато
-лимфо
-контакт (субплевр
расп очаг)
Острое начало, повыш
темп, кашель, боли в
груд кл усил при
дыхании, эксурсия
легких на пораж
стороне ограничена,
дыхание отстает, аускшум трения плевры
Экссуд: вынужд полож
лежит на пораж
стороне.
Перкут: на протяж всего
экссудата тупость,
дружание резко ослабл
Фазы:
-экссудации (2 нед)
-стабилизации –
экссуд замедл в
связи с изме-ем
реактивности
плевры
-рассасывания –
уменьш и исчез
экссудата (с 4-5
недели)
Участки диффуз сниж прозрач легоч
полей, контуры диафр неровн
Массивное гомогенное затемнение с
косой, нередко четкой верхней
границей
Тень большой интенс, различ
величины, контур и форма четкие
Гнойный:
-нагноение сероз экссуд
-массив казеоз при
прорыве в плевр
МБТ + редко, 1-15%
полость каверны или
Лечение:
субплевр очага
ИФ 4 ПТП 2-3 мес
-ослож форм
ПФ 2-3 ПТП 4-6 мес
пневмоторакса при
+ эвакуация экссудата (1,2,3,4 межреб
разрыве плевр спаек
по верх краю нижележ ребра)
-присоед вторич инф
Туберкулома – каз-некрот объемное образ-е Д более 12 мм, отграничено от прилеж ткани двуслойн капсулой
(I,II,VI бронхолег сегменты). Виды: -истинная -псевдотуберкулома -конгломератная -солитарная -слоистая -гомогенная
Лечение: В фазе обострения 4 птп 9-12 мес Вне обострения клиники нет
Участок затемнения более 1 см в д с четкими контурами – фокусная тень.