Карточки: ОФтальмология патология сетчатки

(кровоизлияния)(включения)(отек), (разрывы) (атрофию сетчатки) (изменения положения ее слоев).

Кровоизлияния в сетчатку. • Штрихообразные (или в виде «языков пламени»). • Округлые ---в глубоких слоях. • Преретинальные (ретровитреальные) между задней пограничной мембраной стекловидного тела и сетчаткой • Субретинальные кровоизлияния указывают на субретинальную неоваскуляризацию, так как в норме сосудов между сетчаткой и хориоидеей нет. Ретинальные сосуды проходят над такими кровоизлияниями

светлыми, белыми или желтоватыми, а также иметь четкие либо нечеткие контуры. • «Твердые» экссудаты - отложения липидов желтоватого цвета. Обусловлены выходом липопротеинов из кровеносного русла при повышенной проницаемости сосудов. • Белые «ватообразные» очаги - инфаркты в слое нервных волокон с нечеткими контурами. • Друзы - отложения эозинофильного материала желтого цвета на мембране Бруха (под пигментным эпителием). Могут сливаться между собой и подвергаться кальцификации.

Диффузный и кистозный

подковообразный или округлый вид, с «крышечкой» либо без нее.

характеризуются различной пигментацией

Сетчатка может расслаиваться (ретиношизис) или отслаиваться (отслойка сетчатки). • Ретиношизис - расслоение нейросенсорной сетчатки с образованием гладкого «пузыря», заполненного прозрачной жидкостью. • Отслойка сетчатки развивается при отслоении нейросенсорного слоя сетчатки от пигментного эпителия.

• Общие предрасполагающие факторы: артериальная гипертензия, атеросклероз, сахарный диабет, системные васкулиты и состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (например, миеломная болезнь, полицитемия). • Местные факторы риска: отек или друзы диска зрительного нерва, повышенное внутриглазное давление, сдавление вены опухолью. СМ (сниж. Vis)

Этиология (Эмбол) (А-ит) - отек зр нерва патогенез глаукомы

СМ (сниж зр.) При офтальмоскопии пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. В области фовеолы сетчатка тонкая, и через нее просвечивает хориоидея - симптом «вишневой косточки» (ярко-красная фовеола на белосером фоне отечной сетчатки, Все завтиит от локализации и степени

Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви. • Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке. • Внутриглазное давление следует снизить при помощи массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры и приема внутрь 2 таблеток ацетазоламида по 250 мг. • Спазм артерии устраняют путем внутривенной инъекции 2 мл 2% раствора папаверина. • Вазоконстрикцию артерий сетчатки предотвращают, давая пациенту вдыхать смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа (карбоген) в течение 10 мин каждые 2 ч. • Фибринолитическая терапия малоэффективна и в нашей стране широкого распространения не получила. Последующие осмотры проводят не реже 1 раза в 2 нед. При выявлении рубеоза (неоваскуляризации) радужки выполняют панрети- нальную лазеркоагуляцию сетчатки.

длительность и тип сахарного диабета, степень его компенсации, уровень артериального давления, а также состояние почек.

Лечение: раннее устранение окклюзии вены (этиотропная терапия совместно с терапевтом) и назначение антиагрегантов (например, кислоты ацетилсалициловой в дозе 75-150 мг/сут). В дальнейшем осмотр проводят не реже 1 раза в 2 нед в течение 6 мес, чтобы своевременно выявить появление неоваскуляризации и вторичной глаукомы и выполнить панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Прогноз в отношении зрения при окклюзии зависит от вида окклюзии и объема поражения сетчатки,

При офтальмоскопии : множественные, чаще штрихообразные, кровоизлия- ния в сетчатку, «ватообразные» очаги, извитость вен, а также отек диска зрительного нерва. Глазное дно при этом описывают как картину «раздавленного помидора»

При гипергликемии - перегрузки альдозо-редуктазного пути  накопление сорбитола в эндотелии сосудов сетчатки,(+ неферментное гликирование белков.) исчезновение клеток эндотелия микроаневризмы нарушается непрерывность гематоретинального барьера  приводит к выходу жидкой части крови в ткань сетчатки.--> Выходящие липопротеины откладываются в толще сетчатки и образуют «твердые» экссудаты/ +тромбозов, облитерация капилляров, иишемии ( при офтальмоскопии видны как светло-серые очаги с нечеткими контурами - «ватообразные очаги».) Ишемия сетчатки ведет к выбросу ангиогенных веществ, которые стимулируют фиброваскулярный рост.