Основы морфологии экссудативного воспаления: виды и признаки

ТЕМА: «ОСНОВЫ МОРФОЛОГИИ ЭКССУДАТИВНОГО
ВОСПАЛЕНИЯ»
Введение.
Воспаление относится к реактивным общепатологическим процессам.
Напомним, что биологическая роль воспаления – сохранение вида, поэтому в
широком смысле слова физиологический ответ на постоянно возникающие в
разных органах и тканях повреждения, направленные на восстановление
структуры и функции, развивается постоянно. Морфологи могут в биопсийнооперационном материале встретить подобные физиологические проявления
реактивных процессов, которые принято обозначать термином «воспалительная
реакция».
Термин
«воспаление»
всегда
используется
для
обозначения
патологического процесса!
Исходя из определения воспаления, [напомним определение. Воспаление это комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани
(альтерацию) или действие патологического раздражителя, направленная на
уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и восстановление поврежденной
ткани], становится ясно, что в воспалении всегда заключены как местные
процессы, протекающие в очаге воспаления, так и общие изменения всего
организма. Причем, местные изменения обладают специфичностью, именно они
позволяют классифицировать виды воспалений по морфологии.
Мгновенность всей цепочки событий, развивающихся со стороны сосудов
микроциркуляторного русла и разнообразных клеток поля воспаления, приводит
нас к важному заключению. Ключевой клинико-морфологический признак
воспаления – одновременное присутствие на поле воспаления признаков всех
процессов – и альтерации, и экссудации, и пролиферации! В связи с этим, для
морфолога более привычен термин не «фазы» воспаления, а «морфологические
реакции» воспаления.
В любом препарате макро- и микроскопически мы видим присутствие всех
трех морфологических реакций. Только, конечно, в начале развития
воспалительного процесса более ярко себя будут проявлять признаки альтерации
и экссудации (пролиферация обязательно будет, но со стороны лишь отдельных
клеток). В завершении воспаления преобладать начнут процессы
пролиферативные (альтеративно-экссудативные изменения со стороны
отдельных клеток и сосудов также сохраняются).
Морфологические признаки каждой из тканевых реакций воспаления,
которые можно увидеть в препаратах, в сжатом виде можно представить таким
образом:
1. Альтерация – дистрофия и некроз;
2. Экссудация – полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, наличие
экссудата.
3. Пролиферация – наличие скоплений размножающихся клеток различной
природы, включая клетки крови и соединительной ткани.
Классификация воспаления.
В основу классификаций, используемых в диагностике воспалений, могут
быть положены разные принципы [напомним, некоторые принципы
классификации воспаления. По этиологии – инфекционные и неинфекционные; в
зависимости от реактивности организма – нормэргические, гиперэргические,
гипоэргические; по клиническому течению – острые и хронические].
Ведущая клинико-морфологическая классификация воспаления основана на
принципе преобладания морфологической реакции воспаления:
I.
Экссудативное;
II.
Продуктивное (пролиферативное).
Патологическая анатомия экссудативного воспаления.
Экссудативное
воспаление
характеризуется
преобладанием
морфологической тканевой реакции экссудации и формированием экссудата,
характер которого, его белковый и клеточный состав определяют вид
экссудативного воспаления и его название. По течению эта форма воспаления
как правило острая.
В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации
воспаления выделяют:
1. Серозное воспаление;
2. Фибринозное воспаление;
3. Гнойное воспаление;
4. Гнилостное воспаление;
5. Смешанное воспаление – геморрагическое (с примесью эритроцитов),
катаральное воспаление (с примесью слизи), смешанное воспаление с
сочетанием различных видов воспалений в одном препарате.
Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, в
коже, в мягкой мозговой оболочке, реже в паренхиматозных органах при
незначительной поверхностной альтерации. В связи с этим, альтерация не столь
существенно нарушает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла,
поэтому выпотевают низкомолекулярные белки плазмы крови и небольшое
количество лейкоцитов.
Образуется жидкий слегка мутный экссудат, содержащий немного белка
(около 2 %), небольшое количество лейкоцитов и клеток слущенного эпителия.
Причины – инфекционные агенты (при рожистом воспалении кожи,
ветряной оспе), аллергические реакции по типу крапивницы, термические
физические факторы (ожог).
Локализация. В серозных полостях накапливается мутная достаточно
жидкая текучая жидкость, сами оболочки становятся полнокровными. При
воспалении слизистых оболочек они также становятся полнокровными, к
экссудату нередко примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, в
результате возникает уже катаральный вид воспаления, так называемый
серозный катар слизистой оболочки. Во внутренних органах (печени, миокарде)
жидкость накапливается между паренхиматозными клетками этих органов.
Исход: чаще всего серозный экссудат рассасывается без следа. Течение
серозного воспаления, как правило, острое. При хроническом течении иногда в
исходе может развиваться склероз.
Фибринозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках,
в коже при более глубокой и выраженной альтерации, сопровождающейся
некрозом эпителия серозных и слизистых оболочек. Это приводит к более
серьезному нарушению проницаемости и выходу наряду с лейкоцитами
крупномолекулярных белков плазмы крови, в частности, фибриногена.
Образуется экссудат, в котором фибриноген свертывается и в пораженной ткани
превращается в фибрин. В связи с этим, фибринозное воспаление отличается
особенностью в отличие от других видов экссудативных воспалений – при нем
формируется «сухой» экссудат, проявляющийся беловато-серой пленкой на
поверхности серозных и слизистых оболочек при отсутствии жидкого
компонента.
Локализация. Фибринозный экссудат пропитывает некротизированный
эпителиальный пласт, образуя пленку, под которой могут располагаться
микроорганизмы, если они вызывают воспаление. Толщина и степень
прикрепления пленки зависят от двух факторов: 1) от вида эпителия, а именно от
количества в эпителиальном покрове слоев:
2) от глубины некроза.
Выделяют: 1. Крупозное («croup» - пленка);
2. Дифтеритическое воспаление.
Крупозное воспаление развивается на однослойном эпителии. Пленка
рыхло связана с подлежащей тканью, следовательно, отделяться будет легко.
Возникает при неглубоком некрозе ткани. Слизистая оболочка утолщается,
набухает, если же пленка самопроизвольно отделяется, возникает
поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы
покрытой волосяным покровом – тонкими нитями фибрина. Не случайно при
крупозном фибринозном перикардите образное название – «волосатое сердце».
Среди внутренних органов возможно крупозное воспаление в легком –
крупозная пневмония.
Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном эпителии, а при
глубоком некрозе в виде исключения даже на однослойном эпителии. Пленка
плотно связана с подлежащей тканью, отделяется с трудом, а при отделении
образуются язвы, иногда глубокие. Дифтеритическое воспаление бывает в
ротоглотке, на миндалинах (например, при дифтерии), на слизистых оболочках
пищевода, прямой кишки (например, при дизентерии), мочевого пузыря, в ранах
кожи.
Причины: развивается при инфекциях (дифтерия, дизентерия), действии
экзогенных и эндогенных токсических факторов (уремия – хроническая
почечная недостаточность).
Исходы – рассасывание фибринозного экссудата, что бывает чаще в
слизистых оболочках при неглубоком некрозе. В серозных оболочках чаще
встречается организация фибрина, образование спаек, а в слизистых оболочках
при глубоком некрозе – образование рубцов.
Гнойное воспаление развивается во внутренних органах, практически в
любой ткани. Проницаемость сосудов микроциркуляторного русла при этом
виде воспаления нарушена значительно, что сопровождается гибелью тканей
очага воспаления, массивным выходом ключевых клеток экссудативного
воспаления - нейрофильных лейкоцитов. Характеризуется образованием
гнойного экссудата (гноя), который представляет из себя мутную мало текучую
густую жидкость желто-зеленоватого цвета. Сначала гной зеленоватый, а когда
происходит гибель лейкоцитов, то гной становится даже бело-желтым.
Присутствие синегнойной палочки в гное дает синеватый оттенок.
Особенностью гнойного воспаления является гистолиз – разрушение тканевых
элементов, так как гной содержит ферменты, способные расщеплять погибшие
ткани. В гное содержатся также бактерицидные факторы, а лейкоциты
фагоцитируют микроорганизмы, в связи с чем гной задерживает рост бактерий и
уничтожает их
Локализация. В зависимости от распространения гнойного воспаления
различают: 1. Ограниченное гнойное воспаление;
2. Разлитое гнойное воспаление.
Ограниченное гнойное воспаление, прежде всего, представлено основной
его формой – абсцессом. Абсцесс характеризуется образованием полости с
гнойным экссудатом, которая может иметь оболочку разного строения. При
остром течении воспаления внутренний слой полости представлен остатками
некротических масс с лейкоцитарной инфильтрацией, вокруг которых примерно
через трое суток формируется грануляционная ткань с обилием тонкостенных
сосудов, через них продолжается поступление в полость абсцесса лейкоцитов.
Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
При хроническом гнойном воспалении грануляционная ткань созревает и
формирует наружный слой абсцесса из зрелой соединительной ткани.
Кроме абсцесса примерами ограниченного гнойного воспаления являются
панариций, фурункул и др.
Примерами разлитого гнойного воспаления являются флегмона, гнойный
лептоменингит. При флегмоне гнойный экссудат распространяется диффузно
между тканями, тем самым пропитывает, расслаивает и лизирует окружающие
ткани. Наблюдается чаще всего в межмышечных прослойках, в подкожной
жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, вдоль сосудисто-нервных
пучков.
Причины гнойного воспаления – гноеродные (пиогенные) микроорганизмы
– стафилококки, стрептококки, менингококки, гонококки и др.
Исходы – самопроизвольное опорожнение и выход гноя на поверхность
тела, в полые органы и полости или вскрытие гнойников при хирургическом
лечении. После прорыва абсцесса или вскрытия флегмоны происходит
рубцевание. При продолженном течении гнойного воспаления возможно
массивное распространение процесса и развитие сепсиса.
Гнилостное воспаление (гангренозное) развивается вследствие попадания
в очаг воспаления гнилостных бактерий.
Исход – расплавление, разложение ткани (гистолиз).
Смешанное воспаление.
Геморрагическое воспаление – вариант серозного или гнойного воспаления,
к экссудату которых примешивается большое количество эритроцитов. Это
придает органу вишнево-красный цвет, а при распаде эритроцитов (и
содержащегося в них гемоглобина) экссудат может приобрести коричневый или
даже черный цвет.
Причины – инфекционные или иные агенты, обладающие выраженным
токсическим воздействием с резким повышением сосудистой проницаемости.
Это характерно для многих вирусных инфекций (ковид-инфекция, грипп),
тяжелых особо опасных инфекций (чума, сибирская язва, натуральная оспа).
Исходы – рассасывание экссудата либо склероз (организация).
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках, клетки
которых обладают секрецией слизи. При этом характерна примесь слизи к
любому экссудату – серозному, гнойному.
Причины – различные инфекции, микроорганизмы которых, как правило, не
обладают грубым некротическим воздействием на эпителиальную выстилку
слизистых оболочек; аллергические раздражители (например, аллергический
ринит характеризуется примесью слизи к серозному экссудату); воздействие
термических (например, легкие степени ожога) и химических факторов.
Исход при остром течении – рассасывание экссудата и полное
восстановление тканей. При хроническом течении возможна атрофия или
гиперплазия эпителия слизистой оболочки.