Сахарный диабет и диффузный токсический зоб у животных

К болезням поджелудочной железы
относятся панкреатит, опухоли, амилои
доз, сахарный диабет. У животных чаще
регистрируется сахарный диабет.
Сахарный диабет
(diabetis mellitus)
Хроническая болезнь, обусловленная
абсолютной или относительной недоста
точностью инсулина и сопровождаемая
нарушением обмена веществ, гипергли
кемией и глюкозурией.
Болеют собаки, реже кошки, лошади,
свиньи и другие животные с однокамер
ным желудком. У полигастричных живот
ных сахарный диабет бывает редко.
Различают диабет первого типа (инсу
линозависимый — ИЗД) и диабет второго
типа (инсулинонезависимый — ИНСД),
при котором отмечают минимальные на
рушения обмена веществ и менее вероя
тен кетоз. У собак и других животных
различия между ИЗД и ИНСД часто стер
ты. Оба типа диабета характеризуются
гипоинсулинемией. Бывает физиологиче
ская, или кормовая, глюкозурия, вызы
ваемая поеданием большого количества
сахаристых кормов, и стрессовая гипер
гликемия — сахарный диабет беременных.
Этиология. Заболевание полиэтиоло
гической природы. Причиной его являют
ся перекорм, особенно энергетический,
ожирение, гипокинезия, стрессы. Заболе
вание чаще бывает у животных, которых
неравномерно и обильно кормят, содержат
в комнатных условиях, недостаточно вы
гуливают, оставляют на длительное время
в одиночестве. Способствующими факто
рами могут быть длительное применение
глюкокортикоидов, андрогенов, хлорпро
мазина, гормонов щитовидной железы,
бактериальные инфекции, вирусная ин
фекция, аутоиммунные нарушения.
Патогенез. Абсолютная недостаточ
ность инсулина сопровождается гипер
гликемией. При достижении концентра
ции циркулирующей в крови глюкозы
выше почечной пороговой она начинает
выделяться с мочой, наступает глюкозу
рия. Почечный порог для глюкозы у со
бак 100–120 мг%.
При сахарном диабете вследствие на
рушения обмена веществ и накопления
недоокисленных продуктов обмена разви
вается метаболический ацидоз, снижает
ся щелочной резерв крови. Ацидоз и ги
погликемия нередко сопровождаются диа
бетической комой и гибелью животного.
Высокая концентрация сахара в кро
ви и межклеточной жидкости приводит
к обезвоживанию клеток (осмос), сухости
кожи и слизистых оболочек, усиленной
жажде, повышению диуреза.
Так как при сахарном диабете в пато
логический процесс вовлекаются сосуды,
эндокринные, паренхиматозные и другие
органы, соответственно проявляются раз
личные отклонения их функции.
Симптомы. Скрытый период заболе
вания протекает без выраженных клини
ческих признаков болезни. Инсулиноза
висимый диабет бывает чаще у молодых
животных, ИНСД — у взрослых (у собак
4–14 лет). Исхудание (кахексия) свойст
венно чаще ИЗД, предшествующее ожи
рение — ИНСД. При клиническом иссле
довании обращают внимание на состоя
ние печени (гепатоз), глаз (катаракта),
поджелудочной железы (панкреатит),
сердца (миокардиодистрофия) и других
органов. Сахарный диабет имеет харак
терную клиническую симптоматику с вы
раженной гипергликемией и глюкозурией.
Легкая форма заболевания сопровождает
ся умеренным повышением содержания са
хара в крови и обнаружением его в моче в
небольшой концентрации. Содержание
глюкозы в цельной крови, взятой у боль
ных собак, свиней, лошадей натощак, пре
вышает 95–120 мг% (5,25–6,6 ммоль/л).
Ацетоновые тела в моче при легкой фор
ме болезни качественной пробой не обна
руживаются. Аппетит сохранен, отмеча
ются слабость, сухость слизистых оболо
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
401
чек, небольшая жажда. При тяжелой
форме болезни у животного при хорошем
аппетите устанавливают исхудание, осо
бенно при ИЗД, быструю утомляемость,
потливость, сухость кожи и слизистых
оболочек, сильную жажду (полидипеп
сию), частое мочеиспускание с увеличе
нием количества мочи в 2–3 раза и бо
лее. Нередко обнаруживают двусторон
нюю катаракту, ослабление зрения, даже
слепоту. Наблюдаются фурункулез, эк
зема, некроз кончика хвоста, признаки
миокардиодистрофии, жирового гепато
за, поражения суставов и т. д. (рис. 5.91).
Для такой формы сахарного диабета ха
рактерны выраженные гипергликемия и
глюкозурия. Содержание глюкозы в кро
ви достигает 200–300 мг% (12,2–16,65
ммоль/л) и более, в моче у лошадей —
3–8%, у собак — 4–10%, у свиней — до
6%. Относительная плотность мочи со
ставляет 1,04–1,06 и в ней обнаружива
ют высокую концентрацию ацетоновых
тел (кетонурия). Запах мочи сладкова
тый, напоминающий запах фруктов и
ацетона. Наряду с гипергликемией, глю
козурией при тяжелой форме болезни ус
танавливают снижение резервной щелоч
ности крови, повышение концентрации в
крови кетоновых тел, в моче снижается
рН, нередко появляется белок вследствие
поражения почек.
Считают, что у здоровых собак уро
вень сахара натощак составляет 0,8–
1,2 г/л, если он превышает 2 г/л — это
развитый сахарный диабет. При уровне
гликемии в пределах 1,2–1,8 г/л необ
ходимо проводить дополнительные ис
следования. В крови определяют моче
вину, ферменты печени и поджелудоч
ной железы, холестерин. Специфические
биохимические исследования — плазма
тический инсулин, гликозилированный
гемоглобин, тест для определения толе
рантности к глюкозе.
Патоморфологические изменения.
Обнаруживают сухость кожи, истощение,
обезвоживание тканей, дистрофические
изменения в сердечной мышце, печени и
других органах. В поджелудочной желе
зе нередко находят перерождение и оча
говую атрофию паренхимы. В почках об
наруживают гломерулосклероз, пораже
ние мелких сосудов (преимущественно
капилляров).
Диагноз. Устанавливается на основа
нии клинических признаков болезни, ре
зультатов исследования крови и мочи. Со
бирается тщательный анамнез, выясняют
условия кормления и содержания, воз
можную наследственность, стрессы, при
менение гормональных препаратов, вре
мя появления первых признаков болезни.
Дифференциальную диагностику ис
тинного диабета следует проводить с по
чечной глюкозурией, несахарным диа
бетом, алиментарной глюкозурией. По
чечная глюкозурия может быть при
липоидном нефрозе, гломерулонефрите,
пиелонефрите, поражении канальцев ап
парата почек, вследстивие чего снижа
ется реабсорбция глюкозы в первичной
моче. При почечной глюкозурии, «почеч
ном диабете», содержание сахара в кро
ви бывает в пределах нормы и ниже ее.
При несахарном диабете гиперглике
мии и глюкозурии, кетонемии и кетону
рии не бывает, относительная плотность
мочи очень низкая.
Алиментарная глюкозурия появляет
ся при поедании большого количества
богатых сахарами кормов после длитель
402
РАЗДЕЛ II. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Рис. 5.91
Вид собаки при сахарном диабете
ного голодания. Она исчезает при установ
лении нормального режима кормления.
Прогноз. Сахарный диабет протекает
хронически, годами и без соответствую
щего лечения оканчивается гибелью жи
вотного. На фоне сахарного диабета воз
никают атеросклероз, гломерулосклероз,
нефроз, жировой гепатоз, миокардиоди
строфия, потеря зрения и т. д. Прогноз
осторожный и неблагоприятный.
Лечение. При всех формах болезни
назначают строгую диету с использова
нием разнообразных доброкачественных
кормов. Лошадям дают разнотравное се
но, болтушку из отрубей, дробленый овес,
морковь. Для собак используют гречне
вую, рисовую, ячменную, овсяную каши,
овощные супы, нежирное сырое мясо, ры
бу, творог, молоко, капусту, свеклу, мор
ковь, печень (10–15 г), ржаной хлеб с
растительным маслом. Рационы долж
ны содержать в достатке легкоусвояе
мую клетчатку, белок, умеренное коли
чество сахара и крахмала. Широко ис
пользуют пищевые волокна: клетчатку,
целлюлозу, гемицеллюлозу, пектин, от
руби, лигнин.
Под влиянием клетчатки у больных
сахарным диабетом животных снижает
ся гликемия и повышается уровень ин
сулина.
В начальной стадии ИНСД при легкой
и среднетяжелой формах заболевания при
меняют внутрь сахароснижающие препа
раты — бутамид, букарбан, цикламид,
глибудит (адебит), глипозид (кошкам
0,5 мг на 1 кг массы тела утром и вече
ром), глиморфин, глибенкламид, дионил,
глиборнурид и др. Эти препараты проти
вопоказаны при тяжелой форме диабета,
кетоацидозе, коме, беременности. Проти
вопоказана монотерапия этими препара
тами при ИЗД, поскольку имеется абсо
лютная недостаточность инсулина.
При ИЗД средней и тяжелой формы
применяют инсулин и его препараты:
простой бычий, свиной продолжительно
стью действия 4–10 ч; суспензию цинкин
сулина аморфного (подкожно) — продол
жительность действия 10–12 ч, инсулин В;
суспензию цинкинсулина кристалличе
скую (продолжительностью действия до
30 ч); инсулин «Ленте» (12–18 ч), инсу
лин «Семиленте» (8–10 ч), инсулин «Ульт
раленте» (20–26 ч). Его вводят преимуще
ственно внутримышечно и подкожно в до
зах: лошадям — 100–200 ЕД, собакам —
5–20 ЕД (1–10 ЕД на 1 кг массы тела).
Инсулин и его препараты можно приме
нять в сочетании с сахароснижающими
препаратами группы бигуанидов.
Применение инсулина контролируют
по содержанию сахара в крови, не допус
кая его резкого снижения во избежание
гипогликемической комы. Для лечения
используют препараты арфазитин, на
пример антидиабетический сбор, пище
вые волокна нутриклина, концентрат то
пинамбура и др.
При кетоацидотической коме вво
дят только простой инсулин на физио
логическом растворе внутривенно мед
ленно, внутримышечно или подкожно.
Собакам внутривенно инсулин вводят по
5–20 ЕД/ч, внутримышечно — по 20 ЕД,
затем каждый час по 5–10 ЕД до сниже
ния гликемии до 11–13 ммоль/л. После
снижения содержания глюкозы в крови
до указанных величин переходят на под
кожное введение инсулина. Для восста
новления кислотнощелочного равнове
сия и водноэлектролитного обмена при
кетоацидотической коме внутривенно
капельно вводят изотонический раствор
хлорида натрия, 2,5%ный раствор гид
рокарбоната натрия, раствор Рингера —
Локка. Назначают фосфат калия. При
резком снижении концентрации в крови
сахара внутривенно вводят 5%ный рас
твор глюкозы (100 мл/ч). Подкожно инъ
ецируют 0,1%ный раствор адреналина.
При коллапсе назначают мезатон, норад
реналин, кофеин, при сердечной недо
статочности — строфантин, коргликон.
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА
403
Профилактика. Умеренное кормле
ние по рационам с разнообразным набо
ром кормов, недопущение перекорма и
ожирения, организация ежедневных про
гулок собак, выездов лошадей. Для под
держания нормального уровня инсулина
в организме собакам рекомендуется да
вать 50% ежедневной нормы корма в обе
денное кормление и по 25% корма утром
и вечером. Регулярно проводят диспан
серизацию служебных собак и племен
ных лошадей. Применяют настои лечеб
ных трав.
Диффузный токсический зоб
(тиреотоксикоз)
Аутоиммунное заболевание, обуслов
ленное избыточной секрецией щитовид
ной железой тиреоидных гормонов и со
провождаемое токсикозом, поражением
сердечнососудистой, нервной систем и
других органов.
Гипертиреоз встречается у кошек, со
бак и других животных.
Этиология. Причинами иммунных
нарушений в щитовидной железе явля
ются генетическая предрасположенность,
стрессы, инфекция (чума плотоядных),
травмы черепа, энцефалит, опухоли гипо
физа. Причиной диффузного токсическо
го зоба может быть первичный тиреодит,
в том числе развивающийся вследствие
воздействия ионизирующей радиации.
Патогенез. Генетическая детермини
рованность сопровождается иммунными
нарушениями, которые приводят к раз
витию диффузного токсического зоба.
Перечисленные причины вызывают
повышение синтеза тиреоидстимулирую
щих антител и тиреотропного гормона
(ТТГ) гипофиза. Происходит гиперплазия
щитовидной железы и повышенная про
дукция тиреоидных гормонов. Избыток их
вызывает усиление катаболизма и уско
рение окислительных процессов в клет
ке. Быстро расходуются источники энер
гии, уменьшается содержание гликоге
на и жира, повышается скорость обмена
кортикостероидов. В организме накап
ливаются продукты перекисного окисле
ния липидов, которые действуют на клет
ки центральной нервной системы и дру
гих тканей.
Симптомы. Быстрая утомляемость,
повышенная реакция на внешние раздра
жители, понижение упитанности при по
едании достаточного количества корма.
Глазные щели расширены, отмечается
пучеглазие, возможны кератит, помутне
ние роговицы. Заболевание сопровождает
ся выраженной тахикардией. Щитовидная
железа диффузно увеличена (рис. 5.92), но
не так сильно выражена. Отмечается на
рушение функции половых желез. У ко
ров бывает «чубатость» (рис. 5.93).
Характерно повышение в сыворотке
крови содержания тироксина (Т4) и три
йодтиронина (Т3), йода, связанного с бел
ком (СБИ).
Содержание в сыворотке крови обще
го Т4 и Т3 зависит от возраста животного.
404
РАЗДЕЛ II. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
5.9.5.3.
ÁÎËÅÇÍÈ
ÙÈÒÎÂÈÄÍÎÉ ÆÅËÅÇÛ
В щитовидной железе синтезируются
тиреоидные гормоны — тироксин (Т4),
трийодтиронин (Т3) и гормон кальцито
нин. Тиреоидные гормоны участвуют в
обмене белков, жиров, углеводов, мине
ральных веществ, в обмене витамина А.
Они оказывают существенное влияние на
минеральный обмен в организме живот
ных, на рост и дифференцировку клеток
ткани, формирование ее органической
матрицы и степень минерализации.
Из болезней щитовидной железы пре
имущественно встречаются повышение и
понижение секреции тиреоидных гормо
нов. Повышение сопровождается возник
новением диффузного токсического зоба
и синдрома тиреотоксикоза (гипертирео
за), понижение образования их — появле
нием гипотиреоза и эндемического зоба.