Кислотно-основное равновесие: буферы, pH, регуляция

ил дд k
f
д*п,:»
Е [Р*] ьlб+
С [aр-11/0-*_
/Й: Й
+
q"V-
/л< #
и-'
Ъ
4
g'
У,l,
й
ней -дж~
},'’§:!',:;!_
{д:е{}'/;Ь!:ё)-
оси.
гi
и.
(;
нт––--;
-mi
дд
&.- IИш1l}анцитыьн
Й lн'4ро,
Й„'ц”'„'-„
'фt,
“*'/'=н.
"”"'
'
_
§'Й
=-- -2'}l–e}}L-LIU адёг- 'Iq
zц4'_'__ ': ' ,
* . „ а„
'?-А.
дадfддЕF 1-7,L
БСI&a=ecLeL
и,
И
}:+,§ро'<_'ц}Р,D
л'
и,
gD
4Й!§?–+' ИАЦ: ,L>_ё}Z_a_#};'Ц–._
ИМЗ Т
-It кр+_Т- .-_
Ши
„,’-'
%#naq
.Йци
дд
.Тгуж/Vu ИАР Dq +. <УШи
ldf jAP_бт _уч /?'р/
(:
;}';дi;//J
АJ/ц}:-'Э:2§;+–_ *+j,p_P+’;A;Q
qйё§ё- рдн'ЕддоТ.й:hдi КЦе.,чIL:РО'ЬН
Ёюели{Lй
тка4сч еelё }и+е4д- l1ct$родд&tво:
и О } ГtЯ9 1 А7J/}Dн/л гАд. , I,:+/./}- }/Ждt;/И/-- fEI)E_
,}Г
гВЦ
’з
lй инд
L
}
Й
-,
---
И$О '4
uбIV–II9;{+e;DJ-+.+ z;рл/: ЦР -а{?О– дла’ _РлЛ/ -еи –- е@о 4f“I-'''’ ро) *,r«,. -НАЙ
(дЕыeDИTLL} ?}L.)
I
4.
d
ь)''аёL
=.+.,I_ зА
I
'z'
Ргg_i_.гэ
/++ + PrPf -+
А’#4 Pfфi -
๧&'
РГк-
_
dh
ИР}
тл421fджироедд'
дhЬ - 1- L
{ро„$iутL';шJ ] „'.*d„
;/Ц:“};;=. ’';'’-'а'
l
l!iв
i
Характер питания человека и особенности пищеварения в значительной мере сказываются
на кислотно-1целочном состоянии его внутренней среды. В пищевых !тродуктах растительного
происхождения
содержится
большое
количество
солей
органических
кислот
(н{авеле-вой,
яблочной, лнNюннсй, янтарной и др,), после окисления которых и выведения кнслстных
валентностей с УПIeКИСЛОТой через легкие остаются и накапливактгся связанные с катионами
и{елочные валентности. Поэтому растительная пища способствует 01целачиванию внутренней
средьц соответственно, основания в– большем количестве выводятся с мочой, что увеличивает рИ
мочи. и она может ПDИобDeтатьщелочную оеакцию. Белковая птца животного происхождения
'способствует закислению внутренней сред,
фосфор, что npuBoudm к образованиIьньных
в составе животных белков содержатся сера н
неорганитескнх кислот, Повышенное выведение их
с мочой понводит к снижению оН мочи. и оПа ПDИОбоетает оезко кислую DeакциЮ. Всасывание в
КиджL,
содержа11напнolИ
желудочно-кишечномтракте
чисйе &IKorOЛbHbL\ и минеральных водах, также приводит к изменению кислотно-основного
сост'
я игракуг
пищеварительные функции же1vдка и кишечника Париетальные клетки . слизистой желwка
секретируют соляную кислоту. Водородные ноны образуются в клетках под влиянием
карбангидразьц анион хлсра пост}чiaет в клетт01 из хлористого натрия крови путем обмена на
бикарбонат. Однако при этом olцепачивания крови не проитеднг. так как С1- жещ;дочного сода ?
кишечнике всасывается обратно в кровь_ Значительное количество бикарбонатов поступает в
кншечниктв составе сока поджелудочной железы и кишечного сока. При этом ноны Н+
А
\
всаchlвалотся в кровь, Обратное всасывание претершевают и бикарбснатные ионы, поэтому gдвигсв
кнслотно-основного состояния крови не происходит. При кислой диете учелн_ч. ивается выделени,е
двYХВалеНТНЬГХ катионов Са2+ и NIg2+, а при щелочной - и одtювалентных катионов. Хотя значgние
желудочнфкншецногс тракта в физиологической регуляции кислотно-основного состояния
невелико, тем не менее, при изменениях, а тем более нарушениях функций желудка и кишечника
неизбежно происходят сдвиги и кислотно-основного состояния. СТ9_йк_oe_и__ЛQКцр повышенFe
Ъ
И
кишечника, вызывая потерю Н+-ионов и хлоридов, вьвывает гипожчоремию и зalцелачивание
В
§
здесь
разрушаются кетоновьle тела (ацето}’кcv{2ная и Р-окси21асИтная кислоты), происходят
метаболические ПDeвпашения l}В..ганических кислот и оснований_ ОбDaЗVЯ желчь с изменяемой
с-,
Бдд
из внутРцих
В нейтрализациикислот внутренней среды принимает участие костная ткань. поскольку в
ней связано огромное количество катионов и фосфата. При длительном накоплении в крови кислот
и Яхпеточной
g
Ткндкостн
нтвз
и вымьшанчн1
скелета фo_сфата
кальция. В результате реакции с угольной кислотой обра3}10тсябикарбонатный и однозаметценный
кнный
анионы, неЙIРалнзYТощие избыток Н-ионов. Благодаря огромным запасам в скелете
фосфата кальция этот мехалнзм обладает высокой эффективностью, выход из скелета } hi фосфата
кальция нейтрали.Чует и способствует в д&чьнейп:ieм выведению из организма через почки 4
эквивалентов кислоты. Однако потеря костнсй тканью фосфата кальция вызывает
деминерализациюскелета и потерю еТпл©чности. В костной ткани находится до 45 % всего
_чатрt}?, содержащегося в организме, однако выход натрия из костной ткани возможен только при
резорбции кости, например в условиях кислой реакции среды. В таких случаях натрий костей,
поступая во внеклеточgую среду, способствует нейтрализации кислотного сдвига.
Влияние альвеолярной вентиляции на рИ, Влияние рИ на
дыхательную систему,
а) Регуляция кислотно-щелочного равновесия с помощью дыхательной
системы. Вторая «линия обороны», которая противостоит нарушениям
кислотно-щелочногоравновесия, регулирует содержание С02 во
внеклеточной жидкости с помощью дыхательной системы. Увеличение
вентиляции легких выводит С02 из внеклеточной жидкости, что при
значительном снижении концентрации углекислоты сопровождается
также уменьшением содержания ионов Н+. Снижение вентиляции,
наоборот, увеличивает концентрацию С02, приводут таким образом к
увеличению концентрации протонов.
б) Выведение углекислого газа легкими находится в равновесии с его
образованием в организме. Углекислота образуется в организме
непрерывно благодаря постоянно протекающим обменным процессам.
Молекулы С02, сформировавшись, диффундируют из клеток в
межклеточную жидкость и кровь. С током крови углекислый газ
переносится к легким, выделяясь через альвеолы в атмосферу. 1 л
внеклеточной жидкости в норме содержит 1 ,2 моль растворенного
С02, что соответствует значению РС02 в 40 мм рг. сг. Если
образование С02 в связи с метаболическими процессами в организме'
возрастает, его парциальное давление во внеклеточной жидкости
увеличивается аналогичным образом, И наоборот, снижение обменных
процессов сопровождается уменьшением РС02. При увеличении
параметров вентиляции С02 интенсивно выделяется легкими, приводя
к снижению РС02 во внеклеточной жидкости, поэтому изменения
легочной вентиляции или интенсивности образования С02 в тканях
способно влиять на парциальное давление углекислоты во
внеклеточной жидкости.
в) Увеличение альвеолярной вентиляции снижает концентрацию
протонов и увеличивает рИ внеклеточной жидкости. При постоянном
уровне образования С02 в организме единственным фактором,
способным изменять уровень РС02 во внеклеточной жидкости,
является альвеолярная вентиляция. Чем выше этот показатель, тем
ниже уровень РС02; и наоборот, снижение альвеолярной вентиляции
приводит к увеличению РС02_ Как ранее уже обсуждалось, при
увеличении концентрации С02 содержание Н2СОЗ и концентрация
ионов Н+ также возрастают, таким образом снижая рИ внеклеточной
жидкости.
»t}$
+о1
х FЙ//
tо
*HDPН
l
[
«0,6
О{пьь.л::Оц..я
F.{l\_ г i
{н{)р$лЗ 1 }
на, г
Изменения рИ внеклеточной жидкости, вызванное повышением и/лли
уменьшением параметров альвеопярной вентиляции, кратных ее
нормальному знатению
Рисунок выше отражает приблизительную картину изменений рИ
крови, вызванных увеличением или уменьшением вентиляции альвеол.
Отметим, что увеличение вентиляции в 2 раза по сравнению с нормой
приводит к возрастанию рИ внеклеточной жидкости на 0,23 единицы (с
7,40 до 7,63). И наоборот, уменьшение альвеолярной вентиляции на 1/4
от нормы снижает рИ на 0,45. Таким образом, если при нормальной
вентиляции альвеол рИ жидких сред равен 7,4, то при ее снижении на.
1/4 рМ составит 6,95. Показатели альвеолярной вентиляции в
значительной степени подвержены изменениям: от практически
нулевой величины до превышения нормы почти в 15 раз. С учетом этих
особенностей можно легко получить представление о важной роли
дыхательной системы в регуляции рI-1 жидких сред организма.
г) Повышенная концентрация ионов водорода усиливает альвеолярную
вентиляцию. На вентиляцию альвеол влияет не только РС02 жидких
сред, но и концентрация ионов Н+.
Тiнtj ч ТАльвеолярная вен'гнляil}1я
О
',о
ат
•ддци •дд+ТРЧнaXXЯ •цицищутое+
1.t ри:цl=FP„ГJIt„о„:gв„ tf
t
Т,Ь
Влияние рИ крови на вентиляцию альвеол
Так, на рисунке выше показано, что при сдвиге рИ с 7,4 до 7,0 (в
кислую сторону) альвеолярная вентиляция увеличивается по
сравнению с нормой в 4-5 раз, VI наоборот, при увеличении рИ плазмы
выше 7,4 вентиляция снижается. Как видно на графике, при низком рИ
изменение вентиляции, вызванное увеличением содержания протонов,
носит гораздо более выраженный характер, чем при высоких
значениях водородного показателя. Поскольку при увеличении рИ
происходит снижение уровня альвеолярной вентиляции, суммарное
количество кислорода, поступающего в кровь в результате газообмена,
и его парциальное давление (Р02) снижаются, что стимулирует
вентиляцию легких. Однако компенсация, осуществляемая
дыхательной системой при увеличении рИ, не настолько эффективна,
как при снижении его уровня.
д) Дыхательная система регулирует содержание ионов водорода с
помошью обратной связи. Денгельность дыхательной системы зависит
от концентрации протонов. Поскольку высокий уровень ионов Н+
стимулирует дыхание, а усиленная вентиляция приводит к снижению
содержания концентрации протонов, данный вид регуляции
представляет собой типичный пример использования обратной связи.
Другими словами, каждый раз, когда концентрация ионов Н+
становится выше нормы, альвеолярная вентиляция возрастает
вследствие стимуляции дыхательного центра. Это приводит к
уменьшению значений РС02 ниже нормы и концентрации протонов во
внеклеточной жидкости. И наоборот, если содержание ионов Н+
падает ниже нормы, активность дыхательного центра
затормаживается,
вентиляция альвеол уменьшается,
а КQНЦентрацИЯ
протонов возрастает до нормальной величиньl.
е) Эффективность регуляции содержания ионов водорода с помощью
дыхательной системы. Вентиляция легких неспособна устранять
нарушения содержания ионов Н+, если причиной изменений рИ
послужило расстройство деятельности других систо№. Как правило,
вклад системы дыхания в регуляцию Goдержания протонов составляет
50-75%, что соответствует значениям коэффициента эффективности
обратной связи от 1 до 3, Таким образом, если в результате
добавления во внеклеточную жидкость кислоты концентрация ионов
Н+ резко повысится и рИ упадет с 7,4 до 7,0, дыхательная система
будет способна в течение 3-12 мин восстановить рИ только до
значений 7,2-7,3.
fидда}l
•
еI-Д.L'»
Zf. - 16.д9есё +д. шш
ф. *.'---.
}}нг i(#hh/;5F'е
/1,с1,
НА-:–__-Е.б: Б.--УТ,–+ -’+ Д,ач-s НД
:L=-:'»,т
'J.;7,." j’,.+;)&
7't,И,ё–
7W' -_-РОАтдГа+«лR_--\- с:f–ц
ё,fй,rL Iq
l!ТР,и_.Ц'/_'_L .
С?шыЪЛ'ьдд7ио+ае#сыдж
–h-о
бр l-
,Ё gдм
– йиfa
'Р”. ’“
:!„,,К.' , Й
j'rr;{L_
'l4,И$F
»-„$ф-:й
i
Цут–4
Н
g
о«’
()ш
:г
Т
Ц
=
Т
:
l5
i 8ш
Н
(ч
S
:Е
а:
Х
Ф
Э
lЕ!
Б }s
ё!Р
i if
V
О
tD
tD
ос
=
Т
\
Ь
с)
:=
:г
=
Ф
С
=
а
tD
С:L
Ф
С
W
g
Ю
(\i
+
А
lД
tD
Х
Т
:г
=
S
Ш
СL
Ф
W
»
---"
+-
:
Е
()
k
QФ
Е
-+
gg
с,!
In
Bj
S
iu
:s
Б
§tё
:т
S
Z
е)
Ф
S
S
SЦ
LE j
=
S
Ф
:
=
С
Э
Я
Еи §и
»СL
е?
{.i
:: Ё
: Б
Б
=
:
Ф
ос
=
:г
=
С
GL
Ф
Я
=
СL
Е
S
g
эг
,s Ъ
=
а
:гQI
,f
i
LO
ё
Q,
2
ос
}=ё
+
h
it
-д-
ОЕ
}i::фi
Ф
:г
Ф
Э
Ь
If
Ёi i
ф+
/.
L,
f[*1
lц #й20
кDaТСддсГ ,дд&ФИ,
.-/„'„-'
;9’
и„„?
,н;
"*;'.
z–}:
-Й "-7-уч