ТЕМА: «ОСНОВЫ МОРФОЛОГИИ ПРОДУКТИВНОГО И ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ» Введение. Продуктивное (пролиферативное) воспаление – это воспаление, в котором главным морфологическим признаком является размножение клеток различной природы, включая гематогенные (клетки крови – лимфоциты, плазматические клетки, моноциты крови) и гистиогенные (клетки соединительной ткани – тканевые макрофаги, тучные клетки, гистиоциты, фибробласты) элементы. Преобладающей тканевой реакцией при продуктивном воспалении является реакция пролиферации. Вам уже известно, что при любом воспалении отмечаются все тканевые реакции, следовательно, процессы альтерации и экссудации также имеют место, но выражены в значительно меньшей мере, чем клеточная пролиферация. Основным клеточным элементом при продуктивном воспалении, безусловно, являются макрофаги, главной функцией которых является фагоцитоз и разрушение агентов, другие макрофаги секретируют активные молекулы и оказывают огромное влияние на передачу иммунологической информации клеткам лимфоидной природы, на активацию и усиление синтеза коллагена фибробластами. В связи с этим, преобладающим исходом продуктивного воспаления является склероз, а течение его хроническое. Из этиологических факторов можно отметить биологические факторы (например, риккетсии, микобактерии, грибы, животные паразиты); физические и химические факторы (например, органическая пыль, инородные тела, асбест, оксид кремния); иммунные реакции. Нетрудно заметить, что одним из условий развития продуктивного воспаления является трудность поглощения (фагоцитоза) и лизиса агентов. Именно в связи с этим происходит интенсивное размножение клеток, а при отдельных видах продуктивного воспаления еще и трансформация макрофагов во временно существующие эпителиоидные клетки и гигантские многоядерные клетки. Патологическая анатомия продуктивного воспаления. Продуктивное воспаление встречается в любых органах и тканях. Классификация продуктивного воспаления основана на принципе распространенности процесса. Выделяют: 1. Гранулематозное – очаговое продуктивное воспаление; 2. Межуточное или интерстициальное воспаление – диффузное продуктивное воспаление; 3. Воспаление с образование полипов и остроконечных кондилом. Можно выделить отдельной разновидностью продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел с образованием капсулы. Это тоже очаговая форма, однако размеры такого патологического образования могут быть довольно крупными (например, капсула вокруг эхинококка или эхинококковая киста). Гранулематозное воспаление характеризуется образованием клеточных скоплений вокруг вызывающих воспаление агентов за счет пролиферации способных к фагоцитозу клеток. В ткани образуется плотный узелок, который и получил название «гранулема», тем самым, гранулема – это очаг размножения клеток. Плотные небольшие узелки обнаруживаются при макроскопическом исследовании. Общий план микроскопического строения гранулемы. Гранулема состоит из центрального очага повреждения, часто некроза, в котором находится агент, вызывающий воспаление. Вокруг очага повреждения собирается клеточный вал, состоящий из клеток различной природы с обязательным включением макрофагов. Экссудативная тканевая реакция, как правило, выражена слабо. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2. Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы; 4. Слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских многоядерных клеток. Таким образом, при гранулематозном воспалении по своему строению могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулема) и эпителиоидно-клеточная гранулема с отсутствием или наличием гигантских многоядерных клеток. Классификация гранулем учитывает, кроме строения гранулем, и другие признак. Например, этиологию: а) инфекционные (например, сыпной и брюшной тиф, актиномикоз, туберкулез, сифилис, лепра); б) неинфекционные (например, кремниевая или угольная пыль, асбест, жирорастворимые медикаменты). Отношение к иммунным процессам: а) иммунные, активные гранулемы (например, при туберкулезе), при этом гранулема является не только отражением продуктивного воспаления, но и реакции гиперчувствительности замедленного типа; б) не иммунные, неактивные гранулемы (например, гранулемы инородных тел). Ранее, до возможности достоверно установить возбудителя, придавали очень большое значение для диагностики таких распространенных инфекций, как туберкулез или сифилис, именно характерным чертам строения гранулем, в связи с чем эти гранулемы называли специфическими. В настоящее время единственным достоверным признаком диагностики при так называемых специфических гранулемах признается выделение возбудителя. Тем не менее, специфические гранулемы действительно имеют очень характерные морфологические признаки. Гранулема при туберкулезе называется «туберкулезный бугорок». В центре этой гранулемы находится очаг казеозного (творожистого) некроза, вокруг которого образуется клеточный вал из лимфоидных клеток, преимущественно Т- лимфоцитов, упорядоченно расположенных эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток с эксцентричным расположением ядер в виде полумесяца (клетки Пирогова – Лангханса), сосуды располагаются по периферии гранулемы. Гранулема при сифилисе называется «гумма». В центре этой гранулемы находится клейкий коагуляционный некроз, вокруг которого образуется клеточный вал из лимфоидных клеток, преимущественно В-лимфоцитов и плазматических клеток, хаотично расположенных эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток, гранулема вся пронизана обилием сосудов. Как видно из представленных примеров, общий план строения специфических гранулем одинаков, однако каждый морфологический компонент имеет характерную черту для определенного заболевания. Исходы – склероз (организация) узелков, петрификация (кальциноз), иногда оссификация (образование костных балок на месте гранулемы. Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется диффузным расположением в строме органов клеточного пролиферата из разнообразных клеток гематогенного и гистиогенного происхождения – гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток, фибробластов. Паренхиматозные элементы органа не принимают участия в пролиферации (например, кардиомиоциты при межуточном миокардите) находятся в состоянии дистрофии, экссудативная тканевая реакция выражена слабо. Макроскопически орган при межуточном воспалении не изменяется, таким образом, процесс диагностируется только микроскопически. Результатом межуточного воспаления является диффузный склероз стромы органа. Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом иначе может быть названо гиперпластическими разрастаниями с продуктивным воспалением в строме слизистых оболочек и пролиферацией покрывающего эпителия. При этом могут возникать полипы воспалительного происхождения, например, полипозный ринит. Также гиперпластические разрастания развиваются в слизистых оболочках на границе железистого и плоского эпителия в результате постоянного раздражающего действия (например, у ануса, наружных половых органов). Патологическая анатомия хронического воспаления. Как вам уже известно, по течению воспаление подразделяется на острое и хроническое. Хроническое воспаление — ответ длительный по времени (недели и месяцы), в котором воспаление, тканевое повреждение и попытки заживления поврежденной ткани соседствуют друг с другом в разных вариациях. Поэтому, морфологическими особенностями хронического воспаления являются: 1) выраженность продуктивной тканевой реакции; 2) первичная и вторичная деструкция тканей – альтерация, повреждение; 3) признаки заживления – репаративной регенерации. Хроническое воспаление может начаться, как самостоятельный продолжающийся процесс, что характерно для продуктивного (пролиферативного) воспаления, но может продолжить острое экссудативное воспаление. Морфологические формы хронического воспаления. Хроническое продуктивное воспаление изучено нами выше (интерстициальное, гранулематозное, воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом), хроническое экссудативное воспаление представлено хроническим гнойным и хроническим катаральным воспалением. Хроническое гнойное воспаление нередко встречается при длительном течении абсцессов, ограниченных гнойных воспалений с образованием полостей. У хронического абсцесса стенка состоит из трех слоев: гнойнонекротической оболочки изнутри, грануляционной ткани, поддерживающей гнойный процесс, соединительнотканной оболочки снаружи. Макроскопически такие абсцессы, как правило, большие, с выраженной полостью и окружены толстой плотной капсулой снаружи. Гной из полости хронического абсцесса эвакуируется (например, при хроническом абсцессе легкого гной частично самопроизвольно эвакуируется через бронх, пациент его откашливает). В других случаях гнойник может найти выход сквозь окружающие мягкие ткани, через который эвакуируется гнойный экссудат во внешнюю среду (например, в полость рта при хроническом гнойном воспалении окружающих зуб тканей, или наружу при хроническом гнойном воспалении клетчатки прямой кишки). Так формируются хронические свищевые ходы. При хронической язве желудка или 12-перстной кишки в дне язвенного дефекта различают гнойно-некротический слой, слой грануляционной ткани и наружный слой соединительной ткани. Макроскопически хроническая язва, как правило, более глубокая, с приподнятыми и плотными краями, нависающими над дном язвы. Исходы. Результатом хронического воспаления является рубцевание, полного восстановления разрушенных тканей не происходит. При хроническом катаральном воспалении может развиться гиперплазия или атрофия слизистой оболочки, что является неблагоприятным фоном для возможного развития опухоли. При особо длительном хроническом гнойном воспалении может развиться вторичный амилоидоз органов, чаще почек.