Helminthiases: Echinococcosis, Trichinosis, Cysticercosis, Opisthorchiasis

Заболевания, вызываемые гельминтами: особенности возбудителя, общая
морфологическая характеристика. Эхинококкоз, трихинеллёз, цистицеркоз,
описторхоз: этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая
характеристика, осложнения.
Оглавление
Введение ............................................................................................................... 3
Причины гельминтозов ........................................................................................ 3
Классификация ..................................................................................................... 4
Симптомы гельминтозов ...................................................................................... 5
Диагностика .......................................................................................................... 6
Лечение. ................................................................................................................ 7
Профилактика ....................................................................................................... 7
Эхинококкоз у детей............................................................................................. 8
Трихинеллез .......................................................................................................... 9
Цистицеркоз ........................................................................................................ 11
Описторхоз у детей ............................................................................................ 13
Заключение ......................................................................................................... 14
Литература .......................................................................................................... 16
2
Введение
Гельминтозы – глистные заболевания, вызываемые гельминтами – круглыми
и плоскими, реже кольчатыми и колючеголовыми паразитическими червями.
Для гельминтозов характерно хроническое течение и системное воздействие
на организм с развитием абдоминального, аллергического, анемического
синдромов, хронического токсикоза; поражения легких, печени,
желчевыводящих путей, головного мозга, органа зрения. В диагностике
гельминтозов применяются лабораторные и инструментальные (рентген,
эндоскопия, УЗИ и др.) методы. Лечение гельминтозов зависит от вида
паразита и включает специфическую (противогельминтную) и
патогенетическую терапию.
Гельминтозы – глистные инвазии, вызываемые различными видами низших
паразитических червей - гельминтами. Гельминтозы имеют хроническое
течение, сопровождающееся истощением организма и снижением его
естественных защитных сил. В структуре гельминтозов ведущие места
принадлежат энтеробиозу, аскаридозу, анкилостомозу, трихоцефалезу и
токсокарозу.
По официальной статистике, инвазированность населения европейских стран
гельминтозами составляет 1-2%, однако в отдельных регионах она достигает
10% и более.
Важность темы реферата заключается в том, что проблема роста
заболеваемости гельминтозами актуальна не только для инфекционных
болезней, но также педиатрии, терапии, хирургии, гастроэнтерологии,
дерматологии, аллергологии, урологии и других практических медицинских
направлений.
Причины гельминтозов
На сегодняшний день известно более 250 возбудителей гельминтозов у
человека; их них наиболее распространены около 50 видов. Паразитирующие
в организме человека гельминты в основном представлены круглыми
червями (класс Nematoda) и плоскими червями (класс сосальщиков –
Trematoda и ленточных червей – Cestoidea); реже происходит заражение
человека кольчатыми червями (Annelida) и скребнями (Acanthocephala). К
представителям круглых червей относятся острицы, аскариды, трихинеллы,
власоглав; ленточных – бычий, свиной и карликовый цепни, эхинококки,
широкий лентец; сосальщиков - кошачья и печеночная двуустки.
Жизненный цикл гельминтов включает стадии яйца, личиночных и
половозрелых форм. В зависимости от особенностей развития
3
паразитических червей и путей заражения глистные заболевания делятся на
биогельминтозы, геогельминтозы и контагиозные (контактные) гельминтозы.
Геогельминтами являются большинство круглых червей (нематод). Стадии
развития яйца и личинки геогельминтов проходят в почве при определенных
температурно-влажностных условиях. Заражение геогельминтозами
происходит при несоблюдении личной гигиены, употреблении в пищу
контаминированной паразитами воды, фруктов, овощей или контакте с
загрязненной фекалиями почвой. Геогельминтозы включают такие глистные
заболевания, как аскаридоз, анкилостомидозы, трихоцефалез, стронгилоидоз.
К числу биогельминтов принадлежат сосальщики (трематоды) и ленточные
черви (цестоды), а также некоторые виды нематод. Для достижения
инвазионной стадии им необходима смена одного или двух промежуточных
хозяев, которыми могут выступать рыбы, ракообразные, моллюски,
насекомые. Возбудители биогельминтозов проникают в организм человека
при употреблении в пищу не прошедшего достаточной термической
обработки мяса или рыбы, питье сырой воды. Представителями
биогельминтозов являются дифиллоботриоз, клонорхоз, описторхоз, тениоз,
тениаринхоз, трихинеллез, фасциолез, эхинококкозы.
К контагиозным гельминтозам принадлежат инвазии, передающиеся от
человека к человеку при личном контакте, через общие предметы туалета,
посуду, белье или путем самозаражения. Это энтеробиоз, гименолепидоз,
стронгилоидоз, цистицеркоз.
Классификация
Гельминтозы классифицируются в зависимости от биологических
особенностей гельминтов, способа существования во внешней среде, путей
заражения, обитания в организме человека. С учетом биологических
характеристик возбудителей выделяют:
нематодозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихоцефалез, анкилостомидозы,
некатороз и др.)
цестодозы (тениоз, цистицеркоз, гименолепидоз, тениаринхоз, эхинококкоз)
трематодозы (описторхоз, клонорхоз, шистосомоз, фасциолез).
По способу существования паразитических червей в окружающей среде
различают геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы.
Заражение гельминтозами может происходить пищевым, водным,
перкутанным путем. В зависимости от локализации возбудителей в
организме человека гельминтозы подразделяются на:
4
Кишечные. В кишечнике человека паразитируют возбудители аскаридоза,
энтеробиоза, анкилостомидоза, трихоцефалеза, стронгилоидоза,
трихостронгилоидоза, дифиллоботриоза, тениоза, тениаринхоза,
гименолепидоза и др.
Внекишечные. Внекишечные гельминты могут обитать в печени, желчном
пузыре, сосудах, подкожной клетчатке. К внекишечным паразитозам
относятся филяриатозы, дракункулез, описторхоз, шистосомоз, фасциолез,
клонорхоз, парагонимоз, трихинеллез, цистоцеркоз и др.
Кроме этого, в соответствии с локализационным принципом, различают
просветные (в т. ч. кишечные) и тканевые (кожные и висцеральные)
гельминтозы.
Симптомы гельминтозов
Клиническая картина гельминтозов весьма пестрая и складывается из общей
реакции иммунной системы в ответ на инвазию паразитов и
органоспецифических поражений. В течении гельминтозов выделяют острую
или раннюю (от 2-3 недель до 2 месяцев) и хроническую фазы (до
нескольких лет). Основные патологические эффекты гельминтов на организм
человека включают токсико-аллергические реакции, механическое
повреждение органов и тканей, алиментарную и витаминную
недостаточность, снижение иммунологической компетенции.
Острая фаза
В остром периоде гельминтоза основные проявления обусловлены токсикоаллергическим влиянием паразитических червей на организм. У больных
отмечается лихорадка, кожная сыпь, мышечные боли, лимфаденопатия. Часто
развивается абдоминальный синдром (диспепсия, боли в животе), легочный
синдром (сухой кашель, бронхоспазм, одышка), гепатолиенальный синдром
(увеличение печени и селезенки), астеновегетативный синдром (апатия,
утомляемость, нарушения сна, раздражительность).
Хроническая фаза
В хроническую фазу гельминтоза преобладают органоспецифические
поражения, обусловленные, главным образом, механической травматизацией
места паразитирования гельминта. Так, определяющими в течении кишечных
гельминтозов являются диспепсические расстройства и абдоминальные боли.
Нарушение процессов всасывания в кишечнике сопровождается
5
полигиповитаминозом, прогрессирующим снижением массы тела. Частым
спутником кишечного гельминтоза служит железодефицитная анемия. При
массивной глистной инвазии возможно выпадение прямой кишки, развитие
геморрагического колита, кишечной непроходимости.
В хроническую фазу гельминтозов, протекающих с преимущественным
поражением гепатобилиарной системы, может возникнуть механическая
желтуха, гепатит, холецистит, холангит, панкреатит. В случае миграции
остриц при энтеробиозе возможно развитие упорных вагинитов,
эндометрита, сальпингита.
Хроническая стадия стронгилоидоза протекает с образованием язв желудка и
12-перстной кишки. При трихинеллезе может поражаться сердечнососудистая система (миокардит, сердечная недостаточность), органы дыхания
(бронхиты, бронхопневмонии), ЦНС (менингоэнцефалит, энцефаломиелит).
Вследствие инвазии филяриями лимфатических сосудов при филяриатозе
нередко развивается лимфангит, лимфедема конечностей с отеком молочных
желез и половых органов. При эхонококкозе возникают кисты печени и
легких, при нагноении которых возможны осложнения в виде гнойного
перитонита или плеврита.
На фоне гельминтозов у детей и взрослых снижается эффективность
профилактической вакцинации и ревакцинации, в результате чего не
достигается необходимый защитный уровень иммунитета. При наличии
сопутствующих заболеваний гельминтозы видоизменяют и утяжеляют их
течение. Исходом гельминтоза может быть выздоровление (при естественной
гибели или изгнании гельминта) либо резидуальные явления нередко с
инвалидизирующими последствиями.
Диагностика
На основании клинико-эпидемиологических данных гельминтозы в основном
диагностируются уже в хроническую стадию. Для идентификации
возбудителя гельминтоза используются специальные лабораторные методы:
микрогельминтоскопические (соскоб на энтеробиоз),
гельминтоовоскопические (исследование кала на яйца глистов),
гельминтоларвоскопические, серологические (ИФА, РИФ, РСК, РНГА),
гистологическая копрология. Исследуемым материалом для обнаружения
яиц, личинок или фрагментов зрелых особей гельминтов могут служить
фекалии, рвотные массы, дуоденальное содержимое, мокрота, моча, кровь,
биоптаты кожи и др.
При кишечных гельминтозах могут быть информативны кожноаллергические пробы с антигенами гельминтов. С целью выявления и оценки
тяжести органоспецифических поражений широко применяется
6
инструментальная диагностика: УЗИ печени, поджелудочной железы, ФГДС,
колоноскопия, эндоскопическая биопсия, рентгенография и КТ внутренних
органов, сцинтиграфия печени.
Лечение.
Целостный подход к лечению гельминтозов складывается из проведения
этиотропной и посиндромной терапии. Специфическое лечение предполагает
назначение антигельминтных препаратов с учетом вида гельминта и стадии
инвазии. Эффективность дегельминтизации оценивается по результатам
повторного паразитологического обследования. Для этиотропной терапии
гельминтозов используются следующие группы препаратов:
противонематодозные (альбендазол, левамизол, бефения гидроксинафтоат,
пиперазин, пирантел и др.) противоцестодозные (никлозамид, альбендазол)
противотрематодозные (тетрахлорэтилен, гексахлорпараксилол, битионол)
лекарственные средства широкого спектра действия (мебендазол).
При кишечных гельминтозах к основному лечению добавляются
антибактериальные препараты, энтеросорбенты, ферменты, пробиотики и др.
Симптоматическая терапия гельминтозов может включать назначение
антигистаминных препаратов, внутривенных инфузий, витаминов, сердечных
гликозидов, НПВС, глюкокортикоидов. При эхинококкозе основным методом
лечения пациентов служит хирургическое вмешательство (операции при
кисте/абсцессе печени, эхинококкэктомия).
Профилактика
Профилактика геогельминтозов осуществляется путем гигиенического
воспитания населения, охраны окружающей среды от фекальных
загрязнений, привития детям правил личной гигиены. В плане
предупреждения распространения биогельминтозов важную роль играет
дегельминтизация домашних животных, ветеринарный и санитарный
контроль за продажей мясной продукции, тщательная термическая обработка
мяса и рыбы. В профилактике контактных гельминтозов основное значение
имеет разрыв механизма передачи возбудителей в организованных,
преимущественно детских, коллективах. Целесообразно проведение сезонной
медикаментозной профилактики гельминтозов в семьях (например,
албендазолом), регулярное паразитологическое обследование детей и групп
риска.
7
Эхинококкоз у детей
Эхинококкоз у детей – это паразитарное заболевание, вызванное личинками
ленточных червей рода Echinococcus. Заражение возбудителем происходит
алиментарным, водным или контактно-бытовым путем. Гельминтоз
длительное время протекает в латентной стадии. Симптомы возникают при
развитии крупных эхинококковых кист и включают боли в животе,
нарушения пищеварения, кашель и одышку, боли в грудной клетке.
Диагностика эхинококкоза проводится с помощью УЗИ, КТ или МРТ
пораженных органов, лабораторных анализов крови, серологических
реакций. Лечение предполагает хирургическое удаление кист, которое
дополняют медикаментозной противопаразитарной терапией.
Патогенез. После попадания в ЖКТ возбудители подвергаются действию
пищеварительных протеолитических ферментов, которые расщепляют их
наружную оболочку (эмбриофору). При малом количестве паразитов и
хорошей реактивности организма на этом этапе происходит полное
уничтожение эхинококковых онкосфер. Поэтому клинически значимые
паразитарные инвазии развиваются только у 1% пациентов после контакта с
источником инфекции.
Эхинококкоз у детей начинается с проникновения возбудителей через
кишечную стенку и попадания в венозные сосуды. Сначала онкосферы
циркулируют в верхней брыжеечной вене, попадают в портальный тракт и
оседают в печени. Если же они проходят печеночный барьер и достигают
полой вены, то с током крови переносятся в легкие. Изредка паразиты
минуют и печеночный, и легочный фильтр, после чего попадают в большой
круг кровообращения и достигают различных органов.
После фиксации в органе-мишени онкосфера в течение 10-14 дней формирует
следующую стадию – метацеркарий. Личинка приобретает вид небольшой
полости, которая окружена плотной оболочкой. Спустя 6 и более месяцев
после начала заболевания возникают макроскопические признаки поражения
– заполненные жидкостью пузырьки с диаметром 2-3 мм. Далее из них
формируется эхинококковая киста, которая способна достигать больших
размеров и нарушать функции органа.
Симптомы эхинококкоза у детей. В первые 1-4 года паразитоз вовсе не имеет
клинических проявлений либо вызывает неспецифические нарушения
здоровья: повышенную утомляемость, снижение аппетита, кожный зуд.
Заболевание выявляют случайно при обследовании больного с
профилактическими целями или по поводу других жалоб. При увеличении
диаметра кист происходит сдавление органа-мишени и соседних
анатомических структур, в результате чего состояние ребенка ухудшается.
8
При печеночном эхинококкозе у детей возникает боль и тяжесть в правом
подреберье, дискомфорт после еды, тошнота, расстройства стула. При
сдавлении желчных протоков болевой синдром усиливается, возникает
желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, повышается
температура тела. При пальпации правого верхнего квадранта живота можно
определить гепатомегалию и прощупать округлую кисту, если она достигает
средних или больших размеров.
При легочном эхинококкозе дети предъявляют жалобы на кашель, одышку,
чувство сдавления и дискомфорта в грудной клетке. Симптомы усиливаются
при физической нагрузке. Изредка наблюдается кровохарканье. При
поражении головного мозга у ребенка возникают хронические головные
боли, судороги, нарушения чувствительности и мышечного тонуса.
Эхинококкоз других локализаций вызывает дисфункцию пораженных
органов и соответствующие неспецифические симптомы.
Осложнения. Наиболее распространенное последствие нелеченного
эхинококкоза у детей – разрыв паразитарной кисты, который происходит в
50-90% случаев. Осложнение развивается вследствие постепенного
разрушения капсулы или механической травмы при ударе, падении,
попадании в ДТП. При разрыве кисты паразиты распространяются на
окружающие ткани, вызывают вторичные очаги инфекции, способствуют
развитию анафилактического шока.
У 25% больных со временем происходит нагноение кист и образование
абсцессов, которые при снижении реактивности организма осложняются
сепсисом и септикопиемией. В современной педиатрии также описаны
единичные случаи паразитарной эмболии сосудов – чрезвычайно опасного
состояния, которое зачастую приводит к летальному исходу.
Трихинеллез
Трихинеллез – это острая инфекция, вызываемая круглыми червями.
Характерными симптомами являются разнообразные аллергические реакции
и сильные боли в мышцах. Нередко наблюдается отечный синдром и
лихорадка. Диагностика трихинеллеза включает в себя серологические
методики и обнаружение возбудителя в биоптатах пораженной мышечной
ткани. Этиотропные методы лечения предполагают применение
антигельминтных препаратов, симптоматическая терапия должна быть
направлена на купирование аллергических реакций и отеков,
дезинтоксикацию, коррекцию белковых и электролитных нарушений.
Патогенез. При попадании личинок трихинелл, находящихся в зараженном
мясе, в кишечник человека, происходит их освобождение от оболочки и
дозревание до размеров взрослых особей. Имеется зависимость
9
выживаемости попавших личинок от их возраста и особенностей
микрофлоры кишечника. Гельминты являются живородящими, поэтому
личинки, которые отрождаются до нескольких тысяч в сутки, могут почти
сразу проникать сквозь кишечную стенку в мезентериальные лимфатические
узлы, затем в системный кровоток и разноситься по всему организму.
Излюбленной локализацией являются поперечнополосатые мышцы (кроме
сердечной), что может быть связано с их обильным кровоснабжением.
Внутри мышцы личинка через 4-8 недель покрывается капсулой и в течение
полугода после попадания начинает обызвествляться, становясь полностью
кальцифицированной через 5-7 лет от момента заражения и сохраняя
жизнеспособность на протяжении десятилетия. Самыми частыми местами
скопления считаются ножки диафрагмы и язык. В других органах личинки
погибают.
Симптомы трихинеллеза. Инкубационный период в среднем составляет 1015 суток, может уменьшаться до пяти и увеличиваться до 60-ти дней. Болезнь
начинается остро на фоне полного здоровья с озноба, бессонницы, ломоты в
теле, слабости, галлюцинаций, повышения температуры тела до 39° C и
более либо субфебрилитета (не выше 38° C), сохраняющегося более одного
месяца. У больных могут возникать признаки расстройства
пищеварительного тракта: жидкий стул, рвота, тошнота. В первую неделю
болезни отмечаются отеки лица и век, конъюнктивит; в тяжелых случаях отек
спускается ниже. На коже у больных трихинеллезом часто обнаруживаются
высыпания в виде зудящих пятен и бугорков, реже становятся видны
кровоизлияния.
Соразмерно лихорадке нарастают мышечные боли, начиная с нижних
конечностей и достигая межреберных, жевательных, глазодвигательных и
других мышц. Помимо миалгии возникает прогрессирующая миастения,
которая расценивается как угрожающее жизни состояние, поскольку при
поражении дыхательной мускулатуры может стать причиной невозможности
самостоятельного дыхания. Пациенты часто не могут найти удобное
положение, передвижение ограничено постелью, прием пищи и воды
практически невозможен без посторонней помощи. При поражении
респираторного тракта наблюдается кашель с мокротой, иногда
кровохарканье.
Осложнения. Основными осложнениями трихинеллеза, обычно
наступающими в течение 3-5 недель болезни, являются миокардит,
пневмония и абдоминальный синдром, реже менингоэнцефалит. Поражения
связаны с патологическим влиянием трихинелл и продуктов их
жизнедеятельности на стенки сосудов, что приводит к неспецифическому
васкулиту, формированию распространенного гранулематоза в головном и
спинном мозге. Следствием этих процессов может стать острая сердечная и
10
дыхательная недостаточность, паралич, парез, тромбогеморрагический
синдром, инфекционно-токсический шок и нарастающая энцефалопатия.
Цистицеркоз
Тениоз – гельминтоз, обусловленный паразитированием в тонком кишечнике
свиного цепня и характеризующийся признаками расстройства пищеварения
и астено-невротическими проявлениями. Течение тениоза сопровождается
снижением аппетита, болями в животе, тошнотой, рвотой, нарушением стула,
головокружением и головными болями, расстройством сна, обморочными
состояниями. Опасным осложнением тениоза может явиться цистицеркоз
глаз и мозга.
Причины тениоза. Тениоз, как и тениаринхоз, вызывается ленточным
паразитом из семейства Taeniidae (тениид), поэтому оба заболевания
относятся к тениидозам человека. Taenia solium (свиной, или вооруженный
цепень) – крупный гельминт, длина взрослой особи которого достигает 2-4
метров. Тело гельминта состоит из головки с присосками и крючьями, шейки
и многочисленных (до 1000 штук) члеников четырехугольной формы, каждый
из которых содержит 30-50 тыс. яиц. Внутри каждого яйца свиного цепня
содержится шестикрючный зародыш (онкосфера), являющийся инвазионным.
Отторгающиеся от тела гельминта зрелые членики выделяются с фекалиями
человека во внешнюю среду, где яйца рассеиваются по почве.
Для полного цикла развития свиного цепня необходима смена двух хозяев.
Промежуточным хозяином для возбудителя тениоза служат домашние свиньи
или дикие кабаны, в организм которых инвазионные яйца попадают вместе с
кормом или землей. В пищеварительном тракте свиней из яиц
высвобождаются онкосферы, которые проникают в кровоток, разносятся по
организму и оседают в мышечной ткани. Здесь через 2-2,5 месяца зародыши
превращаются в цистицерки, или финны - личиночные пузырьки, внутри
которых расположена головка (сколекс), вооруженная крючьями. В организме
свиньи цистицерки могут находиться до 3-6 лет; позднее они
кальцинируются и погибают. В некоторых случаях промежуточным хозяином
свиного цепня может выступать человек, у которого личинки гельминта
вызывают опасное заболевание - цистицеркоз.
Последующие стадии развития и окончательное паразитирование свиного
цепня связано с человеком. Заражение тениозом происходит при поедании
свинины или мяса диких кабанов, инвазированного цистицерками. В тонком
кишечнике человека из личиночного пузырька выходит головка гельминта,
которая с помощью присосок и крючьев фиксируется к стенке кишки и
спустя 2-2,5 месяца, по мере отрастания члеников, превращается в
половозрелого гельминта.
11
Таким образом, ведущими факторами заражения тениозом являются мясо
свиней, плохо термически обработанное, не прошедшее ветеринарный
контроль, иногда - загрязненные цистицерками руки или вода. Механизм
инфицирования – алиментарный, пути заражения – пищевой или водный.
Больной тениозом человек представляет эпидемиологическую опасность,
поскольку может заразить самого себя и окружающих личиночной стадией
цепня – цистицеркозом скелетных мышц, головного мозга, глаз. Основу
патологических реакций при кишечном тениозе составляют механическое
травмирование слизистой оболочки тонкой кишки присосками и крючками,
токсико-аллергические реакции, поглощение гельминтом питательных
веществ. Паразитирование взрослых гельминтов в кишечнике человека
может длиться десятки лет.
Симптомы тениоза и цистицеркоза. Тениоз может протекать со слабо
выраженными неспецифическими симптомами или с их практически полным
отсутствием. В клинически выраженных случаях развиваются
диспепсический, абдоминальный и астено-невротический синдромы.
Симптоматика возникает примерно через 6-8 недель после проглатывания
цистицерков. Ранние жалобы больных тениозом включают тошноту, рвоту,
расстройство стула (диарею или запоры), отсутствие аппетита, потерю массы
тела. Боли в животе могут быть несильными, ноющими либо интенсивными,
схваткообразными. Нередко пациентов, страдающих тениозом, беспокоит
анальный зуд. Признаки астено-невротического синдрома представлены
головокружением, головными болями, раздражительностью, нарушением сна,
обмороками. Изменения периферической крови характеризуются
эозинофилией и железодефицитной анемией. Осложнения тениоза возникают
редко, однако могут включать такие серьезные патологические состояния, как
острый аппендицит, кишечную непроходимость, панкреатит, холангит.
Во время рвоты в желудок больного тениозом могут забрасываться членики
свиного цепня, содержащие инвазионные яйца. Освободившиеся из яиц
онкосферы с кровотоком мигрируют по организму, оседая в мышцах и
внутренних органах. Так происходит эндогенное заражение цистицеркозом –
внекишечной формой тениоза, вызываемой цистицерками - личинками
свиного цепня. По месту паразитирования цистицерков выделяют
цистицеркоз головного мозга, глаз, кожи, сердца, легких.
На цистицеркоз мозга приходится 60% случаев внекишечного тениоза.
Поражение больших полушарий сопровождается гидроцефалией и
церебральной гипертензией. Больные испытывают приступы головокружения
и головных болей, страдают расстройствами чувствительности, нарушениями
речи, эпилептическими припадками. В эндемичных районах цистицеркоз
является самой частой причиной эпилепсии среди местного населения. При
цистицеркозе головного мозга могут отмечаться психические нарушения возбуждение, депрессия, галлюцинаторно-бредовые идеи. В случае
попадания цистицерков в желудочковую систему (чаще IV желудочек) мозга
12
развивается синдром Брунса (интенсивные приступы головной боли и рвоты,
вызванные изменением положения головы), нарушения сердечной
деятельности и сознания. При цистицеркозе основания головного мозга
развивается клиническая картина базального менингита, сопровождаемая
рвотой, головной болью, брадикардией, поражением черепных нервов.
Следующей по частоте формой внекишечного тениоза является цистицеркоз
глаз. Личинки могут проникать в конъюнктиву, стекловидное тело, переднюю
камеру, сетчатку, вызывая воспалительные и дистрофические изменения.
Цистицеркоз глаз может проявляться упорными конъюнктивитами, увеитами,
ретинитами, нередко приводящими к атрофии глазного яблока, отслойке
сетчатки и слепоте. Цистицеркоз легких протекает малосимптомно и
диагностируется на основании рентгенологических находок. Для
паразитарного поражения сердца характерно нарушение сердечного ритма.
Наиболее благоприятное течение среди всех форм внекишечного тениоза
имеет цистицеркоз кожи. В этом случае в местах оседания личинок
образуются опухолевидные подкожные образования.
Описторхоз у детей
Описторхоз у детей — это биогельминтоз, который вызван трематодами рода
Opisthorchis и протекает с преимущественным поражением поджелудочной
железы и гепатобилиарной системы. Болезнь проявляется длительной
лихорадкой, абдоминальными болями и диспепсическими расстройствами,
недомоганием и признаками интоксикации. Глистную инвазию
диагностируют с помощью ИФА крови или микроскопии дуоденальной
жидкости; структурные изменения в ЖКТ обнаруживают при УЗИ,
эндоскопии или рентгенографии.
Причины. Инвазия вызывается плоскими червями рода Opisthorchis, которым
человек заражается при поедании инфицированной рыбы. На территории
России и стран СНГ распространен вид Opisthorchis felineus, который чаще
всего встречается в бассейне Оби и Иртыша. В Юго-Восточной Азии обитает
гельминт Opisthorchis viverrini. Для Западной Европы и Северной Америки
болезнь нетипична, редкие случаи заболевания детей связаны с завозом
зараженной рыбы.
Описторхисы — черви ланцетовидной формы с заостренным передним
концом, которые имеют 2 присоски на теле. Opisthorchis felineus отличается
от Opisthorchis viverrini более крупными размерами. Яйца гельминтов бледножелтого цвета, по форме напоминают огуречные семена. Описторхисы имеют
сложный жизненный цикл, для развития они нуждаются в 2-х
промежуточных хозяевах (моллюски и рыбы), человек и разные виды
млекопитающих являются окончательными хозяевами.
13
Патогенез. После употребления зараженной и недостаточно термически
обработанной рыбы ребенок инфицируется метацеркариями возбудителя,
которые попадают в кишечник, а затем в печень, желчные ходы и
поджелудочную железу. Там гельминты достигают половой зрелости спустя
12-14 суток, после чего начинают откладывать яйца. Время развития личинки
считается острой стадией инвазии, паразитирование половозрелых особей
относят к хронической форме описторхоза.
Во время острой формы у детей преобладают токсико-аллергические
механизмы заболевания, которые вызваны негативными реакциями на
продукты метаболизма гельминтов. На этом этапе наблюдаются
микроциркуляторные нарушения в органах желудочно-кишечного тракта,
эозинофильная инфильтрация печени, кишечника и легких, десквамативные
процессы в желчевыводящих путях. Чем слабее иммунная защита, тем
тяжелее протекает начальная стадия паразитоза.
Патогенез хронического описторхоза сложен. Основные факторы:
механическое повреждение гепато-панкреато-билиарной системы
присосками и шипами гельминтов, массивные скопления паразитов в
пищеварительных органах, негативные нервно-рефлекторные влияния.
Важную роль в механизме развития играют аутоиммунные реакции, которые
возникают в ответ на разрушение собственных тканей организма.
Осложнения. Хронический описторхоз у детей чреват отставанием в росте и
физическом развитии. Осложнения формируются из-за постоянной белковоэнергетической недостаточности, обусловленной расстройствами
пищеварения. Зачастую возникает железодефицитная и В12-дефицитная
анемия, наблюдаются множественные авитаминозы. К воспалительным
последствиям болезни относят гнойный холангит, желчный перитонит,
хронический панкреатит и холецистит.
Если не проводить своевременное лечение, описторхоз дает осложнения на
многие органы: в 10 раз повышает риск холангиокарциномы, в 5 раз —
сахарного диабета, в 4 раза — бронхиальной астмы. Согласно классификации
ВОЗ, Opisthorchis viverrini принадлежит в 1 классу онкогенов. Заражение
паразитами в 13 раз увеличивает вероятность брюшнотифозного
носительства.
Заключение
Подводя итоги, необходимо подчеркнуть, что эхинококкоз, трихинеллёз,
цистицеркоз и описторхоз представляют собой тяжелые паразитарные
заболевания с полиморфной клинической картиной и сложным патогенезом.
Изучение их морфологических особенностей показало, что
жизнедеятельность личиночных и зрелых стадий паразитов приводит к
14
глубокой структурной перестройке органов человека. Хроническое
воспаление, тканевая эозинофилия, склероз и капсулообразование являются
универсальным ответом организма хозяина на инвазию. Высокая частота
инвалидизирующих осложнений (поражения ЦНС, миокарда, печени)
выводит данную патологию за рамки чисто биологического интереса,
превращая её в серьезную междисциплинарную медицинскую проблему.
Профилактика, ранняя диагностика и знание путей заражения остаются
главными инструментами в снижении заболеваемости гельминтозами.
15
Литература
1. Патологическая анатомия: учебник / под ред. А. И. Струкова, В. В. Серова.
6-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
2. Ярыгин, В. Н. Медицинская паразитология: учебник и практикум для вузов
/ В. Н. Ярыгин. — 2-е изд. — М.: Издательство Юрайт, 2025.
3. Чебышев, Н. В. Медицинская паразитология: учебник / Н. В. Чебышев. —
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
4. Инфекционные болезни и паразитология: руководство для врачей / под ред.
Е. П. Шуваловой. Спб.: СпецЛит, 2021.
16