Пульмонология: учебник по заболеваниям легких

Пульмонология(1-11)
HTTPS://T.ME/KAKHOW1
https://t.me/kakhow1
1
1.Пневмонии. Современные представление об этиологии, патогенезе. Оценка степени тяжести пневмонии. Критерии диагноза. Классификация. Дифференциальный
диагноз.
Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу,
морфологической характеристике острых инфекционных
(преимущественно бактериальных) заболеваний,
характеризующихся очаговым поражением
респираторных отделов легких с обязательным наличием
внутриальвеолярной экссудации .
Пневмонии четко обособлены от других очаговых
воспалительных заболеваний легких неинфекционного
происхождения, вызываемых физическими (например,
лучевой пневмонит) или химическими факторами,
имеющих аллергическое (например, эозинофильная
пневмония) или сосудистое (например, инфаркт легкого)
происхождение.
(*)В соответствии с этиопатогенетической
классификацией выделяют следующие виды
пневмонии:
1.Внебольничная (приобретенная вне лечебного
учреждения) пневмония (синонимы: домашняя,
амбулаторная).
2.Нозокомиальная (приобретенная в лечебном
учреждении) пневмония (синонимы: госпитальная,
внутрибольничная).
3.Аспирационная пневмония (аспирация в дыхательные
пути содержимого желудочно-кишечного тракта в
результате рвоты или регургитации).
4.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета
(врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная
иммуносупрессия).
5.Специфическая форма (саркоидная, туберкулезная,
сифилитическая, микоплазменная, грибковая и др.)
- Определяется характером возбудителя и
особенностями клинических проявлений.
6.Идиопатические формы (синдром Хаммана-Рича,
болезнь Гудпасчера и др.)
- Причины неизвестны, связаны с аутоиммунными
процессами.
(*)Классификация. Клинико-морфологическая
классификация пневмоний предусматривает выделение
очаговой и долевой пневмонии.
1)При очаговой пневмонии (синоним: бронхопневмония)
воспалительный процесс захватывает отдельные участки
легочной ткани – альвеолы и смежные с ними бронхи.
2)Долевая пневмония (синоним: крупозная пневмония,
сопровождающаяся крупом, то есть дыхательной
недостаточностью) характеризуется быстрым
вовлечением в процесс всей доли легкого и прилежащего
участка плевры и высоким содержанием фибрина в
альвеолярном экссудате.
3Интерстициальная
- Воспаление межуточной ткани, сопровождающееся
преимущественно изменениями сосудов и лимфоидных
элементов.
4. Хроническое течение (после 8 недель болезни)
- Длительно протекающая патология с формированием
структурных изменений в легком.
Классификация
По условиям возникновения
и состоянию иммунитета
По распространенности
По этиологии
1. Внебольничная (домашняя,
амбулаторная)
Наиболее вероятные возбудители:
– Str. рneumoniae;
– Haemophilus influenzae;
– Mycoplasma pneumoniae;
– Chlamydophila pneumoniae;
– Legionella pneumophila;
– вирус гриппа
2. Внутрибольничная (возникает спустя более 48 ч после
госпитализации)
Наиболее вероятные возбудители:
– Грам-положительные: Str.
pneumoniae, Staphylococcus
aureus (MRSA)
– Грам-отрицательные палочки, анаэробы.
3. Аспирационная Klebsiella, E.
Coli
4. При иммунодефиците
1. Анатомическая (Rokitansky,
1842):
– очаговая (бронхопневмония);
– долевая (крупозная, плевропневмония)
2. Описательная (Roentgen,
1895):
– долевая;
– сегментарная;
– полисегментарная;
– субсегментарная;
– интерстициальная
1. Бактериальная
Типичные возбудители (30–
50%):
– Str. pneumoniae
Редкие возбудители (3–5%):
– Haemophilus influenzae;
– Staphylococcus aureus;
– Klebsiella pneumoniae
Атипичные возбудители
(8–30%):
– Mycoplasma pneumoniae;
– Clamydophila pneumoniae;
– Legionella pneumophila
– Другие
2. Вирусная (грипп А и В, парагрипп, аденовирус)
https://t.me/kakhow1
Наиболее вероятные возбудители внебольничной пневмонии
Ранее здоровые взрослые
Str. pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
H. Influenzae
Вирусы
Staphylococcus aureus
Legionella pneumophila
Другие
Пациенты с хроническими заболеваниями
органов дыхания, пожилые и ослабленные
Str. pneumoniae
H. Influenzae
Staphylococcus aureus
Klebsiella и другие
грам-отрицательные палочки
Этиология
Наиболее вероятные возбудители определяются в
зависимости от возраста больных, тяжести заболевания,
наличия сопутствующей патологии. Выделение из
мокроты микроорганизмов, для которых не характерно
развитие бронхолегочного воспаления (Streptococcus
viridans, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp.,
Neisseria spp., Candida spp.), свидетельствует скорее всего
о контаминации материала микрофлорой верхних отделов
дыхательных путей, а не об этиологической значимости
этих микробов.
- Типичные бактериальные возбудители: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus.
- Атипичные возбудители: Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila.
- Вирусы: грипп A/B, парагрипп, аденовирус, РСинфекция, коронавирусная инфекция COVID-19.
- Грибы: Candida spp., Aspergillus spp., Cryptococcus
neoformans.
- Простейшие и паразиты: Pneumocystis jirovecii,
Toxoplasma gondii.
У пожилых пациентов преобладают стрептококковые
инфекции, у молодых — атипичная флора. У ослабленных
лиц часто выявляется смешанная этиология.
2
Патогенез
Патогенез включает следующие этапы:
1. Инфицирование дыхательных путей:
- Аэрогенный путь (чаще всего).
- Гематогенное распространение.
2. Микроорганизмы преодолевают защитные барьеры
слизистой оболочки бронхов.
3. Проникновение микроорганизмов в альвеолы вызывает
воспалительную реакцию.
4. Активируется иммунная система, приводя к
образованию экссудата, содержащего лейкоциты,
макрофаги и другие клетки иммунной системы.
5. Развитие гипоксии вследствие нарушения газообмена и
вентиляционной недостаточности.
нарушения сознания, обострение сопутствующих
заболеваний.
На основании выполненных исследований устанавливается
индекс тяжести пневмонии (англ. pneumonia severity index, PSI):
•класс I – отсутствие предикторов неблагоприятного исхода,
летальность 0,1%;
•класс II – <70 баллов, летальность 0.6%;
•класс III – 70–91 балл, летальность 2,8%;
•класс IV – 91–130 баллов, летальность 8,2%;
•класс V – >130 баллов, летальность 29.2%.
Подтверждение диагноза – расспрос, объективный осмотр,
клинический анализ крови и рентгенография грудной клетки в 2
проекциях.
Диагноз пневмонии считается определенным при наличии:
1)очаговой инфильтрации на рентгенограмме;
2)двух и более клинических признаков:
–температура тела более 38°С;
–кашель с мокротой;
–физические признаки (укорочение перкуторного звука,
крепитация и/или мелкопузырчатые влажные звучные хрипы,
жесткое, бронхиальное дыхание);
–лейкоцитоз более 10×109 л-1 и/или палочко- ядерный сдвиг
более 10%.
Критерии тяжести течения пневмонии:
1. Легкое течение: невыраженные симптомы
интоксикации, температура тела субфебрильная,
отсутствуют дыхательная недостаточность и нарушения
гемодинамики, легочная инфильтрация в пределах 1
сегмента, лейкоциты 9,0-10,0х109/л, нет сопутствующих
заболеваний.
2. Средняя степень тяжести течения: умеренно
выраженные симптомы интоксикации, повышение
температуры тела до 38°С, легочный инфильтрат в
пределах 1-2 сегментов, ЧДД - до 22/мин., ЧСС - до 100
уд.мин., осложнения отсутствуют.
3. Тяжелое течение пневмонии: тяжелое состояние
больного, выраженные симптомы интоксикации,
температура тела > 38,0°С, дыхательная недостаточность
II-III ст., нарушения гемодинамики (АД - <90/60 мм рт. ст.,
ЧСС - более 100 уд./мин., септический шок, потребность в
вазопрессорах), лейкопения менее 4,0 х 109/л или
лейкоцитоз 20,0х109/л с количеством незрелых
нейтрофилов более 10%; многодолевая, двусторонняя
пневмоническая инфильтрация, быстрое
прогрессирование процесса (увеличение зоны
инфильтрации на 50% и более за 48 часов наблюдения,
плевральный выпот, абсцедирование, азот мочевины
>10,7ммоль/л, ДВС-синдром, сепсис, недостаточность
других органов и систем,
Степени дыхательной недостаточности (ДН):
Выяснение этиологии
–микроскопия мазка мокроты, окрашенного по Граму (для
предварительной оценки возбудителя: Грам-положительный или
Грам- отрицательный);
–посев мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам;
–серологические тесты (при подозрении на атипичную
микрофлору – определение титров антител к Mycoplasma
pneumoniae, Chlamidophila pneumoniae, Legionella pneumoph- ila, в
динамике);
–при подозрении на внутрибольничную пнев- монию – посевы
венозной крови двукратно.
https://t.me/kakhow1
Правила сбора мокроты:
1)мокроту следует собирать утром до при- ема пищи;
2)перед сбором мокроты нужно почистить зубы, внутреннюю
поверхность щек, тщатель- но прополоскать рот водой;
3)затем нужно глубоко откашляться и соб- рать мокроту в
стерильную банку;
4)материал должен быть исследован в тече- ние 23часов с
момента сбора.
Оценка тяжести согласно утвержденным критериям при
тяжелой пневмонии.
Рентгенологическая диагностика
Рентгенография грудной клетки является основным
методом визуализации поражения легких. Она позволяет
выявить инфильтративные изменения, характерные для
пневмонии.
КТ-диагностика
Компьютерная томография (КТ) используется для
детализации изменений в легких, оценки
распространенности процесса и дифференциальной
диагностики с другими заболеваниями органов дыхания.
Очаговая пневмония – воспаление отдельных участков
лёгкого (сегмент, долька)
Общий осмотр:
состояние больного – удовлетворительное/средней
тяжести;
послабляющая лихорадка – суточные колебания
температуры более 1 градуса, утренний минимум выше
37 градусов;
цианоз – выражен нерезко/отсутствует;
в акте дыхания поражённая половина грудной клетки
отстаёт; тахипноэ;
пальпация: эластичная, усиление голосового дрожания
при крупном очаге, расположенного на периферии
легочной ткани. При небольшом пневмоническом фокусе
голосовое дрожание усилено незначительно/неизмененно;
перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при
больших участках уплотнения легочной ткани – тупой
перкуторный звук;
аускультация: жёсткое дыхание, влажные
мелкопузырчатые звонкие хрипы, иногда сухие свистящие
хрипы. Бронхофония усилена.
Жалобы:
кашель - сухой, редкий, безболезненный, со скудной,
слизистой, трудноотделяемой мокротой, затем количество
мокроты увеличивается, она приобретает слизистогнойный характер;
температура - субфебрильная и фебрильная;
боли в грудной клетке - в случае периферического
расположения очага, когда в воспалительный процесс
вовлекается плевра;
одышка – редко (вследствие выключения из вентиляции
значительного участка легочной ткани).
Исследование мокроты:
Мокрота слизисто-гнойного характера, содержащая
лейкоциты, цилиндрический эпителий, альвеолярные
макрофаги. Появление эластических волокон
свидетельствует о нагноении в легком.
Анализ крови:
В лейкоцитарной формуле нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, токсическая зернистость нейтрофилов,
эозинопения, ускорение СОЭ.
Дифференциальная диагностика проводится с:
–инфарктом легкого (кровохарканье, одышка,
температура тела нормальная или незна- чительно
повышенная);
–отеком легкого (температура тела нормальная, при
аускультации сердца выслушивает- ся III тон), при
аускультации лёгких – многочисленные влажные хрипы,
тахикардия, гипотония, кашель с пенистой мокротой);
–васкулитами (сочетание симптомов со стороны верхних
дыхательных путей с высыпаниями на коже, поражением
почек);
–эозинофильным инфильтратом – эозинофилия в
крови, повышение иммуноглобули- на E (IgE);
–системными заболеваниями соединительной ткани
(множественные системные проявления – сыпь,
артропатия и др.);
–острым аллергическим альвеолитом (двусторонние
изменения на рентгенограмме, возникающее через 4–6 ч
после воздействия);
–туберкулезом (синдром полости на рентге- нограмме,
стертая клиническая картина);
–патологией брюшной полости (плевритические боли в
нижних отделах грудной полости при отсутствие
изменений на рентгенограмме).
https://t.me/kakhow1
Наличие при микроскопии по Цилю-Нильсену хотя бы в одном из
мазков кислотоустойчивых бацилл позволяет верифицировать
диагноз.
Первичный рак легкого
Эндобронхиальные метастазы
Новообразования
Аденома бронха
Лимфома
Тромбоэмболия
легочной артерии
Признаки венозного тромбоэмболизма
и инфаркт
легкого
Сочетанное поражение легких (чаще сегментарные или лобарные
инфильтративные изменениия), верхнихдыхательных путей и почек,
Гранулематоз
вовлечение в патологический
Вегенера
процесс ЦНС или периферической нервной системы, кожи суставов.
Признаки гранулематозного воспаления при гистологическом
исследовании биоптатов пораженных органов.
Преимущественная распространенность заболевания
среди женщин.
Волчаночный
Прогрессирующий характер течения.
пневмонит
Полиорганность поражения (кожный, суставной,
почечный, неврологический и другие синдромы)
Наличие в сыворотке крови АНАТ и АТ к ДНК
Бронхоспастический синдром.
Транзиторные легочные инфильтраты.
Аллергический Центральные (проксимальные) бронхоэктазы.
бронхоЭозинофилия периферической крови.
легочный
Значительное повышение общего сывороточного IgE
аспергиллез
АТ к Аг Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.
Кожная гиперчувствительность немедленного типа к Аг
Aspergillus.
Развивается у лиц в возрасте 60-70 лет
Облитерирующий Выраженный положительный эффект при терапии системными ГКС
бронхиолит
Тельца Масона (гранулематозные «пробки» в просвете
с организующейс дистальных бронхов, распространяющиеся внутрь альвеолярных
я пневмонией
ходов и альвеол) при гистологическом
исследовании
В анамнезе у пациентов симптомокомплекс бронхиальной астмы
или признаки атопии.
Эозинофилия периферической крови.
Эозинофильная
Повышение уровня сывороточного IgE.
пневмония
Билатеральная альвеолярная инфильтрация
преимущественно в периферических и базальных отделах
легких при рентгенологическом исследовании.
Развивается преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет.
Полиорганность поражения ( в патологический процесс
вовлекаются почки, эндокринная система, кожа и др.).
Саркоидоз
Билатеральная прикорневая и/или медиастинальная
аденопатия.
Признаки гранулематозного воспаления при
гистологическом исследовании.
Регресс инфильтративных изменений в легких на фоне
Лекарственная
отмены ЛС и назначения системных ГКС.
(токсическая)
Наиболее часто токсическая реакция со стороны легких
пневмопатия
ассоциируется с приемом амиодарона, метотрексата.
Туберкулез
легких
4
Крупозная пневмония – острое инфекционное воспаление лёгкого, которое
поражает всю долю.
https://t.me/kakhow1
5
Крупозная (долевая,
плевропневмония,
фибринозная) пневмония
https://t.me/kakhow1
6
2.Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя.Фармакотерапия с позицией доказательной медицины. Эффективность терапии.
Классификация пневмоний по типу возбудителей
Бактериальная пневмония
Наиболее распространенные бактерии-возбудители
включают Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae и Mycoplasma pneumoniae. Течение болезни
часто сопровождается высокой температурой,
продуктивным кашлем с гнойной мокротой, болью в груди
и признаками интоксикации организма.
Особенности лечения:
- Для пациентов без факторов риска применяются
антибиотики широкого спектра действия (Amoxicillin,
Doxycycline, Macrolides) для эмпирической
антибиотикотерапии.
- Пациентам группы высокого риска назначают
комбинацию антибиотиков (Beta-lactams + Macrolide).
- Продолжительность курса антибактериальной терапии
обычно составляет 7-10 дней.
Эффективность оценивается снижением температуры,
улучшением общего состояния пациента и уменьшением
выраженности клинических симптомов.
Вирусная пневмония
Возникает чаще всего вследствие респираторных вирусов
(Influenza A/B, RSV, Coronavirus). Симптомы похожи на
простуду или грипп: кашель, лихорадка, одышка, головная
боль.
Лечение:
- Специфическая противовирусная терапия назначается
пациентам с тяжелыми формами заболевания
(Oseltamivir, Remdesivir).
- Основной упор делается на симптоматическое лечение и
поддержание жизненных функций организма.
- Антибактериальные препараты назначаются только при
наличии вторичных бактериальных осложнений.
Эффективность оценивают по снижению тяжести
клинических проявлений и улучшению лабораторных
показателей.
В случае тяжелой гриппозной пневмонии появляются
выраженная итоксикация, токсический отек легких,
кровохарканье. В процессе обследования нередко
выявляется лейкoпения при нормальной или повышенной
СОЭ. При рентгенологическом исследовании
определяются деформация и сетчатость легочного
рисунка. Вопрос наличия чисто вирусных пневмоний
является спорным и признается не всеми авторами.
Грибковая пневмония
Чаще всего вызвана видами грибов Candida spp.,
Aspergillus spp. Встречается преимущественно у
иммунокомпрометированных лиц (пациенты с ВИЧ/СПИД,
онкологические больные, пациенты после
трансплантации органов).
Лекарственная терапия:
- Противогрибковые средства являются основой лечения
(Amphotericin B, Voriconazole, Caspofungin).
- Дозировка и длительность лечения определяются
тяжестью поражения легких и состоянием иммунной
системы пациента.
Эффективность контролируется клиническими
симптомами и результатами микробиологических
исследований.
Атипичная пневмония
Обусловлена такими патогенами, как Chlamydophila
pneumoniae, Legionella pneumophila, Coxiella burnetii.
Основные принципы лечения:
- Макролиды и фторхинолоны считаются препаратами
выбора (Azithromycin, Levofloxacin).
- Длительность терапии зависит от клинической картины и
эффективности препаратов.
Оценка результатов проводится на основании динамики
рентгенографических изменений и нормализации
лабораторных показателей воспаления.
https://t.me/kakhow1
Пневмония, вызванная клебсиеллой пневмонии
(палочкой Фридлендера)
Встречается сравнительно редко (чаще при алкоголизме,
у ослабленных больных, на фоне снижения иммунитета).
Наблюдается тяжелое течение; летальность достигает
50%.
Протекает с выраженными явлениями интоксикации,
быстрым развитием дыхательной недостаточности.
Мокрота зачастую желеобразная, вязкая, с неприятным
запахом пригорелого мяса, но может быть гнойной или
ржавого цвета.
Скудная аускультативная симптоматика, характерно
полидолевое распространение с более частым, по
сравнению с пневмококковыми пневмониями,
вовлечением верхних долей. Типичны образование
абсцессов и осложнение эмпиемой.
Микоплазменная пневмония
Заболеванию чаще подвержены молодые люди в тесно
взаимодействующих коллективах, более распространено
в осенне-зимний период. Имеет постепенное начало, с
катаральными явлениями. Характерным является
несоответствие между выраженной интоксикацией
(лихорадка, резкое недомогание, головная и мышечная
боль) и отсутствием или слабой выраженностью
симптомов поражения органов дыхания (локальные сухие
хрипы, жесткое дыхание). Нередко наблюдаются кожные
высыпания, гемолитическая анемия. На рентгенограмме
часто выявляются интерстициальные изменения и
усиление легочного рисунка. Микоплазменные пневмонии,
как правило, не сопровождаются лейкоцитозом,
наблюдается умеренное повышение СОЭ.
Принципы лечения:
1.Антибактериальная терапия
–эмпирическая: с учетом наиболее вероятной этиологии;
–коррекция антибиотика с учетом результатов посева
мокроты;
–«ступенчатая терапия»: вначале назна- чение препарата
в/в, а затем – внутрь;
2.Муколитическая терапия
7
3.Противовоспалительные препараты
4.Дезинтоксикационная терапия
Внебольничная пневмония – обычно назначают βлактамные антибиотики, при подозрении на атипичную
флору – в сочетании с макролидами. Альтернативой
являются «респираторные» фторхинолоны
(моксифлоксацин, левофлоксацин). В тяжелых случаях
предпочтительны цефалоспори- ны II–III поколения.
Внутрибольничная пневмония – назначают
антибиотики широкого спектра действия, в том числе
активные в отношении нозокомиальных штаммов, в
частности, синегнойной палочки.
Лечение
1.Общие мероприятия:
–инфузионная терапия;
–кислородотерапия;
–физиотерапия.
2.Антибактериальная терапия
Лечение пневмонии должно начинаться сразу после
установления диагноза. Нерациональный выбор
антибактериального препарата на 1-м этапе или позднее
начало лечения (отсрочка даже на несколько часов)
приводят к серьезным последствиям – к развитию
осложнений, тяжелому течению пневмонии.
Выбор антибиотика вначале производят
эмпирически с учетом данных о предполагаемом
возбудителе.
Следует помнить, что никакие диагностические
исследования не должны быть причиной задержки начала
антибактериальной терапии!
Антибактериальная терапия должна начаться не
позднее первых 4-х часов после установления диагноза.
При выборе антибактериального средства учитывают
также возраст больного, тяжесть течения пневмонии,
наличие сопутствующих заболеваний, особенно легочных,
эпидемиологическая обстановка; то, где больной лечится
– в амбулаторных условиях или в стационаре (в общем
отделении или в реанимации), находится ли больной на
ИВЛ, в какие сроки от начала ИВЛ развилась пневмония.
Эмпирическая терапия ранней (≤5 дней) внутрибольничной пневмонии любой степени тяжести у пациентов без факторов риска наличия полирезистентных
возбудителей: цефтриаксон, цефотаксим, цефепим или
амоксициллин/клавуланат или левофлоксацин,
моксифлоксацин, ципрофлоксацин или эртапенем.
Эмпирическая терапия поздней (>5 дней)
внутрибольничной пневмонии любой степени тяжести или
внутрибольничной пневмонии у пациентов с факторами
риска наличия полирезистентных возбудителей:
антисинегнойный цефалоспорин или имипенем,
меропенем или цефоперазон/сульбактам плюс
фторхинолон с антисинегнойной активностью или
амикацин плюс линезолид или ванкомицин (при наличии
факторов риска MRSA).
В процессе лечения с целью оценки состояния пациента
и эффективности терапии целесообразно
осуществлять следующие исследования:
а) общий анализ крови – на 2—3-й день после начала
лечения и после окончания антибактериальной терапии;
б) биохимический анализ крови – через 1 нед. после
начала лечения, при наличии изме- нений в первом
исследовании или клиническом ухудшении;
в) исследование газов крови (при тяжелом течении) –
ежедневно до нормализации пока- зателей;
г) рентгенография грудной клетки – через 2–3 нед. после
начала лечения или при ухуд- шении состояния пациента.
Критерии достаточности антибактериальной
терапии внебольничной пневмонии:
–температура тела < 37,5 °C;
–отсутствие интоксикации;
–отсутствие дыхательной недостаточности (частота
дыхания < 20/мин);
–отсутствие гнойной мокроты;
–лейкоцитов в крови: < 10 · 109/л, нейтрофилов: < 80 %,
юных форм: < 6 %;
–отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.
В дальнейшем после получения результатов посева
мокроты и выделения возбудителя назначают
этиологическую терапию с учетом чувствительности.
Критерии эффективности антибактериальной
терапии.
Основными критериями эффективности в эти сроки
являются снижение температуры тела и интоксикации,
отсутствие дыхательной недостаточности.
Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и
интоксикация или прогрессируют симптомы заболевания,
то лечение следует
признать неэффективным и сменить
https://t.me/kakhow1
выбор антибактериальной терапии.
8
3.Внебольничная пневмония.Этиология.Патогенез.Клиника. Диагностические критерии.Показания к госпитализации. Лечение.
ВП - диагностируется в случае развития заболевания вне
стационара, либо в первые 48 часов с момента
госпитализации.
Внебольничные пневмонии
Частое заболевание, распространенность составляет 1–3
случая на 1000 населения и не отличается частотой
встречаемости среди мужчин и женщин (исключение –
пневмонии, вызванные легионеллой, чаще встречаются
среди мужчин). Заболеваемость увеличивается с
возрастом.
Этиология
S. pneumoniae (пневмококк) – самый частый возбудитель,
на его долю приходится до 30-50%. Другие: ХОБЛ/курение
(гемоф.палочка), вспышка в коллективе (микоплазма),
пожилые люди (стафилококк), алкоголизм (клебсиелла),
ВИЧ (пневмоцисты)
4 патогенетических механизма:
-аспирация секрета ротоглотки (основной!);
-вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;
-гематогенное распространение микроорганизмов из
внелегочного очага инфекции;
-непосредственное распространение инфекции из
соседних пораженных органов или в результате
инфицирования при проникающих ранениях грудной
клетки.
→При повреждении механизмов «самоочищения»
трахеобронхиального дерева создаются благоприятные
условия для развития пневмонии.
Клиника
-острый кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли
в груд.клетке, связанные с дых-ем, ↑t
-слабость, утомляемость, ознобы
-у лиц пожилого возраста типичные жалобы могут
отсутствовать
-при тяжелой острая дыхательная недостаточность
Диагностика
Диагноз ВП является определенным при наличии у
пациента рентгенологически подтвержденной очаговой
инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух
клинических симптомов и признаков из числа следующих:
-остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t 0 >
38,0°С);
-кашель с мокротой;
-физические признаки (фокус
крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное
дыхание, укорочение перкуторного звука);
-лейкоцитоз > 10х109 /л и/или палочкоядерный сдвиг (>
10%).
–иммунодефицитные состояния при: а) сахарном
диабете;
б) хроническом алкоголизме;
в) злокачественных заболеваниях; д) дисбактериозе
кишечника.
Обязательно нужно сделать всем
госпитализированным бактериоскопию и
культуральное исследование мокроты! +
микробиологич.исследо. 2 образцов венозной крови на
стерильность
-Пульсоксиметрия, исслед. КОС и газов крови (PaO2,
PaCO2, pH, бикарбонатов, лактата)
-БХ(мочевина,креатинин,Na,K.Cl,АЛТ,АСТ,
билирубин,глюкоза,альбумины,СРБ(C-реактивный белок) +
прокальцитонин
-Коагулограмма (диагностики осложнений ТВП
(печеночная недостаточность, ДВС-синдром)
-ЭКГ
-УЗИ ГК (для опр.осложнений)
Факторы риска развития внебольничной пневмонии:
–переохлаждение;
–недавно перенесенная ОРВИ;
–почечная недостаточность;
–сердечно-сосудистые заболевания в стадии
декомпенсации;
–ХОБЛ и другие хронические заболевания органов
дыхания (бронхоэктазы, муковисцидоз);
–курение;
–пребывание в домах престарелых;
–несанированная полость рта;
–эпидемия гриппа;
https://t.me/kakhow1
–внутривенные инъекции у наркозависимых людей;
–контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха,
9
Лечение
--При SрО2<90% / PaО2<60 мм рт. ст. оксигенотерапия,
если не эффект.,то ВПО/НИВЛ
-системная антибиотикотерапия эмпирическа
--без сопутствующих заболеваний→амоксициллин
(500мг/3р)/макролиды (особенно у молодых)
--Гемофильная палочка →цефтриаксон (2г/кажд 12
ч)/Фторхинолон/аминопенициллины
--Стафилококк→пенициллины с инг.влактомаз/цефазолин
--Клебсиела→фторхинолон (левофлоксацин 0,5г/кажд 12
ч)
--Легионелла→макролиды (азитромицин 0.5г/сут)
--Микоплазма→макролиды (азитромицин)
--др.атипичные микроорганизмы макролиды
Если тяжелая – то два антибиотика! 875г
амоксициллин+125мг клавунат/2р*3дня
Оценка эффективности и безопасности стартового
режима через 48-72 часа! (↓t, ↓ интоксикации, ↓одышки и
других проявления ДН).
NB!Не забываем упомянуть про новую covid-19, при
которой тоже развивается пневмония! (в лечении
фавипиравир, ремдесивир, гидроксихлорохин).
https://t.me/kakhow1
10
4.Нозокомиальные пневмонии. Этиология. Патогенез. Группы риска.Клиника.Особенности медикаментозной терапии. Этические и деонтологические аспекты
ведения больных с нозокомиальной пневмонией.
Госпитальные/внутрибольничные/нозокомиальные
пневмонии (НП)
НП - пневмония, которая на момент поступления пациента
в больницу не находилась в инкубационном периоде, а
развилась в течение не менее чем через 48 часов после
госпитализации у пациентов, не получающих
искусственную вентиляцию легких.
НП, связанная с проведением ИВЛ, — пневмония,
развившаяся не ранее чем через 48 ч от момента
интубации трахеи и начала проведения ИВЛ, при
отсутствии признаков легочной инфекции на момент
интубации.
Самая частая причина госпитальной пневмонии –
микроаспирация бактерий, которые колонизируют
ротоглотку и верхние дыхательные пути у
тяжелобольных.
Наиболее важные патогены: Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae.
Внутрибольничные пневмонии
Классификация внутрибольничных пневмоний:
•ранняя, возникающая в течение первых 5(4) дней с
момента госпитализации, для которой характерны
определенные возбудители, чаще – чувствительные к
традиционно используемым антимикробным препаратам,
имеющая более благоприятный прогноз;
•поздняя, развивающаяся не ранее 6(5) дня
госпитализации, которая характеризуется более высоким
риском наличия полирезистентных возбудителей и менее
благоприятным прогнозом.
Классиф-я и патогенез
Патогенез НП следует рассматривать в аспекте
дисбаланса между механизмами антиинфекционной
защиты, факторами, связанными с основным
заболеванием и лечением пациента, и факторами
патогенности возбудителей, колонизирующих
дыхательные пути в процессе оказания медицинской
помощи. Условием для развития НП является угнетение
мукоцилиарного клиренса и повреждение механизмов
локальной иммунной защиты слизистой дыхательных
путей.
Факторы риска госпитальной пневмонии:
–хирургические вмешательства на органах грудной клетки
и брюшной полости (после- операционная пневмония);
–госпитализация в отделение интенсивной терапии
(пневмония у больных блока интенсивной терапии);
–искусственная вентиляция легких (респираторассоциированная пневмония);
–длительное пребывание в стационаре перед операцией.
–пожилой возраст;
–курение;
–заболевания органов дыхания (ХОБЛ, дыха- тельная
недостаточность, грипп), тяжелые сопутствующие
заболевания (сахарный диа- бет, почечная
недостаточность, алкоголизм), операции;
–кома, иммобилизация;
–метаболический ацидоз;
–любой очаг инфекции в организме, являю- щийся
потенциальным источником гемато- генного
распространения, в том числе плохая гигиена полости
рта;
3.Для взрослых старше 70 лет измененное психическое
состояние, не объяснимое другой причиной.
Легочные критерии, по крайней мере, два из
следующих
1.Появление гнойной мокроты, или изменение характера
мокроты, или увеличение количества секрета
трахеобронхиального дерева, или увеличение
потребности в аспирационной санации.
2.Появление или усугубление кашля, диспноэ или
тахипноэ.
3.Хрипы или бронхиальное дыхание.
4.Ухудшение газообмена (дыхательный коэффициент ≤
240, увеличение потребности в кислороде, увеличение
зависимости от респиратора).
Терапия ранней НП
Клиника
-острый кашель, одышка, отделение мокроты и/или боли
в груд.клетке, связанные с дых-ем, ↑t
-слабость, утомляемость, ознобы
-у лиц пожилого возраста типичные жалобы могут
отсутствовать
-при тяжелой острая дыхательная недостаточность
Диагностика
Рентгенологические критерии (любой из признаков на
двух рентгенограммах грудной клетки)
1.Новые или прогрессирующие и стойкие инфильтраты.
2.Консолидация (уплотнение)
3.Кавитация (каверны, пузырьки)
Системные критерии, по крайней мере, один из
следующих
1.Лихорадка (более 38 °С)
2.Лейкопения (менее 4000 лейкоцитов/мкл) или
https://t.me/kakhow1
лейкоцитоз (более 12 000 лейкоцитов/мкл).
Терапия поздней НП
При MRSA препарат выбора - линезолид 11
Факторы риска инфекции, вызванной проблемными
микроорганизмами — MRSA:
•предшествующая (в течение 3 месяцев) госпитализация;
•антибиотики широкого спектра (фторхинолоны, в
меньшей степени цефалоспорины III–IV поколения);
•наличие внутрисосудистого катетера;
•назальное носительство MRSA;
•в/в наркоманы
Этические и деонтологические аспекты
Основные этико-деонтологические проблемы при ведении
больных с нозокомиальной пневмонией связаны с
необходимостью минимизировать риск перекрестного
инфицирования между пациентами и медицинским
персоналом. К таким аспектам относятся:
- Соблюдение санитарно-гигиенического режима.
- Применение современных методов диагностики и
лечения.
- Четкое соблюдение стандартов оказания медицинской
помощи.
- Информирование пациентов и родственников о
заболевании и методах профилактики.
- Обеспечение информированного согласия перед
проведением медицинских вмешательств.
- Исключение стигматизации пациентов с инфекцией.
-**Добровольность участия**: пациент имеет право
отказаться от предлагаемого лечения или
диагностической процедуры.
-**Справедливость**: доступ к качественной медицинской
помощи должен быть обеспечен каждому пациенту
независимо от социального статуса или материального
положения.
-**Конфиденциальность**: медицинская информация
должна оставаться конфиденциальной и использоваться
исключительно в интересах пациента.
-**Компетентность врача**: врач обязан постоянно
повышать свою квалификацию и владе
https://t.me/kakhow1
12
5.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Классификация.Клиника. Диагностические критерии. Осложнения.
БЭБ - гнойно-воспалител.процесс в расширен.
деформирован. и функционально неполноценных бронхах
с инфильтративными и склеротическими изменениями в
перибронхиальном пространстве, ведущий к
дальнейшему необратимому расширению бронхов с
нарушением их дренажной функции, развитию
ателектазов, эмфиземы, цирроза в региональной зоне
паренхимы легкого. Чаще страдают мужчины.
Бронхоэктазы (БЭ) – это, как правило, сегментарное
расширение бронхов, обусловленное деструкцией или
нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок
вследствие воспаления, дистрофии, склероза или
гипоплазии структурных элементов бронхов.
Бронхоэктазы могут быть первичными (при врожденных
аномалиях и генетических заболеваниях легких) и
вторичными (постинфекционные, обструктивные,
аспирационные, диффузные заболевания легких).
Бронхоэктатическая болезнь – это хроническое
прогрессирующее заболевание дыхательных путей,
характеризующееся стойкой патологической дилатацией
(патологическим утолщением бронхиальной стенки и
дилатацией центральных и среднего размера бронхов из–
за порочного круга трансмурального воспаления с
выделением медиаторов) одного или нескольких бронхов
с нарушением их дренажной функции, обусловленной
деструкцией эластического и мышечного слоев
бронхиальной стенки.
Брохоэктазы - абнормальное и необратимое
расширение субсегментарного отдела бронхиального
дерева более 2мм в диаметре.
Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus)
— одна из основных форм хронических неспецифических
заболеваний легких, характеризуется формированием
бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с
последующим развитием в них хронического
нагноительного процесса. Распространенность ее среди
населения составляет в настоящее время, по разным
данным, 0,3—1,2%. Заболевание чаще всего развивается
в детском и юношеском возрасте (5—25 лет).
(резюме) Определение. Бронхоэктатическая болезнь –
приобретенное заболевание, характеризующееся
локализованным хроническим нагноительным процессом
(гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных
(расширенных, деформированных) и функционально
неполноценных бронхах, преимущественно нижних
отделов легких.
Основные факторы риска развития бронхоэктазов:
+Постинфекционные – коклюш, корь, туберкулез,
пневмонии
+Обструкция дыхательных путей - инородные тела,
неопластические процессы обтурирующие просвет
дыхательных путей (эндобронхиальный рост опухоли,
увеличение лимфоузлов), аневризмы
+Иммунодефицит – первичный и вторичный
(химиотерапия, трансплантация, злокачественные
заболевания крови, ВИЧ
+Нарушение мукоцилиарного клиренса –
муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия (синдром
Зиверта-Картагенера)
+Воспалительные процессы в легочной ткани –
аспирация, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь,
ингаляция токсических веществ (лекарств, газов и т.д.).
+Структурные аномалии дыхательных путей синдром Меньера-Куна (трахеобронхомегалия), синдром
Вильямса-Кемпбелла (патология хрящевой ткани),
трахеобронхомаляция, трахеальный бронх.
+Связанные с другими заболеваниями:
а) системные заболевания – ревматоидный артрит,
системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит,
синдром Шегрена, синдром Марфана, саркоидоз;
б) воспалительные заболевания кишечника:
язвенный колит, болезнь Крона;
в) другие респираторные заболевания: бронхиальная
астма, ХОБЛ.
+Аспергиллез
https://t.me/kakhow1
Этиология и патогенез.
Врожденные бронхоэктазы – редкая патология, при
которой не развиваются периферические легочные
структуры, что ведет к кистозному расширению
сформировавшихся бронхов. Врожденные бронхоэктазы
описаны при наследственных синдромах: Картагенера,
Янга, Вильямса – Кемпбелла, Швахмана – Дайемонда,
муковисцидозе.
К основным причинным факторам приобретенных
бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни)
относятся:
1.Генетически обусловленная неполноценность
бронхиального дерева (врожденная «слабость»
бронхиальной стенки, недостаточное развитие гладкой
мускулатуры, эластической и хрящевой ткани) и снижение
защитных механизмов, в том числе и дефицит α-1антитрипсина, способствуют развитию и хроническому
течению инфекции.
2.Бронхолегочная инфекция (бактериальная и
вирусная), перенесенная в детстве, особенно на первом
году жизни.
!!Заболевание проявляется преимущественно в
детском и юношеском возрасте, причинно-следственной
связи его с другими болезнями дыхательной системы не
устанавливается.
!!Непосредственным этиологическим фактором
бронхоэктатической болезни может быть любой
пневмотропный патогенный агент.
!!!Бронхоэктазы, развивающиеся у пациентов с
хроническими заболеваниями органов дыхания,
рассматриваются как осложнения этих заболеваний,
называются вторичными и не включаются в понятие
бронхоэктатической болезни.
!!!Инфекционно-воспалительный процесс при
бронхоэктатической болезни возникает в основном в
пределах бронхиального дерева, а не в легочной
паренхиме.
13
Патогенез
Патогенез включает факторы, приводящие к
развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их
инфицированию.
К развитию бронхоэктазий приводят:
1)обтурационный ателектаз, возникающий при нарушении
проходимости бронхов;
2)снижение устойчивости стенок бронхов к действию
бронхорасширяющих сил;
3)развитие воспалительного процесса в бронхах и его
прогрессирование, приводящее к структурным
изменениям.
К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие
механизмы:
1)нарушение откашливания, застой и инфицирование
секрета в расширенных бронхах;
2)нарушение функции местной бронхопульмональной
иммунной защиты.
Изменения в крупных бронхах →нарушение дренажной
ф-и и формирование обтурационного
ателектаза→пневмосклероз и прогрессирование
воспалительного процесса вплоть до изъязвления и
разрушения мышечно-эластического слоя хряща
бронхиальной стенки→обтурация дыхательных путей и
задержка секрета ведут к развитию нагноительного
процесса дистальнее места
обтурации→прогрессирующие необратимые
изменения в стенках бронхов.
Клинические проявления
Субъективные признаки.
1.Поражение дыхательной системы: кашель с
отхождением гнойной мокроты неприятного запаха,
особенно утром («полным ртом») и при принятии
дренажного положения, суточное количество мокроты
может колебаться от 50 до 500 мл и более; одышка,
кровохарканье, боль в грудной клетке.
2.Интоксикационный синдром: лихорадка, потливость,
слабость, анорексия.
Классификация
1.По форме расширения бронхов:
–цилиндрические;
–мешотчатые;
–веретенообразные;
–четкообразные;
–смешанные.
–варикозные
2.Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:
–связанное с ателектазом (ателектатические);
–не связанное с ателектазом.
3.Клиническое течение (форма):
–легкое;
–выраженное;
–тяжелое;
–осложненное.
4.Клиническое течение:
–бронхитическая стадия;
–стадия выраженных клинических проявлений;
–стадия осложнений.
5.Фаза течения:
–обострение,
–ремиссия.
6.Распространенность процесса:
–односторонний;
–двусторонний.
С указанием точной локализации изменений по
сегментам.
-по степени выраженности клинических проявлений
- легкая, среднетяжелая, тяжелая форма болезни;
-по стадиям:начальная (несформированные БЭ),
https://t.me/kakhow1
нагноения БЭ, деструкции
(переход нагноительного
процесса на легочную ткань).
Объективные признаки.
1.Общее состояние – от удовлетворительного до
тяжелого при обострении, отставание детей в физическом
и половом развитии, снижение массы тела.
2.Состояние кожного покрова – бледность, при
развитии дыхательной недостаточности – цианоз,
утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и
ногтей («часовые стекла»).
3.Изменения со стороны грудной клетки –
пораженная сторона отстает в акте дыхания,
бочкообразная грудная клетка (при ателектатических
бронхоэктазах), ЧДД увеличена при обострении и
развитии дыхательной недостаточности.
4.Перкуторные феномены – притупление звука в зоне
локализации бронхоэктазов.
5.Аускультативня картина – жесткое дыхание,
крупно– и среднепузырчатые хрипы над очагом
поражения.
6.Изменения со стороны сердечно-сосудистой
системы. При развитии легочной гипертензии – признаки
перегрузки правых отделов сердца: эпигастральная
пульсация, набухание шейных вен, тахикардия, акцент II
тона на a. pulmonalis.
-при тяжелом течении вялость, недомогание, ↑t
-при длительном течении наблюдаются изменения
концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек
и ногтей в форме часовых стрелок
-в стадии деструкции может присоединяться
кровохарканье
14
При цилиндрических БЭ мокрота выделяется обычно
без затруднений, а при мешотчатых - с трудом.
При "сухих" БЭ, характеризующихся отсутствием
нагноительного процесса, кашель и мокрота отсутствуют.
В период ремиссии количество мокроты невелико,
обычно не превышает 30 мл в сутки.
При обострении заболевания количество мокроты
может увеличиваться до 500 и более мл в сутки, она
приобретает гнойный характер.
Мокрота может выделяться "полным ртом" по утрам,
а также при принятии больным дренажных положений:
наклон вперед, поворот на "здоровую" сторону.
Гнилостная мокрота встречается при абсцедировании у
тяжелых пациентов.
Диагностика
-При хорошо собранном анамнезе удается выявить
перенесенную в раннем детском возрасте пневмонию,
послужившую причиной развития бронхоэктатической
болезни.
-бронхография, позволяющая установить локализацию,
распространенность и тип бронхоэктазов, КТ ГП.
-диагностическая бронхоскопия при
бронхоэктатической болезни позволяет оценить
выраженность бронхита и взять содержимое бронхов на
цитологическое, бактериологическое и микологическое
исследование.
-КТ, Rg (усиленный с деформацией легочный рисунок в
нижних легочных полях, ячеистый). Локализация
процесса чаще в нижних отделах.
-ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
↑СОЭ, нормоили гипохромная анемия.
Обязательные лабораторные и инструментальные
исследования
1.Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
увеличение СОЭ в фазе обострения, признаки анемии.
2.Иследование мочи.
Протеинурия.
3.Исследование мокроты:
–общий анализ мокроты: мокрота гнойная, при
отстаивании 2-или 3-слойная, много нейтрофилов,
эластических волокон, могут встречаться эритроциты;
–микроскопия мазка;
–посев мокроты или БАЛЖ на флору и чувствительность к
антибиотикам.
4.Рентгенографическое исследование грудной клетки
в двух проекциях. Характерно уменьшение объема
пораженной части легкого, смещение средостения в
сторону поражения, высокое стояние диафрагмы,
усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка,
иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.
5.Рентгенотомография, компьютерная
томография – более информативны по сравнению с
рентгенографией.
6.При бронхографии – цилиндрические или мешотчатые
расширения бронхов IV–VI порядка, их сближение,
деформация, отсутствие контрастирования дистальнее
расположенных ветвей.
7.При фибробронхоскопии (возможно с биопсией) –
признаки гнойного бронхита, уточ- нение источника
кровотечения.
Дополнительные методы исследования
1.Биохимическое исследование крови – снижение
содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гаммаглобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2.Исследование функции внешнего дыхания –
рестриктивный тип нарушений, в последующем возможно
появление признаков бронхиальной обструкции.
3.Изотопное сканирование легких позволяет
обнаружить нарушения капиллярного кровотока.
4.Ангиопульмонография – помогает определить
анатомические изменения сосудов легких и выявить
гемодинамические нарушения в малом круге
кровообращения.
5.Исследование иммунного статуса при подозрении
иммунодефицита.
Осложнения. К числу осложнений
бронхоэктатической болезни относятся:
а) кровохарканье и легочное кровотечение;
б) амилоидоз почек, реже селезенки, печени, кишечника;
в) плеврит (эмпиема плевры);
г) очаговая (перифокальная) пневмония;
д) абсцесс легкого;
е) бронхообструктивный синдром;
https://t.me/kakhow1
ж) хроническое легочное сердце.
15
6.Бронхоэктатическая болезнь.Лечение.Комплексная терапия. Показания к хирургическому лечению.Профилактика.
Лечение
1.Целесообразна диета, с высокой энергетической
ценностью (до 3000 ккал/сут), повышенным содержанием
белков (110–120 г/сут) и умеренным ограничением жиров
(80–90 г/сут). Увеличивают количество продуктов, богатых
витамина А, С, группы В, солями кальция, фосфора,
меди, селена, цинка. Возможно назначение стандартных
комплексных витаминно-минеральных препаратов,
например селцинк плюс, в состав которого входят
витамины А, С, бета-каротин, селен, цинк.
2.Радикальное лечение бронхоэктатической болезни –
резекция пораженного участка бронхиального дерева.
Хирургический метод приемлем при отсутствии
осложнений процесса. При противопоказаниях,
обусловленных сопутствующим обструктивным
бронхитом и его осложнениями, с развитием амилоидоза,
легочных и внелегочных абсцессов, а также наличии
конкурирующих заболеваний проводят консервативное
лечение.
Показания к хирургическому: рецидивирующее
кровохарканья; -легочное кровотечение; - пневмоторакс; частые обострения заболевания и короткие ремиссии;
цирроз легкого.
Без операции хроническая интоксикация приводит в
полиорганнойнедостаточности, амилоидозу почек.
Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия,
билобэктомия, пневмонэктомия.
3.Антибактериальная терапия. В периоды
инфекционных обострений показаны антибиотики.
Эмпирически назначают полусинтетические пенициллины
(ампициллин в/м, амоксициллин внутрь), пневмотропные
фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин),
цефалоспорины II поколения. По возможности следует
идентифицировать возбудителя и осуществлять
антибактериальную терапию в соответствии с
чувствительностью микрофлоры к антибиотикам.
4.Существенное место в лечении занимают
лекарственные средства и методы,
способствующие отхождению мокроты:
–постуральный дренаж;
–массаж грудной клетки;
–дыхательная гимнастика;
–отхаркивающие и муколитические препараты: амброксол
(амбросан, лазолван и др.), бромгексин, ацетилцистеин,
карбоцистеин.
В обязательном порядке больным проводят
тщательную санацию бронхиального дерева.
Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и
вечером перед сном) больным рекомендуют принимать
положение (например, на здоровом боку), при котором
лучше отходит мокрота (позиционный дренаж).
-санация бронхиального дерева (носовой катетер,
бронхоскопия).
!!!!Более эффективная санация бронхов достигается с
помощью лечебных бронхоскопий с промыванием
(лаважем) бронхоэктазов и введением в них
лекарственных препаратов. При обострении
заболевания применяют антибиотики (в том числе и
эндобронхиально).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Показания к хирургическому лечению:
- легочные кровотечения;
- пневмоторакс, не купируемый дренированием;
- частые обострения процесса, не поддающиеся
консервативному лечению;
- невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение
2 - 3 лет;
- цирроз зоны легкого с гнойным процессом в резко
расширенных бронхах.
Условия проведения операций:
- купирование процесса в зоне предполагаемого
пересечения бронхов;
- бронхоскопия с обтурацией регионарного бронха при
значительном гнойном отделяемом;
- бронхоскопия в конце операции;
https://t.me/kakhow1
- ограниченные зоны легкого с бронхоэктазиями;
- максимальное удаление сегментов легкого с
бронхоэктазиями и сохранение интактной легочной ткани.
Противопоказания к хирургическому лечению:
- двусторонний распространенный процесс;
- тяжелые сопутствующие заболевания;
- «легочное сердце».
Профилактика бронхоэктатической болезни
включает в себя прежде всего предупреждение и
тщательное лечение острых пневмоний, кори,
коклюша в детском возрасте, борьбу с возможными
неблагоприятными факторами (курением,
производственными вредностями),
общеукрепляющие мероприятия (закаливание).
16
7.ХОБЛ.Современные аспекты этиологии, патогенеза. Роль промышленных объектов Волгоградской области вразвитии ХОБЛ. Классификация тяжести ХОБЛ.
Клиника. Характеристика типов ХОБЛ. Диагностика и лечение с учетом международных рекомендаций(GOLD). Дифференциальный диагноз. Лечение.
Определение. Хроническая обструктивная болезнь
легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся
частично необратимым, неуклонно прогрессирующим
ограничением воздушного потока, вызванного аномальной
воспалительной реакцией легочной ткани на
повреждающие факторы внешней среды – курение,
вдыхание частиц или газов.
ХОБЛ – заболевание, характеризующееся
персистирующим огранич. воздуш. потока, которое
обычно прогрессирует и является следствием хронич.
восп. ответа дых. путей и легочной ткани на воздействие
ингалируемых повреждающих частиц или газов.
Обострения и коморбидные состояния являются
неотъемлемой частью болезни и вносят значительный
вклад в клиническую картину и прогноз.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) гетерогенное состояние легких, характеризующееся
хроническими респираторными симптомами (одышка,
кашель, отхождение мокроты) и обострениями из-за
поражения дыхательных путей (бронхит, бронхиолит)
и/или альвеол (эмфизема), которые вызывают
персистирующее, часто прогрессирующее ограничение
воздушного потока .
Обострение ХОБЛ − это острое событие,
характеризующееся ухудш. респираторн. симптомов,
которое выходит за рамки их обычн.ежедневн.колебаний
и приводит к изм. режима используемой терапии
Роль промышленных объектов Волгоградской
области
Волгоградская область известна промышленностью
тяжелой промышленности, металлургическими заводами
и химическим производством. Выделяемые ими
загрязняющие вещества, такие как оксиды азота,
сернистый газ и твердые частицы, являются
значительными факторами риска развития ХОБЛ среди
местного населения.
ЭТИОЛОГИИ
Основные причины: курение, профессиональные
вредности, перенесенные в детстве тяжелые
респираторные инфекции, врожденный дефицит альфа 1антитрипсина.Загрязнение окружающей среды от
автомобильных выхлопов и бытовых источников топлива.
Существенное значение в патогенезе ХОБЛ имеет и
другое патофизиологическое нарушение – легочная
гиперинфляция (ЛГИ) – в основе воздушная
ловушка,которая развивается из-за неполного
опорожнения альвеол во время выдоха (потеря
эластич.тяги/↓ времени выдоха).
ПАТОГЕНЕЗ
↑число воспал.кл.→оксидативный стресс→повреждение
структурных компонентов легких свободными радикалами
→необратимые изменения→Гиперинфляция
легких→Дыхательная недостаточность
В ОБЩЕМ:
- Обструкция бронхов: хроническое воспаление вызывает
сужение дыхательных путей и повышение сопротивления
потоку воздуха.
- Разрушение легочной ткани: эмфизема развивается
вследствие разрушения стенок альвеол, приводящего к
снижению эластичности легких.
- Гиперинфляция легких: затрудненное выдвижение
воздуха из-за повышенной сопротивляемости воздушных
путей ведет к гиперинфляции.
- Дыхательная недостаточность: прогрессирующая потеря
функций дыхания приводит к хронической дыхательной
недостаточности.,
КЛАССИФИКАЦИЯ
Спирометрическая классификация бронхиальной
обструкции при ХОБЛ по GOLD 2023 (ОФВ1/ФЖЕЛ <0,7 все значения постбронходилатационные)
В основе ограничения воздушного потока лежат
обратимые и необратимые компоненты:
Необратимые
Обратимые
-Накопление
-Фиброз и сужение просвета
воспалительных клеток,
дыхательных путей;
слизи и экссудата плазмы
-Потеря эластичной тяги
в бронхах;
легких вследствие
-Сокращение гладкой
альвеолярной деструкции;
мускулатуры бронхов;
-Потеря альвеолярной
-Динамическая
поддержки просвета малых
гиперинфляция (т.е.
дыхательных путей.
повышенная воздушность
https://t.me/kakhow1
легких) при физической
нагрузке.
Градация
по GOLD
Оценка
бронхиально
й обструкции
ОФВ1/
ФЖЕЛ
ОФВ1, % от
должного
I
Легкая
<0,7(70%)
ОФВ1 ≥80%
II
Среднетяжела
я
<0,7
50%≤ОФВ1 <80%
III
Тяжелая
<0,7
30%≤ОФВ1 <50%
<0,7
ОФВ1 <30% или
<50% в
сочетании с
хронической
дыхательной
недостаточность
ю
IV
Крайне
тяжелая
17
Можно выделить два типа обострения:
1)обострение с воспалительным синдромом
(повышение температуры тела, увеличение количества и
вязкости мокроты, гнойная мокрота);
2)обострение с нарастанием одышки, усилением
внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость,
головная боль, плохой сон, депрессия).
Чем выраженней степень тяжести ХОБЛ, тем тяжелее
протекает обострение.
В зависимости от интенсивности симптоматики и реакции
организма на лечение можно выделить 3 степени
тяжести обострения:
1.Легкое обострение – незначительное усиление
симптоматики; купируется приемом бронхорасширяющих
препаратов.
2.Среднетяжелое обострение – требует врачебного
вмешательства; купируется в амбулаторных условиях.
3.Тяжелое обострение – усугубление симптоматики
основного заболевания, а также возникновение или
усугубление осложнений; безусловно требует
стационарного лечения.
Клиника.Характеристика типов ХОБЛ.
Симптомы обострения ХОБЛ:
–усиление одышки( ↓переносимости физ.нагр.,);
–возрастание интенсивности кашля и увеличение
продукции мокроты, изменение ее цвета и вязкости;
–повышение температуры тела;
–неспецифические симптомы (недомогание, слабость,
нарушение сна и т.д.).
–хронический кашль
КЛИНИЧЕСКИЕ ФЕНОТИПЫ:
1)эмфизематозный, 2)бронхитический
(преобл.кашель), 3)ХОБЛ+БА
Клиническая характеристика ХОБЛ при тяжелом
течении
1.Бронхитический тип («синие отечники»):
–кашель сильнее одышки;
–гиперинфляция слабо выражена;
–диффузный цианоз;
–гиперсекреция мокроты;
–диффузный пневмосклероз;
–ранняя декомпенсация легочного сердца;
–полицитемия;
–гипоксемия, гиперкапния.
2.Эмфизематозный тип («розовые пыхтельщики»):
–одышка больше кашля;
–гиперинфляция сильно выражена;
–розово-серый цвет кожных покровов;
–поздняя декомпенсация легочного сердца;
–кахексия;
–гипоксемия, гипокапния.
Преимущественно
эмфизематозный
фенотип
Признаки
Преимущественно
бронхитический
фенотип
Возраст (лет) на
момент диагностики
ХОБЛ
Около 60
Около 50
Особенности внешнего
вида
Сниженное питание
Цианоз не выражен
Конечности – холодные
Повышенное питание
Диффузный цианоз
Конечности – теплые
Преобладающий
симптом
Одышка
Кашель
Мокрота
Скудная – чаще
слизистая
Обильная – чаще
слизисто-гнойная
Бронхиальная
инфекция
Нечасто
Часто
Легочное сердце
Редко, лишь в
терминальной стадии
Часто
Рентгенография
органов грудной клетки
Гиперинфляция,
буллезные изменения,
«вертикальное» сердце
Усиление легочного
рисунка, увеличение
размеров сердца
Гематокрит, %
35 – 45
50 – 55
PaO2
65 – 75
45 – 60
PaCO2
35 – 40
50 – 60
Диффузионная
способность
Снижена
https://t.me/kakhow1
Норма, небольшое
снижение
Степень тяжести одышки по вопроснику mMRC по GOLD (2011)
-выраженность одышки →шкала mMRC
-комплексная оценка симптомов → шкала CAT
Степен
Тяжесть Описание
ь
0
нет
1
легкая
2
Я чувствую одышку только при сильной физической нагрузке
Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной местности или поднимаюсь
по пологому холму
Из-за одышки я хожу по ровной местности медленнее, чем люди того
средняя же возраста, или у меня останавливается дыхание, когда я иду по
ровной местности в привычном для меня темпе
Я задыхаюсь после того, как пройду примерно 100 м, или после
нескольких минут ходьбы по ровной местности
3
тяжелая
4
очень У меня слишком сильная одышка, чтобы выходить из дому, или я
тяжелая задыхаюсь, когда одеваюсь или раздеваюсь
18
Я никогда не кашляю
У меня в легких совсем нет
мокроты (слизи)
0 1 2 3 4 5 Я постоянно кашляю
Мои легкие наполнены
0 1 2 34 5
мокротой (слизью)
У меня очень сильное
У меня совсем нет ощущения
0 1 2 3 4 5 ощущение сдавления в
сдавления в грудной клетке
грудной клетке
Когда я иду в гору или
Когда я иду в гору или
поднимаюсь вверх на один
поднимаюсь вверх на один
0 1 2 34 5
лестничный пролет, у меня нет
лестничный пролет,
одышки
возникает сильная одышка
Моя повседневная
Моя повседневная
деятельность в пределах дома 0 1 2 3 4 5 деятельность в пределах
не ограничена
дома очень ограничена
Из-за моего заболевания
Несмотря на мое заболевание
легких я совсем не
легких, я чувствую себя
0 1 2 34 5
чувствую себя уверенно,
уверенно, когда выхожу из дома
когда выхожу из дома
Из-за моего заболевания
Я сплю очень хорошо
0 1 2 34 5
легких я сплю очень плохо
У меня много энергии
Диагностика
-спирометрия (подтверждение ХОБЛ ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7)
-бронходилатационный тест для определения
обратимости обструкции (↑ ОВФ1 более 12% положительный ответ →обструкция обратима)
-пульсоксиметрия(если SaO2 ≤ 92%→исслед.КОС и
газов; при повышен. сонливости в дневное время→
ночная пульсоксиметрия), Rg (для исключения других
заболеваний), -пикфлоуметрия (исключение ↑суточной
вариабельности показателей→хар-но для БА), -КТ
(эмфизематозные изменения), ЭКГ (исключение
кардиал.причин одышки), теста с 6-минутной
ходьбой/велоэргометрии
-опр. ур. α1-антитрипсина в крови (пациентам с ХОБЛ<45
лет)
Риск при ХОБЛ по GOLD (2011)
0 1 2 3 4 5 У меня совсем нет энергии
0 – 10 баллов – Незначительное влияние ХОБЛ на
жизнь пациента
11 – 20 баллов – Умеренное влияние ХОБЛ на жизнь
пациента
21 – 30 баллов – Сильное влияние ХОБЛ на жизнь
пациента
31 – 40 баллов – Чрезвычайно сильное влияние ХОБЛ
на жизнь пациента
ХОБЛ, сочетающийся с бронхиальной астмой
Сочетание признаков БА и ХОБЛ:
-возраст более 35 лет, с длительным анамнезом одной из
болезней,
-чаще ХОБЛ присоединяется к БА, чем наоборот,
-сочетание ХОБЛ к БА связано с длительным воздействием
факторов риска ХОБЛ (курение, профессиональные или
бытовые вредности),
-при длительном наблюдении за больными отмечается
прогрессирование дыхательной недостаточности,
-снижается эффективность ингаляционнных кортикостероидов,
-снижается переносимость физической нагрузки.
ХОБЛ с частыми обострениями - это пациенты с частыми
обострениями (2 или более обострения за предыдущий год, или
1 и более обострений, приведших к госпитализации). Важность
этого фенотипа определяется тем, что из обострения пациент
выходит с уменьшенными функциональными показателями
легких, а частота обострений напрямую влияет на
продолжительность жизни больных и требует индивидуального
подхода к лечению.
Группы пациентов характеризуются следующим
образом:
Группа А – «низкий риск», «меньше симптомов».
Обычно у таких пациентов наблюдаются
спирометрические данные класса 1 или 2 (ограничение
скорости воздушного потока лег- кой или средней степени
тяжести) и / или 0–1 обострение в год и степень 0–1 по
mMRC или менее 10 баллов по шкале САТ.
Группа В – «низкий риск», «больше симптомов».
Обычно у таких пациентов наблюдаются
спирометрические данные класса 1 или 2 (ограничение
скорости воздушного потока легкой или средней степени
тяжести) и / или 0–1 обострение в год и степень 2 и более
по mMRC или 10 и больше баллов по шкале САТ.
Группа С – «высокий риск», «меньше симптомов».
Обычно у таких пациентов наблю- даются
спирометрические данные класса 3 или 4 (ограничение
скорости воздушного потока тяжелой или крайне тяжелой
степени) и / или 2 и более обострений в год и степень 0–1
по mMRC или менее 10 баллов по шкале САТ.
https://t.me/kakhow1
Группа D – «высокий риск», «больше симптомов».
Обычно у пациентов этой группы наблюдаются
спирометрические данные класса 3 или 4 (ограничение
скорости воздушного потока тяжелой или крайне тяжелой
степени) и / или 2 и более обострений в год и степень 2 и
19
более по mMRC или 10 и больше баллов по шкале САТ.
Даже при отсутствии частых обострений пациенты группы
C и D, со спирометрическими данными класса 3 и 4,
подвергаются большему риску госпитализации и смерти,
что позволяет относить их к числу больных «высокого
риска обострений».
Дифференциальный диагноз.
Заболевания
Основные дифференциальные признаки
Бронхиальная
астма
Факторы риска: бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые
производственные факторы
Отягощённая наследственность
Начало в молодом возрасте (часто)
Волнообразность и яркость клинических проявлений, их
обратимость (либо спонтанно, либо под влиянием терапии)
Бронхоэктазии
Большое количество гнойной мокроты
Частые рецидивы бактериальной респираторной инфекции
Грубые сухие разного тембра и разнокалиберные влажные хрипы
при аускультации
КТВР: расширение бронхов и уплотнение их стенок
Туберкулёз
Начало в любом возрасте
Характерные рентгенологические признаки
Микробиологическое подтверждение
Эпидемиологические признаки (высокая распространённость
туберкулёза в регионе)
Облитерирующий
бронхиолит
Начало в молодом возрасте у некурящих
Указание на ревматоидный полиартрит или острое воздействие
вредных газов
КТВР обнаруживает зоны пониженной плотности на выдохе
Лечение
Цели лечения ХОБЛ можно разделить на 4 основные
группы:
+Устранение симптомов и улучшение качества жизни;
+Уменьшение будущих рисков, т.е. профилактика
обострений;
+Замедление прогрессирования заболевания;
+Снижение летальности.
Чаще сначала начинаем с одного препарата, потом
пробуем комбинации, если не помогает.
Обострение: КДБА/КДАХ+ГКС+антибиотик (при гнойной
мокроте или тяжелой обструкции)
Соответствующий кардиологический анамнез
Застойная
Характерные хрипы при аускультации в базальных отделах
сердечная недоста Рентгенография - расширение тени сердца и признаки отёка
точность
лёгочной ткани
Спирометрия – преобладание рестрикции
Примечание:
КДБА – короткодейств. β2-агонисты (Сальбутамол
100mkg),
КДАХ – короткодейств. антихолинрегики (ипратропия
бромид 20mkg),
ДДБА – длительнодейств. β2-агонисты (Салметерол
25mkg),
ДДАХ – длительнодейств.антихолинрегики (тиотропия
бромид 18mkg).
-КДБА/КДАХ – по требованию (группа А)
-ДДБА в качестве монотерапии (группа А, В)
-ДДАХ+ДДБА (тиотропия бромид 2,5mkg+олодатерол 2,5
mkg=Спиолто Респимат ) (Группа C)
https://t.me/kakhow1
-ДДАХ/ДДБА+ИГКС
(Сальметерол/Флутиказон=Серитид))
(Группа D). Нежелат.эффект при ИГКС- кандидоз
20
8.Бронхиальная астма.Этиология.Роль промышленных объектов и климатических условий Волгоградской области в развитии бронхиальной
астмы.Патогенез.Классификация.Критерии диагностики.Оценка степени тяжести заболевания.Дифференциальный диагноз.
Определение.
Бронхиальная астма (БА) – это хроническое
воспалительное заболевание дыхательных путей, которое
проявляется распространенной, но изменяющейся по
своей выраженности бронхиальной обструкцией,
обратимой спонтанно либо под влиянием лечения.
Хроническое воспаление вызывает повышение
гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к
эпизодам свистящих хрипов, одышке, чувству стеснения в
груди и кашлю.
БА - гетерогенное заболевание, хар-ся хроническим
воспалением дыхательных путей, наличием
респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы,
одышка, заложенность в груди и кашель, которые
варьируют по времени и интенсивности, и проявляются
вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное
заболевание дыхательных путей (воспаление носит
аллергический характер), обусловленное комплексным
взаимодействием клеток воспаления,медиаторов из
клеток и тканей бронхов, приводящим к острой
бронхоконстрикции, отёку бронхиальной стенки,
гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева, а
также к гиперреактивности бронхов.
Обострение БА – эпизоды нарастающей одышки, кашля,
свистящих хрипов или заложенности в груд.
клетке,требующие изменений обычного режима терапии.
Астматический статус - эпизод острой ДН вследствие
обострения.
Этиология
I. Экзогенные факторы
1. Аллергены
- Пыльца растений (полиноз)
- Домашняя пыль (домашний клещ Dermatophagoides
pteronyssinus и farinae)
- Шерсть животных
- Продукты питания (орехи, морепродукты, молоко,
яйца)
2. Инфекции
- Респираторные вирусы (риновирусы, коронавирусы,
аденовирусы) - Бактериальные инфекции (Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae)
3. Физические раздражители
- Холодный воздух
- Физическая нагрузка (астма физического усилия)
4. Химические вещества
- Загрязнённый воздух (промышленные выбросы,
табачный дым) - Профессиональные аллергены (латекс,
формальдегиды, древесная пыль)
5. Климатические условия
- Повышенная влажность воздуха
- Сухость климата (способствует повышению
концентрации аллергенов)
6. Психоэмоциональный стресс
- Эмоциональные нагрузки, приводящие к активации
симпатической нервной системы
7. Гендерные различия
- У детей чаще встречается у мальчиков, у взрослых —
у женщин
8. Наследственность
- Генетическая предрасположенность (наличие атопии у
родственников)
9. Медикаменты
- НПВС (нестероидные противовоспалительные
средства), бета-блокаторы
10. Социально-экономический статус
- Низкий уровень жизни ассоциируется с повышенным
риском развития астмы
Патогенез. В основе патогенеза БА лежит хроническое
воспаление бронхов, в котором принимают участие многие
клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки,
лимфоциты, продуцирующие медиаторы воспаления –
цитокины, лейкотриены и др.).
Гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие
триггеров спазмом гладких мышц, гиперсекрецией слизи, отеком
слизистой бронхов. Гистологически определяется
воспалительная инфильтрация слизистой дыхательных путей,
пре- имущественно за счет эозинофилов.
https://t.me/kakhow1
Со временем происходит
ремоделирование бронхов с
развитием гипертрофии гладких мышц и фиброза.
21
Особенности влияния окружающей среды
Волгоградского региона
1. Высокие уровни загрязнения атмосферы:
Регион характеризуется крупными промышленными
предприятиями (металлургия, химическое производство,
нефтепереработка). Это способствует увеличению
содержания вредных веществ в воздухе (например,
диоксида серы SO₂, оксида азота NOₓ).
2. Экологические проблемы:
Наличие загрязняющих выбросов негативно влияет на
состояние дыхательной системы жителей, повышая риск
возникновения бронхоспазмов и обострения
астматического процесса.
3. Континентальность климата:
Резко континентальный климат (резкие колебания
температуры, сухость воздуха зимой и летом) создает
неблагоприятные условия для пациентов с хроническими
заболеваниями легких.
4. Повышенная инсоляция:
Длительная солнечная активность также оказывает
влияние на активацию воспалительных процессов в
дыхательных путях.
5. Водные ресурсы:
Водоем Волга, находящийся вблизи крупных
населенных пунктов, служит источником влаги,
способствуя поддержанию высокой влажности воздуха в
летние месяцы, что благоприятствует распространению
плесневых грибов и росту пылевых клещей.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация БА по фенотипам
Аллергическая (атопическая) БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, при котором БА обычно начинается в
детстве, связана с наличием других аллергических болезней (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая
аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных
путей и хороший ответ на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). Атопическая БА является
показанием для проведения АСИТ.
Неаллергическая БА (в том числе «аспирин-чувствительная», в том числе профессиональная): встречается
преимущественно у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у пациентов с данным
фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от
характера воспаления ответ на ИГКС у пациентов с неаллергической астмой может быть недостаточным.
БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма дебютирует во взрослом возрасте. Эти
пациенты чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии СГКС или им
требуются более высокие дозы ИГКС.
БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА, повидимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных
путей.
БА у пациентов с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не
связанные с эозинофильным воспалением.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВПЕРВЫЕ ВЫЯВЛЕННОЙ БА ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Интермиттирующая
БА
Легкая персистирующая
БА
Дневные
симптомы
Реже 1 раза в неделю
Ежедневные симптомы;
Чаще 1 раза в неделю, но
Ежедневное
реже 1 раза в день
использование КДБА
Ночные
симптомы
Не чаще 2-х раз в
месяц
Не чаще 2-х раз в месяц
Ночные симптомы чаще 1 Частые ночные
раза в неделю
симптомы
Обострения короткие
Обострения могут
снижать физическую
активность и нарушать
сон
Обострения могут
приводить к ограничению
физической активности и
нарушению сна
Функциональные ОФВ1 или ПСВ ≥80%
показатели
от должного
ОФВ1 или ПСВ ≥80% от
должного
ОФВ1 или ПСВ 60-80% от ОФВ1 или ПСВ ≤60%
должного
от должного
Характеристики
Классификация БА
1. Атопическая:
– пыльца растений;
– пищевые продукты;
– пыль;
– запахи;
– шерсть животных
2. Неатопическая:
– инфекции;
– «аспириновая»;
– БА беременных;
– астма физического усилия;
– психогенная астма;
– гиперэозинофильная БА
3. Смешанная
4. Неуточненная
Обострения
Разброс ПСВ
Разброс ПСВ или
Разброс ПСВ или
https://t.me/kakhow1
ОФВ1 <20%
ОФВ1 20-30%
Персистирующая БА
средней тяжести
Разброс ПСВ или
ОФВ1 >30%
Тяжелая
персистирующая БА
Ежедневные
симптомы;
Ограничение
физической активности
Частые обострения
Разброс
22ПСВ или
ОФВ1 >30%
Основные варианты течения БА:
1)интермиттирующий – характеризуется
длительными ремиссиями (до нескольких десятков лет);
2)персистирующий – характеризуется постоянными
рецидивами, невозможностью полу- чения стойкой
ремиссии.
Уровень контроля:
1.Контролируемая астма. Характеризуется
отсутствием появлений БА и нормальным уровнем
спирометрии. У больных с длительным контролируемым
течением БА можно рас- сматривать вопрос об
уменьшении объема базисной терапии.
2.Частично контролируемая астма. Отличается
наличием ограниченного числа симптомов.
Терапевтическая тактика при данном уровне контроля
неоднозначна и зависит от выбора врача: возможно либо
увеличить объем терапии в ожидании более полного
контроля над заболеванием, либо остаться на прежней
базисной терапии.
3.Неконтролируемая астма. При неконтролируемой
астме увеличение объема терапии является
обязательным. Неконтролируемое течение БА на
протяжении недели рассматри- вается как обострение и
требует лечения по правилам терапии обострения астмы.
Определение степени тяжести обострений БА у
пациентов от 6 лет и старше
Степень тяжести
Критерии
•Усиление симптомов
•ПСВ ~ 50-75% от лучшего или расчетного
результата
Легкое обострение БА
•Повышение частоты использования препаратов
или обострение БА
скорой помощи ≥50% или дополнительное их
средней степени
применение в форме небулайзер
тяжести
•Ночные пробуждения, обусловленные
возникновением симптомов БА и требующие
применения препаратов скорой помощи
Тяжелое обострение
БА
•ПСВ ~ 33-50% от лучших значений
•Частота дыхания³ 25 мин
•Пульс³ 110 мин
•Невозможность произнести фразу на одном выдохе
Жизнеугрожающая
астма
•ПСВ <33% от лучших значений
•SрO2 <92%
•PaO2 <60 мм рт.ст.
•Нормокапния (РаСО2 35-45 мм рт.ст.)
•«Немое» легкое
•Цианоз
•Слабые дыхательные усилия
•Брадикардия
•Гипотензия
•Утомление
•Оглушение
•Кома
Астма, близкая к
фатальной
•Гиперкапния (РаСО2 >45 мм рт.ст.) и/или
•Потребность в проведении механической
вентиляции легких
КЛИНКА
Жалобы: экспираторная одышка (резко затруднённый
выдох), приступы удушья, приступообразный кашель, мб
эпизоды хрипов/чувство сдавления в грудной клетке.
Приступ БА начинается тогда, когда хочется спать – из-за
тонуса блуждающего нерва.
–чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;
–выделение мокроты (обычно скудное).
–непродуктивный кашель (непостоянный симптом,
особенно у детей);
Общий осмотр: тяжёлое/средней
тяжести/удовлетворительное состояние больного,
вынужденное положение с фиксированным плечевым
поясом; громко, со свистом и шумом, часто дышит; рот
открыт, ноздри раздуваются; набухание шейных вен при
выдохе (т.к. повышается внутригрудное давление,
затруднён приток крови к правому отделу сердца (от
большого круга)), а при вдохе – спадают; одутловатое
лицо, разлитой диффузный цианоз, влажные кожные
покровы (при развёрнутой клинике приступа удушья).
Осмотр грудной клетки: эмфизематозная форма.
Пальпация: ригидная, голосовое дрожание ослаблено
(из-за повышенной воздушности лёгочной ткани). НА
ОСМОТРЕ НЕ ПРОВОДИТСЯ
Перкуссия: коробочный звук. НА ОСМОТРЕ НЕ ПРОВОДИТСЯ
Аускультация: сухие свистящие хрипы, бронхофония ослаблена. При резко выраженной обструкции мелких бронхов и скоплении в них вязкой мокроты хрипы перестают выслушиваться – «немое»
лёгкое. –свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе, купирующиеся под воздействием бронхолитиков;
Исследование мокроты:
вязкая, стекловидная, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Ледена, эозинофилы.*Цилиндрический эпителий.
Спирография:
снижение форсированной ЖЕЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, МОС выдоха), ЖЕЛ – норма.
Диагностика: повышение ОФВ1 или ПСВ после введения бронходилятатора более, чем на 12% или ≥200 мл–выявление обратимых обструктивных нарушений
-спирометрия (если N – то повторить обследование в период наличия симптомов) -бронходилатационный тест -бронхоконстрикторный тест (ответ ОФВ1 на ингаляцию ↑ концентраций метахолина)
-пикфлоуметрия -в ОАК может быть ↑ эозинофилов; исслед. ур. общего IgЕ
-исслед. фракцию оксида азота в выдыхаемом воздухе и ур.эозинофилов в мокроте (↑эозинофилов в мокроте ≥3% - эозинофильн. воспал. дых. путей)
Рентгенологическое исследование органов груднойклетки. либо нормальная картина, либо признаки гиперинфляции (перерастяжения) легких.
Определение специфических IgE . Определение содержания в крови специфических IgE (радиоаллергосорбентные тесты) показано при невозможности выполнения кожной пробы (например, при
тяжелой экземе). Определение уровня общего IgE.
https://t.me/kakhow1
23
Дифференциальная диагностика синдрома
бронхиальной обструкции.
I.Заболевания бронхов и легких:
–ХОБЛ; –трахеобронхиальная дискинезия;
–острая респираторная вирусная инфекция;
–туберкулез бронха; –рак бронха;
–синдром ночного апноэ; –инородное тело в бронхе.
II.Заболевания сердечно-сосудистой системы:
–сердечная астма;
–тромбоэмболия легочной артерии.
III.Патология нервной системы:
–истерия;
–синдром д’Акосты (вегетососудистая дистония).
IV.Болезни системы пищеварения:
–гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
–глистные инвазии.
V.Гормоноактивные опухоли:
–карциноид.
VI.Системные заболевания соединительной ткани:
–узелковый полиартериит;
–аллергический (эозинофильный) гранулематозный
ангиит (синдром Черджа – Стросса);
–смешанное заболевание соединительной ткани (синдром
Шарпа).
9.Клиническая симптоматика бронхиальной астмы.Диагностические критерии клинические и
аллергические.Аллергологические пробы (кожные пробы, провокационные пробы, определение общих и
аллергоспецифических lgE (бытовые, пищевые, пыльцевые). Возможности иммунологической диагностики
в Волгоградской области.
Клиническая картина.
БА – заболевание, неоднозначное по своим клиническим проявлениям
и течению.
Наиболее типичное время возникновения симптомов – ночь или
раннее утро. У больных БА отмечается рецидивирующий характер
эпизодов и стереотипность факторов, провоцирующих приступы
(аллергены, ирританты, физическая нагрузка, вирусные инфекции и т.
д.).
Основными клиническими симптомами БА являются:
–приступы эпизодической одышки (удушья), обычно (но не всегда)
сопровождающиеся свистящими хрипами;
–свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слышимые на
расстоянии, приступообразные, усиливающиеся на выдохе,
купирующиеся под воздействием бронхолитиков;
–непродуктивный кашель (непостоянный симптом, особенно у
детей);
–чувство заложенности или сдавления в грудной клетке;
–выделение мокроты (обычно скудное).
+Нередко приступу астматического удушья предшествует продромальная симптоматика: зуд под подбородком,
чувство дискомфорта между лопатками, необъяснимый страх, чихание и др.
+Приступ удушья или его эквиваленты (сухой кашель, чувство сдавления в грудной клетке) обычно завершаются
выделением вязкой стекловидной мокроты.
+Возможным осложнением приступа бронхиальной астмы может быть беталепсия (от греч. beto – кашель):
припадок спотерей сознания во время приступа кашля.
+Считается, что в патогенезе беталепсии лежит гипоксия и венозный застой в головном мозге. При беталепсии
лицо сначала краснеет, затем появляется цианоз лица и шеи. Судорог и неудержания мочи не наблюдается. На ЭЭГ
не выявляются признаки эпилептической активности.
+У пациентов с кашлевым вариантом БА кашель является основным, а иногда и единственным симптомом
болезни. Кашлевая БА особенно распространена у детей. Наиболее выраженные симптомы отмечаются в ночное
время, часто при отсутствии дневной симптоматики.
+Бронхоспазм, вследствие физической нагрузки, обычно развивается спустя 5—10 мин после прекращения нагрузки,
реже во время нагрузки.
https://t.me/kakhow1
24
Обострение заболевания:
- Усиление симптомов после контакта с аллергеном,
физической нагрузки, эмоционального стресса или
инфекции дыхательных путей.
- Возникновение затрудненного дыхания
преимущественно ночью или рано утром.
Диагностические критерии бронхиальной астмы
Клинические критерии:
- Эпизоды экспираторной одышки и кашля.
- Наличие суточных колебаний пиковой скорости выдоха
≥ 20%.
- Положительный эффект от ингаляционных
бронхолитиков быстрого действия.
- Отсутствие других заболеваний, которые могли бы
вызвать аналогичные симптомы.
Аллергические критерии:
- Семейный анамнез атопии (аллергический ринит,
экзема, пищевая аллергия).
- Эозинофилия крови > 7% (может указывать на
аллергическое воспаление бронхов).
- Повышение уровня общего IgE в сыворотке крови.
- Выявление специфических антител класса IgE к
определенным аллергенам (например, бытовым клещам,
пыльце растений, шерсти животных).
Аллергологическое тестирование. Большинству
больных бронхиальной астмой показано
аллергологическое тестирование, которое проводится вне
фазы обострения.
Кожные пробы:
Используются для выявления сенсибилизации организма
к различным аллергенам путем введения небольших
количеств экстрактов аллергенов внутрикожно или
накожным методом.
Наиболее распространены:
- Скарификационный тест (царапины кожи).
- Прик-тест (уколы иглой с нанесением аллергена).
- Инъекционная проба (внутрикожное введение экстракта
аллергена).
Кожный prick-test проводится стандартными
аллергенами для подтверждения атопии и выявления
причинно значимых аллергенов. Для контроля делают
пробу с гистамином (положительный контроль) и
физиологическим раствором (отрицательный контроль).
Провокационные тесты:
Применяются редко из-за риска развития тяжелых
реакций. Используют ингаляцию аэрозоля аллергена для
воспроизведения симптоматики бронхиальной астмы.
Проводятся строго в условиях стационара под
наблюдением врача.
Иммунологическая диагностика в Волгоградской области
Иммунодиагностика бронхиальной астмы доступна в
крупных медицинских учреждениях региона, включая
Волгоградские областные больницы и
специализированные центры аллергии и иммунологии.
Современные методы включают лабораторные
исследования крови на общий и специфический IgE,
проведение кожных тестов и провокаций в
специализированных клиниках.
Для повышения точности диагностики рекомендуется
обращаться в крупные диагностические лаборатории
Волгограда, такие как Центр медицинской профилактики
№1, Областная детская больница имени Ф. М. Алисова и
другие учреждения, оснащённые необходимым
оборудованием и квалифицированным персоналом.
Определение общих и специфических IgE:
Анализ крови позволяет выявить повышение общего
уровня IgE и наличие специфических антител классов IgE
к определённым аллергенам (бытовое окружение, пища,
пыльца растений и др.).
Определение специфических IgE . Определение
содержания в крови специфических IgE
(радиоаллергосорбентные тесты) показано при
невозможности выполнения кожной пробы (например, при
тяжелой экземе).
Определение уровня общего IgE. У многих больных
бронхиальной астмой наблюдается повышение уровня
общего IgE, однако этот тест часто бывает
малоинформативен. Повышение уровня общего IgE,
также как эозинофилия, встречается у детей с
паразитарными заболевани- ями желудочно-кишечного
тракта.
https://t.me/kakhow1
25
10.Стандарты лечения бронхиальной астмы с учетом международных рекомендаций (GINA).
Лечение. Терапия основана на ступенчатом подходе. Лечение начинают согласно тяжести заболевания.
1.Симптоммодифицирующие средства – для купирования приступов БА. Бронходилататоры – короткодействующие агонисты β2-адренорецепторов (сальбутамол и др.),
метилксантины(теофилины), холинолитики (атровент, ком- бинированный препарат – беродуал). Можно применять β2-агонисты длительного действия. Используют различные
формы лекарственных средств – ингаляторы, небулайзеры и др.
2.Болезньмодифицирующие средства – базисные, противовоспалительные средства для предупреждения приступов. Назначают глюкокортикоиды в ингаляционной форме,
для приема внутрь и для внутривенного введения. Предпочтительны ингаляционные формы, которые назначают боль- ным с персистирующей астмой, начиная уже со стадии
легкой персистирующей астмы! Только при недостаточной эффективности ингаляционных кортикостероидов (ИКС) назначают системные кортикостероиды; стабилизаторы
мембран тучных клеток; антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
3.Комбинированные препараты. Используется схема «гибкого дозирования»https://t.me/kakhow1
комбинированных аэрозольных препаратов (ИКС с пролонгирован- ным агонистом β2- 26
адренорецепторов).
Intermittent
Mild
Moderate
Severe
Daily Symptoms
≤ 2 days / week
> 2 days / week
Daily
Throughout day
SABA Use
≤ 2 days / week
> 2 days / week
Daily
Multiple times / day
Night Symptoms
≤ 2 times / month
> 2 times / month
Weekly
Nightly
FEV1
Normal
≥ 80%
≥ 60%
< 60%
Exacerbations
0-1 times / year
Treatment
Step 1
Step
Mechanism of Treatment
Treatment
Beta-2 Agonists (bronchodilation)
SABA (albuterol), LABA (Salmeterol)
↓ Inflammatory mediators & T-Cell activity
Corticosteroids (Budesonide)
↓ Leukotriene
LTRAs (Montelukast), Zileuton
↓ Histamine
Cromolyn sodium
↓ IgE activity
Omalizumab
≥ 2 times / year
Step 2
Step 3
Steps 4-6
Treatment
Step 1
SABA prn
Step 2
Add low dose ICS
Step 3
Medium dose ICS
or
Add LABA + keep low dose ICS
Step 4
LABA + medium dose ICS
Step 5
LABA + high dose ICS
Step 6
Add PO steroids + LABA + high dose ICS
▪ Consider LTRAs (ASA induced asthma & allergic asthma)
▪ Consider Zileuton (cold & exercise induced asthma)
▪ Consider Omalizumab (allergic asthma or ↑ IgE)
Mechanism of Treatment
Treatment
Bronchodilation
SABA (albuterol) + SAMA (ipratropium)
IV magnesium
↓ Inflammatory mediators & T-Cell activity
IV or PO Corticosteroids (Methylprednisolone or Prednisone)
↓ Work of breathing (↓ respiratory distress)
BIPAP
Intubation (last resort)
↓ Anxiety
https://t.me/kakhow1
Ketamine (also a bronchodilator)
27
11.Осложнения бронхиальной астмы. Астматический статус, критерии его диагноза и стадии течения. Хроническое легочное сердце. Правила направления
больных на МСЭ.
Осложнения бронхиальной астмы:
1.Астматический статус
2.Пневмоторакс
3.Дыхательная недостаточность
4.Пневмомедиастинум (синоним эмфизема средостения)
— скопление воздуха в клетчатке средостения.
5.Беттолепсия -( хватание, приступ) — расстройства
сознания, иногда в сочетании с судорогами,
развивающиеся на высоте кашлевого приступа
6.Ателектаз
7.острая эмфизема легких
8.легочное сердце
Бронхиальная обструкция (астматический статус)
Это состояние характеризуется выраженным сужением
бронхов, которое трудно купируется обычными
препаратами. Пациент испытывает сильную одышку,
кашель, хрипы и чувство сдавления в груди. Может
развиться гипоксия (недостаток кислорода), гиперкапния
(избыток углекислого газа) и нарушение кислотнощелочного баланса крови.
Астматический статус. Факторы, предрасполагающие
к его развитию, почти всегда являются результатом
неадекватной терапии. Чаще всего причинами его служат:
1) бесконтрольный прием симпатомиметических и
кортикостероидных препаратов;
2) резкое прерывание длительно проводимой
кортикостероидной те рапии; 3) обострение хронического
или возникновение острого воспалитель ного процесса в
бронхолегочном аппарате неэффективно леченного;
4) неудачно проведенная специфическая
гипосенсибилизация;
5) злоупотребление снотворными и седативными
средствами.
Критерии астматического (метаболического)
статуса:
1) прогрессирующее нарушение дренажной функции
бронхов;
2) развернутая клиническая картина удушья, которая
может ослож няться легочной обструкцией,
гипоксемической комой, острым легочным сердцем;
3) резистентность к симпатомиметическим и
бронхолитическим пре паратам;
4)гиперкапния;
5) гипоксия тканей.
В III стадии сознание отсутствует, тахипноэ, часто
разлитой «красный» цианоз, нередко коллапс.
Летальность на высоте астматического статуса достигает
5 — 20 %. Наиболее частые причины смерти — асфиксия
вследствие позднего проведения реанимационных
мероприятий, невозможность восстановления
эффективной вентиляции легких.
Классификация астматического статуса:
I стадия — затянувшийся приступ удушья,
сформировавшаяся резистентность к симпатомиметикам;
II стадия — нарастание дыхательной недостаточности по
обструктивному типу,
III стадия — гипоксемическая, гиперкапническая кома.
Стадия III характеризуется тяжелой артериальной
гипоксемией (РОг 40 — 55 мм рт.ст.) и резко выраженной
гиперкапнией (РСог на уровне 80 — 90 мм рт.ст. и выше) с
некомпенсированным респираторным ацидозом. При
своевременно начатой интенсивной терапии прогноз
астматического статуса может быть благоприятным.
Стадия I клинически характеризуется затянувшимся
приступом удушья, вынужденным положением больного,
учащенным дыханием, приступообразным кашлем со
скудной, трудноотделяемой мокротой, тахикардией, часто
повышением АД. Из физикальных симптомов отмечают
несоответствие между интенсивностью дыхательных
шумов, выслушиваемых дистанционно, и данными
непосредственной аускультации легких (скудность хрипов,
участки ослабленного дыхания). Стадия I характеризуется
умеренной артериальной гипоксемией (РОг составляет 60
— 70 мм рт.ст.) и нормо- или гипокапнией (показатели
РСо2 нормальные или уменьшены в результате
гипервентиляции и составляют менее 35 мм рт.ст).
Диагностика. Диагностика БА осуществляется на
основании выявления определенных признаков.
О с н о в н ы е признаки: 1) наличие приступа удушья
или его эквивалентов; 2) генерализованная обратимая
бронхиальная обструкция; 3) эозинофилия в мокроте; 4)
отсутствие заболеваний, сопровождающихся
бронхоспастическим или бронхообструктивным
синдромом (данный синдром — одно из проявлений
болезни).
Для II стадии характерно очень тяжелое состояние
больного: бледносерые влажные кожные покровы,
учащенное поверхностное дыхание, при аускультации —
«немое легкое» (хрипы почти не слышны), частый пульс
малого наполнения, аритмия, снижение АД. Периоды
безразличия у больного сменяются возбуждением.
Стадия II характеризуется более выраженной
гипоксемией (Ро2 50 — 60 мм рт.ст.) и нарастающей
гиперкапнией вследствие снижения эффективной
(альвеолярной) вентиляции (Рсо2 50 — 70 мм рт.ст. и
даже несколько выше).
https://t.me/kakhow1
Д о п о л н и т е л ь н ы е признаки:
1)клинико-аллергологический анамнез;
2) результаты аллергологического тестирования:
а) для выявления аллергена — кожные пробы
(аппликационные, внутрикожные, скарификационные);
б) для уточнения специфичности аллергена — назальные,
ингаляционные, конъюнктивальные (проводятся в стадии
стойкой ремиссии); радиоаллергосорбентный тест;
в) провокационные пробы (с ацетилхолином, гистамином)
— при сомнительном диагнозе;
3) повышение содержания IgE в сыворотке крови;
4) эозинофилия крови.
28
Формулировка развернутого клинического диагноза
БА учитывает:
1) основной клинико-патогенетический вариант БА
(наиболее часто встречаются инфекционнозависимый и
атопический);
2) тяжесть течения (легкое, среднетяжелое, тяжелое);
3) фазу течения (обострение, стихающее обострение,
ремиссия);
4) осложнения: а) легочная недостаточность (степень); б)
легочно-сердечная недостаточность (степень); в)
астматический статус (стадия); г) другие осложнения.
Л е ч ение астматического статуса заключается в
проведении интенсивной терапии, которую необходимо
начинать в максимально ранние сроки.
Она включает:
а) оксигенотерапию, терапию в виде непрерывной
подачи кислородно- воздушной смеси с относительно
небольшим содержанием Ог(35 —40 %);
б) инфузионную терапию, при которой внутривенно
вводят декстраны, глюкозу, инсулин, 20 000 ЕД гепарина,
натрия гидрокарбонат (под контролем показателей
кислотно-основного состояния) в общем количест ве не
менее 3 — 3,5 л в первые сутки с целью восполнения
дефицита жид кости, устранения гемоконцентрации,
разжижения бронхиального содер жимого;
в) обязательное внутривенное введение
кортикостероидов: гидрокор тизона по 1 мг/ч на 1 кг
массы тела, преднизолона по 60 — 90 мг каждые 2 — 4 ч
при I стадии статуса; во II стадии суточную дозу
преднизолона до водят до 1000 — 1500 мг. После
выведения из астматического статуса дозу стероидов
ежесуточно уменьшают на 25 % до минимальной.
Лечение астматического статуса исключает
использование средств симпатомиметического действия,
если он развился в результате их передозировки.
В качестве бронхорасширяющего средства используют
эуфиллин; показанием для его отмены является развитие
частой экстрасистолии.
Для разжижения мокроты используют щелочное питье,
паро-кислородные ингаляции.
Мочегонные средства показаны лишь при возрастании
центрального венозного давления до 150 мм вод.ст. и
выше.
При сопутствующей гипертензии в небольших дозах
назначают ганглиоблокаторы (пентамин,
бензогексоний), они же улучшают легочное
кровообращение.
Хроническое легочное сердце
Определение
Хроническое легочное сердце — это заболевание
сердечно-сосудистой системы, которое развивается
вследствие хронических заболеваний легких и бронхов,
приводящих к повышению давления в малом круге
кровообращения и перегрузке правого желудочка сердца.
Этиология
Основными причинами развития хронического легочного
сердца являются:
- Хронические заболевания дыхательных путей
(бронхиальная астма, хронический бронхит)
- Пневмония
- Эмфизема легких
- Туберкулез
- Рак легкого
- Профессиональная патология легких (например,
силикатоз, асбестоз)
- Искривление позвоночника (сколиоз), деформации
грудной клетки
- Длительное курение
- Ожирение
- Наследственная предрасположенность
Патогенез
Легочное сердце:
легочная гипертензия→ гипертрофия правого желудочка
→ недостаточность правого желудочка
Развитие хронического легочного сердца связано с нарушением
вентиляции легких, гипоксией тканей организма, увеличением
сопротивления сосудов малого круга кровообращения и
повышением нагрузки на правый желудочек сердца. Это
приводит к гипертрофии и дилатации правых отделов сердца,
https://t.me/kakhow1
нарушению сократительной
способности миокарда и развитию
сердечной недостаточности.
Классификация
По патогенезу выделяют следующие формы хронического
легочного сердца:
- Бронхолегочная форма
- Вторичная дыхательная недостаточность
- Смешанная форма
Клиническая картина
Симптомы хронического легочного сердца включают:
- Цианоз кожи и слизистых оболочек
- Повышенную утомляемость
- Учащенное сердцебиение
- Отеки нижних конечностей
- Увеличение печени
- Нарушение ритма сердца
- Артериальную гипотонию
- Гипертрофию мышц правой половины сердца
- Изменения ЭКГ
- Эхокардиографические признаки увеличения размеров
правого предсердия и желудочка
Диагностика
Для диагностики используются различные методы
исследования:
- Электрокардиография (ЭКГ)
- Рентгенография органов грудной полости
- Ультразвуковое исследование сердца
(эхокардиография)
- Анализ крови на газовый состав артериальной крови
- Исследование функции внешнего дыхания
Лечение
Цель лечения — устранение причины заболевания,
улучшение вентиляционной функции легких, снижение
артериального давления в сосудах малого круга
кровообращения, повышение устойчивости миокарда к
нагрузкам и предотвращение прогрессирования
заболевания.
Основные направления терапии:
- Медикаментозное лечение (антибиотики,
бронхолитические средства, диуретики, сердечные
гликозиды)
29
- Оксигенотерапия
- Физиотерапевтическое лечение
- Лечебная физкультура
- Дыхательные упражнения
- Диета с ограничением соли и жидкости
- Ограничение физической активности
- Регулярный контроль состояния здоровья врачомкардиологом и пульмонологом
Правила направления пациентов на медико-социальную
экспертизу (МСЭ):
Медико-социальная экспертиза проводится
специалистами государственных учреждений,
уполномоченных проводить оценку степени утраты
трудоспособности и установление группы инвалидности.
Для направления пациента на МСЭ необходимы
соблюдение определённых правил и условий.
Условия направления на МСЭ:
1. Наличие стойких нарушений функций организма
вследствие травм, болезней или дефектов.
2. Необходимость определения ограничений
жизнедеятельности и потребности в мерах социальной
защиты.
3. Отсутствие возможности восстановления утраченной
работоспособности в результате проведенного лечения и
реабилитации.
Кто направляет на МСЭ:
Пациент направляется на МСЭ лечащим врачом
медицинского учреждения, медицинской комиссией
организации, работодателем либо самостоятельно
обращается в бюро МСЭ.
Документы необходимые для прохождения МСЭ:
1. Направление установленной формы №088/у-06 (форма
утверждена приказом Минздрава РФ).
2. Заключение врача-специалиста о состоянии здоровья
пациента.
3. Выписка из истории болезни или амбулаторной карты.
4. Результаты обследований и анализов,
подтверждающих наличие заболевания или травмы.
5. Документы, подтверждающие факт наступления
страхового случая (при травмах на производстве или
профессиональных заболеваниях).
6. Заявление гражданина о направлении на МСЭ.
7. Документ, удостоверяющий личность заявителя
(паспорт, свидетельство о рождении ребенка).
Этапы процедуры МСЭ:
1. Обращение пациента или его представителя в
медицинское учреждение для получения направления на
МСЭ.
2. Подготовка документов и направление их в бюро МСЭ.
3. Назначение даты и времени освидетельствования
специалистом МСЭ.
4. Проведение экспертизы, включающей осмотр пациента,
изучение медицинских документов и принятие решения
экспертной комиссии.
5. Вынесение заключения о наличии или отсутствии
оснований для установления инвалидности.
6. Информирование пациента о результатах экспертизы и
выдача соответствующего документа.
Спонтанный пневмоторакс
Редкое осложнение, возникающее при резком повышении
давления воздуха внутри легких. Воздух попадает в
плевральную полость, вызывая коллапс легкого.
Симптомы включают внезапную боль в груди, одышку и
цианоз (синюшность кожи).
Ателектазы
Частичное или полное спадение доли или сегмента
легкого из-за закупорки дыхательных путей слизью или
воспалительным экссудатом. Это ведет к снижению
дыхательной поверхности и нарушению газообмена.
Пневмомедиастинум
Возникновение воздуха в средостении, часто
сопровождаемое болью в грудной клетке, затрудненным
глотанием и охриплостью голоса.
Эмфизема легких
Хроническое расширение воздушных пространств
дистальных отделов дыхательных путей,
сопровождающееся разрушением альвеолярных стенок.
Приводит к хроническому кислородному голоданию
тканей организма.https://t.me/kakhow1
30