Эхинококкозы: гидатидозный и альвеолярный эхинококкоз

Эхинококкозы
Эхинококкозы
—
хронически
протекающие
биогельминтозы,
вызываемые
паразитированием у человека личинок цестод рода Echinococcus.
Коды по МКБ-10
B67. Эхинококкоз.
B67.8. Эхинококкоз печени неуточнённый.
B67.9. Эхинококкоз других органов и неуточнённый.
Гидатидозный эхинококкоз
Гидатидозный эхинококкоз (однокамерный эхинококкоз, эхинококкоз цистный, лат.
echinococcosis, англ. echinococcus disease) — хронический зоонозный биогельминтоз с
фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся образованием
паразитарных кист в печени, реже в лёгких и других органах.
Коды по МКБ-10
B67.0. Инвазия печени, вызванная Echinococcus granulosus.
B67.1. Инвазия лёгкого, вызванная Echinococcus granulosus.
B67.2. Инвазия кости, вызванная Echinococcus granulosus.
B67.3. Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванный Echinococcus
granulosus.
B67.4. Инвазия, вызванная Echinococcus granulosus, неуточнённая.
Этиология
Возбудителя
гидатидозного
эхинококкоза Echinococcus
granulosus относят
к
типу Plathelminthes, классу Cestoda, семейству Taeniidae. Половозрелый E. granulosus — это
ленточный гельминт белого цвета длиной 3–8 мм. Он состоит из головки с четырьмя
присосками и двойной коронкой крючьев, из шейки и 2–6 члеников. Последний членик
заполнен маткой, содержащей яйца (онкосферы), которые обладают инвазионной
способностью и не нуждаются в дозревании в окружающей среде. Половозрелый гельминт
паразитирует в тонкой кишке окончательного хозяина — плотоядных животных (собаки,
волки, рыси, кошки и др.). Зрелые членики с фекалиями попадают в окружающую среду.
Яйца
обладают
высокой
устойчивостью
во
внешней
среде,
зимой
сохраняют
жизнеспособность до 6 мес.
Личиночная стадия представляет собой пузырь, наполненный жидкостью. Стенка
эхинококковой кисты (ларвоцисты) состоит из внутренней зародышевой (герминативной) и
наружной (кутикулярной) оболочек. В результате реакции тканей хозяина вокруг
эхинококковой кисты образуется плотная фиброзная оболочка. Из зародышевого слоя
формируются выводковые капсулы, в которых развиваются сколексы. Зрелые сколексы
выводятся из капсул и свободно плавают в жидкости, образуя так называемый гидатидный
песок. В толще зародышевой оболочки из сколексов образуются дочерние пузыри;
отрываясь, они также свободно плавают в жидкости. В полости дочерних могут образоваться
внучатые пузыри, и все они содержат выводковые капсулы. Ларвоциста растёт в тканях
промежуточного хозяина (овцы, крупный рогатый скот, лоси, северные олени, свиньи, зайцы
и др). Человек, оказываясь в роли промежуточного хозяина, в жизненном цикле данного
паразита становится биологическим тупиком.
Эпидемиология
Источником E. granulosus для человека чаще всего служат домашние собаки, реже — дикие
животные (волки, шакалы и др.). Основной фактор передачи — руки, загрязнённые
онкосферами эхинококка, которые в обилии находятся на шерсти инвазированных собак.
Заражение человека может происходить также при сборе ягод и трав, употреблении воды из
источников, загрязнённых яйцами гельминта. Заболевание чаще встречается в определённых
профессиональных группах: у работников скотобоен, пастухов, кожевенников, охотников,
членов их семей, особенно детей. Существуют различные штаммы эхинококков,
адаптированных к разным промежуточным и окончательным хозяевам. К некоторым
штаммам у человека, в частности к «лошадиному штамму», распространённому в странах
Западной Европы и Великобритании, отмечают определённую резистентность, в то время как
«овечий штамм» высокопатогенен для человека.
Гидатидозный эхинококкоз встречается на всех континентах. Чаще его регистрируют в
странах с пастбищным скотоводством, особенно там, где традиционно для охраны овец и
крупного рогатого скота используют собак. В южном полушарии интенсивность поражения
особенно высока. В странах СНГ эхинококкоз распространён в регионах с развитым
животноводством, главным образом овцеводством: в Закавказье, Казахстане и других
странах Средней Азии, на Украине, в Молдове; регистрируют и в некоторых регионах
России: на Северный Кавказе, в Поволжье, Западной Сибири, Бурятии, республике Саха
(Якутия), горно-таёжной зоне Дальнего Востока.
Меры профилактики
Состоят в соблюдении личной гигиены. Особая настороженность необходима при
содержании собак в доме и уходе за животными. Проводят плановую дегельминтизацию
собак. В местах, неблагополучных по эхинококкозу, необходима плановая диспансеризация
групп риска.
Патогенез
Из-за гематогенного пути распространения онкосферы эхинококка могут быть занесены в
любой орган, но чаще всего эхинококковые кисты локализуются в печени (30–75%) и лёгких
(15–20%), значительно реже в ЦНС (2–3%), селезёнке, поджелудочной железе, сердце, в
трубчатых костях и почках (до 1%). Превращение онкосферы в ларвоцисту у
инвазированного человека длится около 5 мес; за это время она достигает в диаметре 5–20
мм.
Патологическое
воздействие
эхинококка
обусловлено
механическим
и
сенсибилизирующим факторами. У большинства пациентов поражается единственный орган
одной солитарной кистой, но может развиваться и множественный эхинококкоз. Паразит
имеет ряд приспособительных механизмов, обеспечивающих его длительное развитие в
организме промежуточного хозяина. К ним относят потерю ларвоцистой части рецепторов в
период формирования гиалиновой оболочки, выработку иммуносупрессоров, белковую
мимикрию за счёт включения белков хозяина в свою оболочку. Размеры кист варьируют от 1
до 20 см (и более) в диаметре. Эхинококковая киста растёт медленно в течение ряда лет,
отодвигая ткани поражённых органов, где постепенно развиваются дистрофические
изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы. У 5–15% больных отмечают сдавление
жёлчных протоков обызвествлёнными внутрипечёночными кистами. В лёгочной ткани
вокруг погибшего паразита возникают ателектазы, очаги пневмосклероза, бронхоэктазы.
Кисты, поражающие кости, постепенно разрушают структуру костной ткани, что приводит к
патологическим переломам. При длительном течении болезни может происходить нагноение
и разрыв эхинококковых кист. При вскрытии кисты (самопроизвольно или в результате
повреждения её стенок) развиваются сильные аллергические реакции на антигены, входящие
в состав жидкости; высвобождение многочисленных сколексов ведёт к диссеминации
возбудителя.
Клиническая картина
Различают следующие стадии гидатидозного эхинококкоза: доклиническую, неосложнённую
и стадию осложнений.
При наиболее частом поражении — эхинококкозе печени — первые признаки болезни
обычно появляются через несколько лет и даже десятилетий после заражения. Нередко
эхинококкоз диагностируют случайно (при плановой флюорографии, УЗИ) или при
целенаправленном обследовании населения в очагах. Гидатидозный эхинококкоз чаще
выявляют у лиц среднего возраста. В клинически манифестной стадии в неосложнённых
случаях у больных эхинококкозом печени отмечают снижение работоспособности, общую
слабость, диспепсические расстройства, головные боли, иногда аллергические проявления:
кожные высыпания, зуд, эозинофилию в крови. Печень при пальпации увеличенная, плотная
(при локализации пузыря в глубине паренхимы) или мягкая, эластичная (при поверхностном
расположении кисты), при кальцификации — деревянистоплотная.
Симптоматика эхинококкоза лёгких определяется локализацией кисты и темпами её роста.
Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым
синдромом, а при локализации у бронхиального ствола — упорным сухим кашлем,
кровохарканьем, болями в груди, одышкой. Возможны деформация грудной клетки,
сглаженность межрёберных промежутков, отставание при дыхании поражённой стороны,
укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания над кистой. При небольших
единичных кистах симптомы могут отсутствовать, но течение болезни может резко
измениться при вскрытии кисты. При прорыве в бронх появляются сильный кашель, удушье,
цианоз, возможны тяжёлые аллергические реакции и аспирационная пневмония. Прорыв в
плевральную полость приводит к развитию острого экссудативного плеврита, в тяжёлых
случаях наступает анафилактический шок, а перфорация в полость перикарда бывает
причиной внезапной смерти.
Осложнения
Наиболее частые осложнения гидатидозного эхинококкоза печени — нагноение
эхинококковой кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели
эхинококка), прорыв или сдавление кистой жёлчных путей с возникновением обтурационной
желтухи. Возможен холангит, в последующем развитие билиарного цирроза, амилоидоза.
Кисты больших размеров могут сдавливать крупные сосуды портальной системы, что
приводит к развитию портальной гипертензии. Грозное осложнение — разрыв кисты,
который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией.
Разрыв кисты сопровождается резкой болью и проявлениями аллергической реакции
различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока. В результате
разрыва жизнеспособной кисты печени происходит диссеминация возбудителя в брюшную
полость и развивается вторичный множественный эхинококкоз других органов.
Клинические проявления вторичного множественного эхинококкоза, обусловленного
диссеминацией возбудителя после разрыва кист, появляются через 1–2 года и больше. При
локализации паразита в головном мозге, глазнице, спинномозговом канале или миокарде уже
маленькие кисты могут давать выраженную симптоматику, схожую с объёмным
поражением. Быстрое, «галопирующее» течение эхинококкоза с ускоренным ростом пузырей
отмечают у лиц с иммунодефицитом, тяжёлыми хроническими заболеваниями, у
беременных; подобное течение нередко развивается у инвазированных, не являющихся
коренными жителями очагов инвазии.
Эхинококкоз лёгких может осложняться повторными лёгочными кровотечениями, острой
сердечно-сосудистой недостаточностью.
Диагностика
Предполагать эхинококкоз позволяют клинические проявления (опухолевидное, медленно
растущее образование в печени, лёгких или других органах) и эпидемиологические данные.
Сероиммунологические методы (ИФА, РНГА, РЛА) дают положительные результаты в 90%
случаев и более при поражении печени, при эхинококкозе лёгких эффективность ниже (60%).
Титры антител в раннем периоде инвазии, при невскрывшихся или медикаментозно не
леченных кистах могут быть невысокими или реакции дают отрицательные результаты.
Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (известна как реакция Касони) в
настоящее время не используют в связи с частым развитием аллергических осложнений.
Паразитологическая диагностика возможна при прорыве эхинококковых кист в просвет
полых органов — тогда сколексы или отдельные крючья паразита можно обнаружить в
мокроте, дуоденальном содержимом, кале.
Рентгенологические методы обследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить характер и
распространённость процесса. В лёгких на рентгенограмме обнаруживают округлые, часто
неправильной формы образования равномерной плотности; они не обызвествляются, в то
время как примерно в 50% случаев вокруг кист в печени обнаруживают кольцо
обызвествления. Небольшие кисты выявляют с помощью томографии. УЗИ — один из
наиболее эффективных методов диагностики при локализации эхиноккокозов печени и
органов брюшной полости. УЗИ, как скрининг, позволяет определить наличие объёмного
жидкостного образования в печени и гипертензию во внутри- и внепечёночных жёлчных
протоках. КТ и МРТ обладают более высокой разрешающей способностью. КТ в
осложнённых случаях используют для уточнения локализации кисты и её соотношения с
соседними анатомическими образованиями. Алгоритм диагностики обтурационной желтухи
эхинококкового генеза в обязательном порядке должен включать УЗИ брюшной полости, КТ
и РХПГ с декомпрессией жёлчных путей. В некоторых случаях показана диагностическая
лапароскопия (осторожно: пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику гидатидозного эхинококкоза проводят с опухолями,
паразитарными кистами другой этиологии, гемангиомами печени.
Показания к консультации других специалистов
При осложнённом течении болезни (разрыв кисты, сдавление жизненно важных органов)
необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном лечении.
Пример формулировки диагноза
В67.0. Гидатидный эхинококк печени, неосложнённое течение (КТ печени, ИФА —
положительный результат).
Показания к госпитализации
Госпитализация показана при осложнённом течении болезни.
Лечение
Режим и диета определяются характером осложнений.
Химиотерапию проводят в случаях разрыва кист, когда есть опасность обсеменения при
нарушении целостности кисты во время операции, а также в случаях множественных кист
небольших размеров (не более 3–5 см) печени, лёгких и других органов, при которых
оперативное вмешательство технически сложно. Противорецидивное лечение рекомендуют
после операции, когда нельзя исключить другую локализацию паразита небольших размеров.
Противопаразитарное лечение проводят албендазолом внутрь после еды по 10 мг/кг (не более
800 мг в сутки) в два приёма, курс 28 дней, интервалы между курсами не менее 2 нед.
Продолжительность лечения клинически выраженных форм инвазии (наличие кист) 12–18
мес. Лечение проводят при нормальных лабораторных показателях (клинический и
биохимический анализы крови), в процессе лечения каждые 5–7 дней осуществляют
контрольное исследование крови. Применение высоких доз албендазола в течение
длительного времени само по себе становится причиной развития осложнений,
обусловленных токсическим действием препарата: отмечают лейкопению, агранулоцитоз,
алопецию,
лихорадку,
токсический
гепатит.
Один
из
важных
показателей,
свидетельствующих о нежелательном действии албендазола и угрозе развития серьёзных
осложнений, — повышение активности аминотрансфераз. При уменьшении количества
лейкоцитов ниже 3,0×109/л и повышении активности аминотрансфераз в 5–6 раз необходимо
приостановить лечение до нормализации или значительного улучшения показателей. При
прогрессирующей лейкопении и гиперферментемии необходимо отменить препарат. В
процессе химиотерапии в связи с угнетением жизнедеятельности или гибелью паразита
возможны
нагноение
и
спонтанные
разрывы
кист.
В
этих
случаях
проводят
антибактериальную терапию, по показаниям — хирургическое лечение.
Эффективность лечения оценивают при инструментальном контроле и контроле за
динамикой титра специфических антител.
Основной метод лечения больных эхинококкозом хирургический. Важно тщательно
взвешивать пользу и риск, а также показания и противопоказания к выбору подходов к
лечению: хирургическое удаление кист, проведение противопаразитарной медикаментозной
терапии или их сочетание. При больших, поверхностно расположенных (опасность разрыва),
инфицированных кистах или кистах, соединяющихся с системой жёлчных ходов,
оперативное вмешательство носит срочный или срочно-отложенный характер, его
выполняют после комплексной предоперационной подготовки. Показанием к оперативному
лечению также считают воздействие объёмного процесса на жизненно важные органы, такие,
как кисты лёгких, головного мозга, почек, костей и других органов. При множественном
поражении оперативное лечение проводят поэтапно.
Противопоказания — труднодоступные, отмирающие, обезыствлённые или множественные
мелкие кисты. Учитывают общие хирургические, анестезиологические и терапевтические
противопоказания. Показания к операции у маленьких детей и людей со множественными
кистами должны быть очень обоснованными. Обтурационную желтуху при эхинококкозе
печени разрешают только оперативным путём.
Прогноз
После радикального удаления эхинококковых кист прогноз благоприятный; если
невозможно оперативное лечение — неблагоприятный.
Диспансеризация
После хирургического лечения 1–2 раза в год проводят обследование, включающее
клиническое,
биохимическое
исследование
крови,
серологические
реакции
и
инструментальное исследование (УЗИ, КТ, МРТ). Реконвалесцентов снимают с учёта не
ранее чем через 5 лет при отсутствии признаков рецидива и стойких отрицательных
результатах серологических реакций.
Альвеолярный эхинококкоз
Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз многокамерный эхинококкоз, лат. alveococcosis,
англ. alveococcus disеase) — зоонозный хронически протекающий гельминтоз, который
характеризуется
развитием
в
печени
кистозных
образований,
способных
к
инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.
Коды по МКБ-10
D67.5. Инвазия печени, вызванная Echinococcus multilocularis.
B67.6. Инвазия другой локализации и множественный эхинококкоз, вызванные Echinococcus
multilocularis.
B67.7. Инвазия, вызванная Echinococcus multilocularis, неуточнённая.
Этиология
Возбудитель — Alveococcus multilocularis, развивается со сменой хозяев. Окончательные
хозяева альвеококка — плотоядные животные (лисицы, песцы, собаки, кошки и др.), в тонкой
кишке которых паразитируют половозрелые формы. Промежуточные хозяева — грызуны.
Половозрелая форма A. multilocularis по строению сходна с ленточной стадией E. granulosus,
но имеет меньшие размеры (длина 1,6–4 мм), головка снабжена одним венчиком коротких
крючьев, матка шаровидной формы. Но основное различие состоит в строении финны,
которая у A. multilocularis имеет вид грозди пузырьков и представляет собой конгломерат
экзогенно почкующихся мелких пузырьков, заполненных жидкостью или студенистой
массой. У человека пузырьки часто не имеют сколексов. Рост финны происходит медленно,
в течение нескольких лет.
Эпидемиология
Источник инфекции для человека — окончательные хозяева гельминта. Зрелые яйца и
членики, заполненные яйцами, выделяются в окружающую среду с фекалиями животных.
Заражение человека происходит при попадании в рот онкосфер из окружающей среды при
охоте, обработке шкур убитых диких животных, употреблении в пищу лесных ягод и трав,
обсеменённых яйцами гельминта. Онкосферы альвеококка очень устойчивы к действию
факторов окружающей среды: они переносят температуру от –30 до +60 °С, на поверхности
почвы при температуре 10–26 °С сохраняют жизнеспособность в течение месяца.
Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Факторы, определяющие активность
очагов, — обилие промежуточных хозяев (грызунов), большие территории (луга, пастбища),
которые не вспахиваются, прохладный дождливый климат. Заболевания в основном
отмечают среди лиц, посещающих природные очаги по профессиональной или бытовой
необходимости (сбор ягод, грибов, охота, пеший туризм и др.), а также среди работников
зверосовхозов. Отмечают и семейные случаи заражения. Выраженной сезонности нет. Чаще
болеют мужчины в возрасте 20–40 лет, дети болеют редко.
В России заболевание встречается в Поволжье, Западной Сибири, на Камчатке, Чукотке, в
республике Саха (Якутии), Красноярском и Хабаровском крае, в странах СНГ — в
республиках Средней Азии, Закавказья. Эндемичные очаги альвеококкоза имеются в
Центральной Европе, в Турции, Иране, в центральных районах Китая, северной Японии, на
Аляске, в Северной Канаде.
Меры профилактики
Такие же, как при гидатидозном эхинококкозе.
Патогенез
У человека личинка A. multilocularis развивается 5–10 лет и более. Развитие и темпы роста
паразита могут быть обусловлены генетическими особенностями коренного населения в
эндемичных очагах. Личиночная форма альвеококка представляет собой плотную,
мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. На разрезе
она напоминает мелкопористый сыр. Альвеококковый узел — это очаг продуктивнонекротического воспаления. Вокруг очагов некроза образуется грануляционный вал,
содержащий живые пузырьки альвеококка. Особенности альвеококка — инфильтрирующий
рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со
злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень. Чаще всего (75%
случаев) паразитарный очаг локализуется в правой её доле, реже — в обеих долях. Возможно
солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарные узлы округлые, цвета слоновой
кости, от 0,5 до 30 см и более в диаметре, железоподобной плотности. Паразитарный узел
может прорастать в жёлчные протоки, диафрагму, почку. Компенсация функции органа
возможна за счёт гипертрофии непоражённых отделов печени. В осложнённой стадии
болезни в центре альвеококковых узлов практически всегда появляются полости некроза
(каверны) различной формы и величины. Стенка каверны местами может истончаться, что
создаёт предпосылки для её разрыва. Активно размножающиеся пузырьки паразита в
периферической зоне узла внедряются в ткань печени по ходу сосудисто-протоковых
структур, в жёлчный пузырь. Развивается обтурационная желтуха, в поздних стадиях —
билиарный цирроз. Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы и ткани
(малый и большой сальники, забрюшинная клетчатка, диафрагма, правое лёгкое, правые
надпочечник и почка, заднее средостение). Возможно метастазирование в лимфатические
узлы забрюшинной клетчатки, лёгкие, головной мозг, кости.
В патогенезе важную роль играют иммунологические и иммунопатологические механизмы
(иммуносупрессия, формирование аутоантител). Установлено, что скорость роста личинки
зависит от состояния клеточного иммунитета.
Клиническая картина
Альвеококкоз выявляют преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Нередко
заболевание многие годы протекает бессимптомно (доклиническая стадия). Выделяют
стадии заболевания: раннюю, неосложнённую, осложнений и терминальную стадию. В
клинически манифестной стадии симптоматика малоспецифична и зависит от объёма
паразитарного поражения, его локализации и наличия осложнений. По характеру течения
различают медленно прогрессирующий, активно прогрессирующий и злокачественного
течения альвеолярный эхинококкоз.
Первый признак заболевания — увеличение печени, которое обнаруживают обычно
случайно. Больные отмечают ощущение давления в правом подреберье или в эпигастральной
области. Появляются чувство тяжести и тупая, ноющая боль. Часто отмечают увеличение и
асимметрию живота. Через переднюю брюшную стенку пальпируется плотная печень с
неровной поверхностью. Печень продолжает увеличиваться, становясь деревянисто-плотной,
бугристой и болезненной при пальпации. Больные отмечают слабость, ухудшение аппетита,
похудание; как правило, значительно повышена СОЭ. Выявляют непостоянную
эозинофилию, лимфопению, возможна анемия. Рано появляются гиперпротеинемия с
гипергаммаглобулинемией. Показатели биохимических проб длительное время сохраняются
в пределах нормы. В этой стадии чаще всего развивается обтурационная желтуха, особенно
характерная для центральной локализации паразитарной опухоли. Она начинается без
болевого синдрома и нарастает медленно, сопровождается кожным зудом, повышением
концентрации связанного билирубина, активности ЩФ. В случаях, когда присоединяется
бактериальная инфекция, развивается клиническая картина абсцесса печени. Прорыв
содержимого паразитарной кисты в жёлчные пути происходит редко. При вскрытии полости
могут образовываться бронхопечёночные, плевропечёночные свищи, развиваться перитонит,
плеврит, перикардит. Портальная или кавальная гипертензия возникает реже, чем желтуха.
Симптомы портальной гипертензии (расширение вен на передней брюшной стенке,
варикозное расширение вен пищевода и желудка, геморроидальных вен, спленомегалия,
геморрагические проявления, асцит) возникают в поздних стадиях альвеококкоза. Наиболее
опасным осложнением портальной гипертензии считают кровотечение из вен пищевода и
желудка. Метастазы чаще всего обнаруживаются в лёгких, головном мозге, реже — в почках,
костях. Более чем у 50% больных наблюдают почечный синдром: протеинурию, гематурию,
пиурию, цилиндрурию. Поражение почек бывает обусловлено сдавлением органа извне или
за счёт метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции
мочевыводящих путей. Вследствие присоединения иммунопатологических процессов
формируются хронический гломерулонефрит, системный амилоидоз с хронической
почечной недостаточностью. Более тяжело и скоротечно альвеококкоз протекает у приезжих
в эндемичных очагах, у лиц с иммунодефицитом, в период беременности и при её
прерывании, при тяжёлых сопутствующих заболеваниях.
Диагностика
Диагностика основана на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных и
инструментальных исследований.
Используют серологические методы: РЛА, РНГА, ИФА; можно использовать ПЦР, однако
отрицательная реакция не исключает наличия альвеококкоза у исследуемого.
Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить степень поражения
органов. На обзорных рентгенограммах печени у больного альвеококкозом можно видеть
мелкие очаги обызвествления в виде так называемых известковых брызг или известковых
кружев. Лапароскопию применяют и для прицельной биопсии узла альвеококка, но её можно
проводить только после исключения гидатидного эхинококкоза. При обтурационной
желтухе, обусловленной альвеококкозом, используют как визуальные (ЭГДС, лапароскопия),
так и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография,
антеградная, чрескожная, чреспечёночная холангиография). Достоинство этих методов
исследования,
помимо
высокой
информативности,
заключается
в
возможности
использования их в качестве лечебных мероприятий, главным образом для декомпрессии
желчевыводящих путей.
Дифференциальная диагностика
Альвеококкоз печени необходимо дифференцировать от гидатинозного эхинококкоза,
новообразований холедохопанкреатической области, амёбного абсцесса, цирроза печени.
Показания к консультации других специалистов
Консультация хирурга для решения вопроса о возможности оперативного лечения.
Пример формулировки диагноза
В67.5. Альвеококкоз печени, осложнённый обтурационной желтухой (УЗИ, КТ печени).
Лечение
Режим и диета показаны при осложнённом течении болезни.
Химиотерапию используют в качестве дополнительного средства. Применяют албендазол в
тех же дозах и режиме, что и при гидатидозном эхинококкозе. Продолжительность курсового
лечения зависит от состояния больного и переносимости препарата. При выраженной
желтухе, нарушениях функции печени и почек, нагноении полости распада, в терминальной
стадии болезни противопаразитарное лечение проводить не рекомендуют.
При возможности проводят тотальное хирургическое удаление альвеококкового узла печени
в пределах интактных тканей. При кровотечении из вен пищевода наиболее эффективный
метод консервативного лечения — сдавливание вен пищевода зондом Блэкмора.
Паллиативные операции в сочетании с химиотерапией способны на длительное время
улучшить состояние больного. В последние годы в разных странах мира проведено более 50
трансплантаций печени у больных альвеолярным эхинококкозом, однако, несмотря на
тщательное предоперационное исследование, немало случаев рецидива процесса или
метастазирования.
Прогноз
Серьёзный, если невозможно оперативное лечение.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшим после перенесённой операции длится 8–10 лет с
обследованием не реже чем один раз в 2 года. Снимают с учёта только лиц, показавших
отрицательный результат при трёх- или четырёхкратном серологическом исследовании в
течение 3–4 лет. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров
антител при серологических реакциях показано обследование в условиях стационара.
Больные с неоперабельными формами заболевания остаются нетрудоспособными, и
наблюдение за ними пожизненное.