Флэш-карточки по частной микробиологии

Флэш-карточки
по частной микробиологии
Staphylococcus aureus (Золотистый стафилококк)
Токсины:
TSST
Энтеротоксин
α-гемолизин
Инвазины:
Коагулаза ⊕
Стафилокиназа
Лейкоцидин
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Staphylococcaeae
Род — Staphylococcus
Протеин А
Микрокапсула
Клеточная стенка
Плазматич.мембрана
Гр+ кокки
⌀ 1-1,5 мкм
В виде гроздьев
винограда
Адгезины
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть микрокапсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Растут на простых питательных средах:
- МПА - желтые/кремовые S-колонии
- МПБ - равномерное помутнение
Галофилы (солеустойчивы) - растут на средах с
↑NaCl (ЖСА, МСА)
Синтезируют золотистый пигмент
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕ (Н2О2 → Н20 + ↑О2)
Оксидаза ⊖
Ферментация глк с к-той⊕
Коагулаза ⊕ (фибриноген →фибрин)
Гемолиз на кровяном агаре
Заболевания:
- Местные нагноительные процессы кожи
(фурункулы и т.д.)
- Поражение внутренних органов (пневмонии,
пиелонефрит)
- Поражение ЦНС (абсцессы головного мозга)
- Заболевания костей и суставов
- Пищевые отравления
- Синдром токсического шока
- Сепсис, септикопиемия
Ф-ры вирулентности:
Адгезины - тейхоевые кислоты, поверхностные белки, липазы.
Белок А - суперантиген, взаимодействие с Fc-фрагментом АТ.
Коагулаза - свертывание плазмы крови, защита от фагоцитоза.
Каталаза - разрушение H2O2.
Стафилокиназа - фибринолизин.
Токсин синдрома токсического шока TSST-1 - суперантиген, гиперпродукция ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО;
увеличение проницаемости сосудов.
Мембранотоксины, лейкоцидин
Энтеротоксины A-E - суперантигены, ответственные за пищевое отравление.
Золотистый стафилококк
Пиомиозит
Остеомиелит
Септический артрит
Заражение:
Источник заболевания: эндогенно
(оппортунистические инфекции), из
состава нормальной микрофлоры
Пути передачи: контактный, воздушнокапельный, алиментарный.
Особенности инфекции:
- Условно-патогенные возбудители
- Заболевание часто развивается на фоне других
болезней
- Часто развиваются во время длительного
пребывания в больничных учреждениях
- Контагиозность невысокая
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение правил
асептики и антисептики, дезинфекции и
стерилизации.
Специфическая: стафилококковый
анатоксин.
Лечение:
АБ: β-лактамы
Анатоксин
Иммуноглобулин, иммунная плазма
Иммунитет:
Ненапряженный и типоспецифический. Механизм
гуморальный и клеточный.
Диагностика:
Бактериологический - на простые питательные среды (кровяной агар) или дифференциальнодиагностические среды (ЖСА)
Бактериоскопический - гроздьевидные скопления, окраска по Граму
Серологический - РНГА, ИФА (определение антител к факторам патогенности)
Биологический - введение бульонной культуры кошкам (вызывается рвота и диарея)
ПЦР - поиск tox-гена
Идентификация по признакам:
- Морфологическим
- Культуральным (вид колоний, пигмент)
- Агглютинация эритроцитов барана (на белок А)
- Чувствительность к АБ
- Фаготипирование
Staphylococcus epidermidis
кокки
(Эпидермальный стафилококк) Гр+
⌀ 1-1,5 мкм
В виде гроздьев
винограда
Новобиоцин-чувствительные
Каталаза ⊕ Коагулаза ⊖ Уреаза ⊕
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Staphylococcaeae
Род — Staphylococcus
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Растут на простых питательных средах:
- МПА - желтые/кремовые S-колонии
- МПБ - равномерное помутнение
Галофилы (солеустойчивы) - растут на средах
с ↑NaCl (ЖСА, МСА)
Новобиоцин-чувствительные (отличие от
St.saprophyticus)
Пигмент белый
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕ (Н2О2 → Н20 + ↑О2)
Уреаза ⊕ (NH3)
Ферментация глк с к-той⊕
Коагулаза ⊖ (отличие от St.aureus)
Заболевания:
- Местное поражение кожи
- Поражение внутренних органов (эндокардит,
пиелонефрит)
- Поражение мочевыводящей системы
- Суставные инфекции после постановки
протезов
- Пищевые отравления
- Синдром токсического шока
- Бактериемия
Ф-ры вирулентности:
Адгезины - тейхоевые кислоты, поверхностные белки, липазы.
Каталаза - разрушение H2O2.
Стафилокиназа - фибринолизин
Токсин синдрома токсического шока TSST-1 - суперантиген, гиперпродукция ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО;
увеличение проницаемости сосудов.
Мембранотоксины, лейкоцидин
Энтеротоксины A-E - суперантигены, ответственные за пищевое отравление.
Эпидермальный стафилококк
Внутривенный катетер
Мочевой катетер
Заражение:
Источник заболевания: эндогенно
(оппортунистические инфекции),
через мед.оборудование
Пути передачи: контактный,
воздушно-капельный,
алиментарный.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение
правил асептики и антисептики,
дезинфекции и стерилизации.
Специфическая: стафилококковый
анатоксин.
Сердечный клапан
Суставной протез
Особенности инфекции:
- Условно-патогенные возбудители
- В большинстве случаев является госпитальной
инфекцией, часто передается через мед.оборудование
(в/в или мочевые катетеры, протезы, искусственные
клапаны и т.д.)
- Контагиозность невысокая
- Бактерии образуют адгезивную биопленку, которая
мешает нейтрофилам и антибиотикам уничтожить их.
Лечение:
АБ: ванкомицин, гентамицин, рифампицин
Удаление пораженных девайсов/протезов/клапанов
Иммунитет:
Ненапряженный и типоспецифический.
Диагностика:
Бактериологический - на простые питательные среды или дифференциально-диагностческие
среды.
Бактериоскопический - гроздьевидные скопления, окраска по Граму.
Серологический - РНГА, ИФА (определение антител к факторам патогенности)
Биологический - введение бульонной культуры кошкам (вызывается рвота и диарея)
ПЦР - поиск tox-гена.
Идентификация по признакам:
- Морфологическим
- Культуральным (вид колоний, пигмент)
- Коагулазный тест, уреазный тест, каталазный тест
- Чувствительность к новобиоцину
Streptococcus pneumoniae (Пневмококк)
Пили
Капсула
Клеточная стенка
Гр+ диплококки
0,5*1,3 мкм
Ланцетовидной
формы
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Streptococcaceae
Род — Streptococcus
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Растут на питательных средах с углеводами и
кровью
- Мелкие полупрозрачные колонии
- Жидкие среды - придонный рост
⍺-гемолиз на кровяном агаре (частичный
гемолиз и позеленение среды вокруг колоний)
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊖ (отличие от Staph.)
Оксидаза ⊖
Ферментация глк с к-той⊕
⍺-гемолиз на кровяном агаре
Чувствителен к оптохину
Заболевания:
- Пневмония
- Менингит
- Отит (у детей) →Мастоидит
- Синуситы
- Бактериемия
- Пневмококковый эндокардит
Ф-ры вирулентности:
Капсула - антифагоцитарная активность
Адгезины - белки, отвечающие за адгезию к эпителиальным клеткам.
Пневмолизин - гемолиз, разрушение ресничек мерцательного эпителия, подавление
«дыхательного взрыва» при фагоцитозе.
Субстанция С (тейхоевая кислота клеточной стенки) - активация комплемента и высвобождение
медиаторов острой фазы воспаления.
Белок М - суперантиген, участие в адгезии, блокировании комплемента и Ig.
Стрептоцины
Экзотоксины - эритрогенин (суперантиген, похож на TSST-1), стрептолизин S, стрептолизин О,
IgA протеаза (уничтожает IgA)
Ферменты - гиалуронидаза, стрептокиназа, ДНКаза, С5а-пептидаза.
Пневмококк
Особенности инфекции:
- Условно-патогенные возбудители
- Развивается при повреждении эпителия, холодовых
стрессах и иммунодефицитных состояниях
Заражение:
Пути передачи: контактный, воздушнокапельный
Ф-ры риска:
- Возраст (до 2 лет, старше 65)
- Хронические заболевания (диабет)
- Иммунодефициты
- Курение, алкоголь
Профилактика:
Специфическая: химическая
поливалентная вакцина с антигенами
23 наиболее частых сероваров (для
групп риска)
Пневмония
Начинается остро с ↑температуры, продуктивного
кашля и боли в груди. В тяжелых случаях развивается
сердечно-легочная недостаточность.
Менингит
Начинается остро с лихорадки, сильной головной боли и
тошноты, затылочные мышцы ригидны.
Лечение:
АБ: Пенициллин G, V
Фторхинолоны
Цефалоспорины III поколения
Ванкомицин
Иммунитет
Формируется напряженный серовароспецифический
иммунитет
Диагностика:
Бактериологический - выделение на спец.питательных средах, идентификация по
чувствительности к оптохину, способность ферментировать инулин, чувствительность к лизису 10%
желчью (Bile Solubility Test)
Бактериоскопический - окраска по Граму, реакция набухания капсулы с антикапсульной
сывороткой (усиление преломления вокруг бактерий)
Биологический - внутрибрюшное заражение белых мышей материалом с последующим
выделением культуры.
ПЦР
Идентификация по признакам:
- Морфологическим
- Культуральным (вид колоний, пигмент)
- Фаготипирование
Streptococcus pyogenes (Пиогенный стрептококк)
Секретируемые ф-ры:
Стрептолизин О
Гиалуронидаза
Пирогенные экзотоксины
НАДаза
Гр+ кокки
0,5*1,3 мкм
Расположены в
виде цепочек
F белок
Стрептолизин S
М белок
Т белок
Стрептокиназа
СоА-пептидаза
Плазматическая мембрана
Клеточная стенка
Капсула из гиал.к-ты
Биохимические св-ва:
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Streptococcaceae
Род — Streptococcus
Серогруппа - А (Ленсфильд)
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Растут на питательных средах с углеводами и
кровью
- Крупные полупрозрачные колонии
- Жидкие среды - придонный рост
β-гемолиз на кровяном агаре (полный
гемолиз)
Каталаза ⊖ (отличие от Staph.)
Оксидаза ⊖
Ферментация глк с к-той⊕
β-гемолиз на кровяном агаре
Чувствителен к бацитрацину
Заболевания:
- Фарингит, скарлатина
- Целлюлит, импетиго, некротизирующий
фасцит, рожистое воспаление
- Синдром токсического шока
- Ревматическая лихорадка, острый
гломерулонефрит
Ф-ры вирулентности:
Капсула - антифагоцитарная активность.
Адгезины - белки, отвечающие за адгезию к эпителиальным клеткам.
Субстанция С (тейхоевая к-та клеточной стенки) - активация комплемента и высвобождение
медиаторов острой фазы воспаления.
Белок М, F - суперантигены, участие в адгезии к эпителиальным клеткам.
Стрептокиназа - фермент, активирующий антисвертывающую систему крови.
Стрептолизин S - фермент, оказывающий цитотоксический эффект.
Экзотоксины - эритрогенин (суперантиген, похож на TSST-1), стрептолизин О.
Ферменты - гиалуронидаза, стрептокиназа, НАДаза, С5а-пептидаза, экзогенные пиротоксины
(А,B,C, вызывают токсический шок)
Пиогенный стрептококк
Импетиго
Целлюлит
Заражение:
Пути передачи: контактный,
воздушно-капельный.
Ф-ры риска:
- Возраст
- ВИЧ-инфекция
- Диабет
- Злокачественные
новообразования
Лечение:
АБ: Пенициллин G
Цефалоспорины (Цефтриаксон)
Макролиды (Азитромицин)
Хирургическое вмешательство
Рожистое воспаление Некротизирующий фасцит
Фарингит
Лихорадка, боль при глотании. Покраснение, набухание
миндалин.
Импетиго
Зудящие желтоватые струпья на коже по типу медовых
корочек.
Рожистое воспаление
Теплые, болезненные очаги на коже с приподнятыми
краями.
Некротизирующий фасцит
Лихорадка, кожа над пораженной частью становится
пурпурной.
Скарлатина
Лихорадка, ярко-красная сыпь на коже, обложен язык.
Осложнения:
Ревматическая лихорадка
Инфекционный эндокардит
Острый гломерулонефрит (моча цвета мясных помоев)
Диагностика:
Бактериологический - выделение на кровяном агаре для идентификации по типу гемолиза
(должен быть β-гемолиз)
Бактериоскопический - окраска по Граму,
Серологический - выявление группового полисахарида клеточной стенки.
ПЦР
Идентификация по признакам:
- Морфологическим
- Фенотипическим
- Антигенной структуре (серологич.метод)
Enterococcus faecalis (Энтерококк)
Гр+ кокки
0,6-2,0мкм
Расположены в виде
цепочек или пар
γ-гемолиз
Тест на гидролиз эскулина ⊕
⍺-гемолиз
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Enterococcaceae
Род — Enterococcus
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Иногда есть жгутики
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Устойчивы к ↑NaCl, ↑pH и ↑t
γ-гемолиз на кровяном агаре (нет гемолиза)
или ⍺-гемолиз на кровяном агаре (частичный
гемолиз и позеленение среды вокруг колоний)
Растут на желчных средах
- На агаре с кровью образуют мелкие
кремовые или белые колонии с гладкой
поверхностью и ровным краем.
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊖
Оксидаза ⊖
Тест на гидролиз эскулина ⊕
(почернение)
Заболевания:
- Госпитальные инфекции
- Инфекционный эндокардит
- Инфекции мочевыводящих путей
- Внутрибрюшинные абсцессы
- Инфекции желчевыводящих путей
- Бактериемия
Ф-ры вирулентности:
Агрегирующая субстанция - фактор колонизации, облегчает прикрепление.
Углеводы адгезии - фактор колонизации, присоединение бактерий к клеткам.
Цитолизин - белковый бактериоцин, индуцирует очаговые повреждения тканей.
Феромон - хемоаттрактант, регулирует воспалительную реакцию.
Желатиназа - гидролизует желатин, коллаген, гемоглобин и т.д.
Гиалуронидаза - расщепление гиалуроновой кислоты соединительных тканей.
Устойчивость к АБ - могут быть устойчивы к аминогликозидам, β-лактамам и ванкомицину.
Инфекции мочевыводящих путей
Энтерококк
Поражение клапанов сердца
Инфекции желчевыводящих путей
Заражение:
Пути передачи: контактный,
алиментарный, фекально-оральный.
Ф-ры риска:
- Сердечно-сосудистые
заболевания
- Иммунодефициты
- Длительное пребывание в
больнице
Лечение:
Локальная инфекция: ампициллин
Распространенная инфекция с
бактериемией: пенициллины/
ампициллин + аминогликозиды
Или ванкомицин + аминогликозиды
Инфекционный эндокардит
Лихорадка, озноб, гипотензия, тахикардия.
Патологические шумы в сердце, общее недомогание
Инфекции мочевыводящих путей
Дизурия, поллакиурия (частые и сильные ложные
позывы к мочеиспусканию)
Внутрибрюшинные инфекции
Лихорака, боль в животе, тошнота, рвота
Инфекции желчевыводящих путей
лихорадка, боль, желтуха
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь, моча, гнойное содержимое.
Бактериологический - выделение на кровяном агаре для идентификации по типу гемолиза
(должен быть γ-гемолиз или ⍺-гемолиз)
Бактериоскопический - окраска по Граму,
ПЦР - определение tox-гена.
Идентификация по признакам:
- Морфологическим
- Фенотипическим
Bacillus anthracis (сибиреязвенная бацилла)
О-АГ родовой
К-АГ видовой
АГ сибиреязвенного
экзотоксина
Гр+ палочки
5-10 мкм
Цепочками
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Bacillaceae
Род — Bacillus
Морфологические св-ва:
Образуют споры по центру
Есть капсула in vivo
НЕподвижны (диф.признак)
Культуральные св-ва:
Аэробы или факультативные анаэробы
Растут на простых питательных средах
- На плотных средах: шероховатые R-колонии
с коричневым центром и светлыми
участками по периферии («голова медузы»)
- В жидких средах: придонный рост в виде
комочка ваты без помутнения.
- На среде с пенициллином: сферопласты,
которые в мазках в виде «жемчужного
ожерелья»
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Восстанавливают нитраты
Продукция H2S ⊕
Разжижает желатин
Заболевания:
- Сибирская язва. Особо опасное заболевание.
- Легочная форма
- Кожная форма
- Кишечная форма
- Генерализованный инфекционный процесс,
ведущий к септицемии.
Ф-ры вирулентности:
Капсула - угнетает фагоцитоз.
Сибиреязвенный экзотоксин:
компонент А1 (летальный фактор) - металлопротеаза, цитотоксический эффект;
компонент А2 (отечный фактор) - аденилатциклаза, вызывает отеки;
компонент В (протективный АГ) - обеспечивает проникновение А1/2 в клетки.
Факторы инвазии - протеазы широкого спектра действия.
Заражение (антропозооноз)
Источник заболевания: крупный и мелких
рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи.
Пути передачи: контактный, алиментарный,
аэрогенный.
Профилактика:
Специфическая: живая накожная вакцина ,
для экстренной профилактики сибиреязвенный Ig.
Лечение:
В/в антимикробная комбинированная терапия.
АБ: ципрофлоксацин, клиндамицин,
линезолид. Плюс моноклональные АТ.
Иммунитет:
Напряженный и достаточно длительный, но
повторные заражения возможны. Механизм
гуморальный.
Везикула
Некроз
Легочная форма
Папулы
Кишечная
форма
Сибиреязвенная бацилла
Язва
Кожная форма
Особенности инфекции:
- Особо опасная инфекция
- Использовалась в качестве биологического
оружия.
Сибирская язва
Инкубационный период - 2-3 дня.
Лихорадка и тяжелая интоксикация.
Кожная форма
Последовательное появление пятна, папулы,
везикулы и язвы (сибиреязвенный карбункул) очаг геморрагического некроза с
распространенным отеком.
Легочная форма
Тяжелая пневмония и отек легких. Кашель с
примесью крови.
Высокая летальность.
Желудочно-кишечная форма
Рвота и диарея с примесью крови, боль в животе
Диагностика:
Материалы для диагностики: отделяемое карбункула, мокрота, моча и испражнения, кровь. В
зависимости от формы заболевания.
Бактериологический - посев на МПА или МПБ. Идентификация чистых колоний по совокупности
признаков (биохимические, культуральные свойства)
Серологический - РНГА (на АТ). РИФ, ИФА, РСК, РНГА (на АГ).
Реакция термопреципитации по Асколи.
Аллергическая проба с антраксином; ПЦР
Bacillus cereus (cereus - воск с лат.)
О-АГ родовой
К-АГ видовой
H-АГ жгутиков
Гр+ палочки
2,5-10 мкм
Цепочками
Перитрихи
Капсула
Н-АГ
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Bacilli
Сем-во — Bacillaceae
Род — Bacillus
Морфологические св-ва:
Образуют споры по центру
Есть капсула in vivo
Подвижны (перитрихи)
Культуральные св-ва:
Аэробы или факультативные анаэробы
Восковидные колонии
Растут на простых питательных средах
- На плотных средах: «распластанные»
колонии с неровными краями.
- В жидких средах: нежная пленка на
поверхности, белый хлопьевидный осадок,
помутнение бульона.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕ Каталаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Восстанавливают нитраты
Продукция H2S ⊕
Разжижает желатин
Заболевания:
- Пищевая токсикоинфекция
- Эндокардит
- Менингит
- Остеомиелит
- Пневмония
- Кератит
- Эндофтальмит
- Панофтальмит
Ф-ры вирулентности:
Капсула - угнетает фагоцитоз.
Энтеротоксины:
1. Гемолизин
2. Негемолитический энтеротоксин
3. Цитотоксин К
Все эти энтеротоксины воздействуют на эпителий кишечника и вызывают диарею.
Токсин Цереулид - термостабильный рвотный токсин, снижающий мембранный потенциал
митохондрий и приводящий к гибели клеток. Также он воздействует на блуждающий нерв,
активируя рвотный рефлекс.
Пути передачи
Заражение (антропозооноз)
Источник заболевания: почва,
млекопитающие и птицы,
молочные продукты, овощи и
фрукты, блюда из риса.
Пути передачи: алиментарный,
редко контактно-бытовой.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение
правил личной гигиены, не
разогревать много раз блюда из
риса.
Лечение:
Симптоматическая терапия
АБ: ванкомицин, гентамицин. Но
АБ-терапия не эффективна
против токсинов возбудителя.
Бацилла
Поражаемые органы
Особенности инфекции:
- Возможно заражение через медицинское оборудование
(катетеры)
- Резистентность к пенициллину - особенность возбудителя
в отличие от B.anthracis
Пищевое отравление
1. Рвотный тип
Инкубационный период - 1-5 часов.
Тошнота, рвота, спазмы в животе.
2. Диарейный тип
Инкубационный период - 6-18 часов.
Сильные спазмы в животе,
Системные инфекции (лихорадка, озноб, общее недомогание)
Эндокардит: ночные поты, шумы в сердце
Остеомиелит: боль в костях, отеки
Менингит: головные боли, спутанность сознания, ригидность
шейных мышц.
Эндофтальмит: боль в глазах, отек глаз, проптоз.
Кератит: нарушения зрения.
Диагностика:
Материалы для диагностики: проверка пищи на наличие возбудителя и его токсинов, рвотные
массы, промывные воды кишечника, кровь. Диагностическим признаком bacillus cereus считают
обнаружение в подозрительных пищевых продуктах более 10^5 бактерий в 1 г/мл продукта либо
10^2-10^3 бактерий в 1 г/мл каловых и рвотных масс или промывных вод.
Бактериологический - идентификация микроорганизма по его биохимическим и культуральным
свойствам.
ПЦР
Brucella melitensis (Бруцелла)
О-АГ
Vi-АГ капсульный у S-штаммов
G-АГ общий родовой
А- и М-АГ
Гр- кокковидные палочки
Полиморфны
До 1,5 мкм
Капсула
Vi-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Alfaproteobacteria
Сем-во — Brucellaceae
Род — Brucella
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула in vivo
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Капнофилы (требуется ↑CO2)
НЕ растут на простых питательных средах.
Растут на сложных средах очень медленно (2-4
нед), требуя повышенного содержания СО2.
- На плотных средах: образуют мелкие S- и Rколонии голубовато-серого цвета, гемолиза
нет.
- В жидких средах: диффузное помутнение.
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕ Оксидаза ⊕ Уреаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Продукция H2S ⊕
Продукция индола ⊖
Нитраты восстанавливают
Заболевания:
- Бруцеллез.
При метастатических формах поражаются
преимущественно опорно-двигательная
система, нервная и половая системы.
Ф-ры вирулентности:
Капсула - угнетение фагоцитоза.
Гиалуронидаза и белки наружной мембраны - разрушение гиалуроновой кислоты, адгезия.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки
ЧТСС - ослабляет иммунный ответ.
Возможность внутриклеточного паразитизма в фагоцитах и макрофагах. Таким образом бруцелла
попадает во многие органы и ткани.
Бруцелла
Усталость
Лихорадка
Головная боль
Потливость
Миалгия
Потеря веса
Артралгия
Заражение (зооантропоноз)
Источник заболевания: домашние животные
(овцы, козы)
Пути передачи: контактный, реже
алиментарный.
Профилактика:
Специфическая: живая вакцина по
эпидемическим показаниям.
Лечение:
Лечебная убитая вакцина и/или бруцеллезный
Ig.
АБ: доксициклин + рифампицин.
Иммунитет:
Напряженный, длительный, перекрестный
(против всех видов), но со временем угасает.
Механизм преимущественно клеточный, в
меньшей степени гуморальный.
Гепатомегалия
Спленомегалия
Особенности инфекции:
- Выделяют латентную, метастатическую и
остросептическую формы болезни.
- Возбудитель внедряется через
поврежденную кожу и слизистые, или при
употреблении зараженных продуктов.
Бруцеллез
Симптомы интоксикации: лихорадка, озноб,
головная боль, миалгия, артралгия, потеря веса,
общая усталость.
Лихорадка имеет особенность появляться и
исчезать волнообразно.
При отсутствии лечения появляются
осложнения: менингит, остеомиелит,
инфекционный эндокардит.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь, пунктат красного костного мозга, моча, биоптат органа.
Бактериологический - посев на МПБ в 2 флакона, в одном из которых повышенная концентрация
СО2, пересев на сывороточно-декстрозный или кровяной агар. Идентификация культуры по
совокупности признаков.
Серологический - РА Райта, Хеддельсона, РНГА, ИФА.
Аллергический - внутрикожная проба с использованием бруцеллина (АГ)
Rickettsia (Сыпной тиф)
ЛПС клеточной стенки - группоспецифический
Поверхностные белки - видовой АГ
Окраска по Здровскому
Гр- палочки
Полиморфные
0,8-2 мкм
Пили
Микрокапсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Alfaproteobacteria
Сем-во — Rickettsiaceae
Род — Rickettsia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть микрокапсула
НЕподвижны в основном
Биохимические св-ва:
Способный получать АТФ
напрямую из клеток хозяина.
Культуральные св-ва:
Заболевания:
Облигатные внутриклеточные паразиты.
- Сыпной тиф (эпидемический - R. prowazekii,
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в
спорадический - рецидив эпидемического,
розово-красный. По Здровскому окрашиваются
эндемический - R.typhi)
в рубиново-красный.
- Клещевая пятнистая лихорадка
Не растут на питательных средах, только
- Другие риккетсиозы
внутриклеточно. Культивируются в желточных
мешках куриных эмбрионов, в клеточных
культурах, в лабораторных животных.
Ф-ры вирулентности:
- Адгезины - пили, поверхностные белки.
- Фосфолипаза А2 - проникновение внутрь клеток эукариот.
- Токсический термолабильный белок капсульного слоя.
- Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки.
Формы жизни:
- Вегетативная - палочковидная форма, интенсивно размножаются, могут обладать
подвижностью
- Покоящаяся (элементарные тельца) - сферические, НЕ размножаются, всегда НЕподвижны.
Возбудитель сыпного тифа
Передача ЭнТ через блох
Поражение ССС и ЦНС
Развитие сыпи при тифе
Передача ЭпТ через фекалии вшей
Эпидемический тиф (ЭпТ)
Заражение:
Источник заболевания: больной человек (ЭпТ), Инкубационный период - 10-14 дней.
Возбудитель поражает клетки эндотелия
крысы и мыши (ЭнТ)
артерий, приводит к развитию тромбоваскулитов
Пути передачи: через платяных вшей (не
и нарушений кровообращения. Острое начало с
укусы, ЭпТ), блох (ЭнТ)
лихорадкой, сильной головной болью,
Профилактика:
интоксикацией. Позже появляется розеолезная
Специфическая: при некоторых риккетсиозах
сыпь, поражаются НС и ССС, сыпно-тифозные
(сыпной тиф) с помощью убитых и живых
гранулемы.
вакцин.
Эндемический тиф (ЭнТ)
Неспецифическая: борьба с переносчиками
Инкубационный период - 5-15 дней.
(вши, блохи), истребление грызунов (крыс).
Заболевание начинается остро с головной боли,
Лечение:
озноба, болей в суставах, лихорадки.
АБ: фторхинолоны, тетрациклины (АБ, которые Продолжительность лихорадки - 10-13 дней. На
проникают внутрь клеток)
3-9 день появляется обильная сыпь на коже,
Иммунитет:
сначала розеолы, потом папулы. ССС и ЦНС
Напряженный, длительный, нестерильный.
поражаются меньше, чем при эпидемическом
Механизм смешанный.
тифе.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь больного.
Бактериологический - культивирование бактерий в желточном мешке куриных эмбрионов, в
клеточных культурах.
Бактериоскопический - окраска препаратов по Романовскому-Гимзе или Здровскому.
Биологический - внутрибрюшинное заражение морских свинок в лаборатрных условиях.
Серологический - РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), ИФА, иммуноблоттинг.
ПЦР
Токсины:
Протеазы IgA
Neiseria meningitidis (Менингококк)
Гр- диплококки
⌀ 0,8 мкм
В виде пары кофейных
зерен
Пили
Капсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Белки
наружной
мембраны
МенинГококк - мальтоза и глюкоза
Классификация:
Класс — Вetaproteobacteria
Сем-во — Neisseriaceae
Род — Neisseria
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Капнофилы (требуется ↑CO2)
Растут на питательных средах с добавлением
животного белка/крови или сыворотки.
- На плотных средах - б/цв колонии
Гемолиза нет на кровяном агаре
Чувствительный к t, УФ, дезинфиц.средствам
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕ (Н2О2 → Н20 + ↑О2)
Оксидаза ⊕
Ферментирует глк и мальтозу
(отличие от n.gonorrhoeaeбез)
с к-той ⊕
Протеолитических свойств нет
Заболевания:
- Локальное поражение слизистой носоглотки
(назофарингит) с последующей
генерализацией в виде менингококковой
септицемии и воспаления мозговых оболочек
(гнойный менингит, менингоэнцефалия,
эндокардит, пневмония)
Ф-ры вирулентности:
Капсула - нейтрализует фагоцитарную активность клеток. Антигенная принадлежность к
серогруппе.
Адгезины - пили.
Белки наружной мембраны - прикрепление к клетке. Антигенная принадлежность к сероварам.
Эндотоксин (ЛПС клет.стенки) - антигенная структура, играет важную роль в патогенезе поражения
сосудов.
Ферменты инвазии - гиалуронидаза, фибринолизин.
Протеазы IgA - расщепляют IgA
Менингококк
Менингококцемия
Входные ворота - носоглотка
Заражение:
Источник заболевания: больные/носители.
Входные ворота - носоглотка
Пути передачи: воздушно-капельный.
Профилактика:
Специфическая: химическая полисахаридная
вакцина против групп А, C, Y, W-135.
Экстренная: противоменингококковый
иммуноглобулин
Лечение:
АБ: Пенициллин G
Цефалоспорины III (Цефтриаксон)
Иммунитет
Напряженный группоспецифический,
механизм гуморальный.
Особенности инфекции:
- Наиболее часто болеют дети с
несформированной иммунной системой
- 2 формы: локализованная (серогруппы A,B,C) и
генерализованная (серогруппа А)
- Распространено бессимптомное
бактерионосительство.
Менингококцемия (менингококковый сепсис)
Выраженная интоксикация и развитие
геморрагической сыпи
Приводит к ДВС-синдрому
Может быстро привести к эндотоксическому
шоку, острой недостаточности надпочечников
(синдром Уотерхауза – Фридериксена), отеку
мозга, почечной недостаточности и др.
Менингит
При прохождении ГЭБ
Головная боль, лихорадка, ригидность
затылочных мышц.
Диагностика:
Материалы для диагностики: СМЖ, кровь, отделяемое носоглотки
Бактериологический - посевы на среды с кровью или сывороткой, инкубация при повышенном
CO2 (10%). Проверка на б/х св-ва и АГ стр-ру для идентификации возбудителя.
Бактериоскопический - окраска по Граму или метиленовым синим.
РА с антисыворотками
Чувствительность к АБ
Серологический - ИФА (на АГ), РНГА и ИФА (на АТ)
ПЦР - определение tox-гена
Токсины:
Протеазы IgA
Neiseria gonorrhoeae (Гонококк)
Пили
Гр- диплококки
⌀ 0,8 мкм
В виде пары кофейных
зерен
Капсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Белки
наружной
мембраны
Гонококк - только глюкоза
Классификация:
Класс — Вetaproteobacteria
Сем-во — Neisseriaceae
Род — Neisseria
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Капнофилы (требуется ↑CO2)
- На плотных средах - мелкие б/цв колонии
Гемолиза нет на кровяном агаре
По цвету колоний 4 типа: I - оранжевые, при
острой гонорее, II - зеленоватые, при
хроническом течении, III и IV - тусклые.
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕ (Н2О2 → Н20 + ↑О2)
Оксидаза ⊕
Ферментирует только глк (отличие от
n.gonorrhoeaeбез) с к-той ⊕
Протеолитических свойств нет
Заболевания:
- Острая гонорея (гнойное воспаление
слизистой уретры, шейки матки)
- Хроническая гонорея
- Экстрагенитальные формы: фарингит,
проктит, коньюктивит (бленорея) у
новорожденных, 1% - артриты, менингиты,
сепсис.
Ф-ры вирулентности:
Капсула - нейтрализует фагоцитарную активность клеток.
Адгезины - пили IV типа, содержат вариативные антигены.
Гоноцины - факторы колонизации.
Белки наружной мембраны: I - незавершенный фагоцитоз в нейтрофилах, II - адгезия и
проникновение в клетки, III - защита от гуморальных АТ.
Эндотоксин (ЛОС клеточной стенки с белком) - антигенная структура, видоспецифические и
серовароспецифические.
Ферменты инвазии - гиалуронидаза, протеазы.
Протеазы IgA - расщепляют IgA.
β-лактамаза - устойчивость к пенициллинам.
Бленорея
Гонококк
Заражение:
Источник заболевания: больные/носители.
Пути передачи: половым путем, реже
контактно-бытовым. Заражение
новорожденного при прохождении через
родовые пути матери.
Профилактика:
Специфическая: не разработана.
Неспецифическая: избегать беспорядочных
половых связей, пользоваться
презервативами.
Лечение:
АБ: Цефалоспорин III (цефтриаксон)
Азитромицин
Иммунитет:
Не формируется из-за специфичности.
Возможно повторное заражение.
Гонорея
М: жжение при мочеиспускании, б/цв выделения
из уретры, которые могут стать гнойными или
кровянистыми. Уретрит — простатит —
эпидидимит.
Ж: густые белые/гнойные выделения из
влагалища или мочеиспускательного канала,
котрые могут быть кровянистыми. Боли внизу
живота, температура.
Бленорея
Опухание век, слизистые или гнойные выделения
из глаз.
Осложнения
Артрит, инфекционный эндокардит.
Диагностика:
Материалы для диагностики: гнойное отделяемое уретры, влагалища, шейки матки,
предстательной железы, осадок мочи.
Бактериологический - посевы на асцит-агар, инкубация при повышенном CO2 (10%). Проверка на
б/х св-ва и АГ структуру для идентификации возбудителя.
Бактериоскопический - окраска по Граму или метиленовым синим. Гр-, диплококки с
внутриклеточным расположением.
Экспресс - прямая и непрямая РИФ.
Серологический - РСК или РПГА с сывороткой крови больного.
Кожная проба с гоновакциной.
Bordetella pertussis (Возбудитель коклюша)
О-АГ у S-форм
К-АГ термолабильный - агглютиногены
Пертактин
Пертуссин
Гр- кокковидные палочки
0,5-1 мкм
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
Фимбрии
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Филаментозный
гемагглютинин
Классификация:
Класс — Betaproteobacteria
Сем-во — Alcaligenaceae
Род — Bordetella
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
- Среда Борде-Жангу (картофельноглицериновый агар с пенициллином и
кровью): гладкие выпуклые колонии с
жемчужным оттенком.
- Казеиново-угольный агар: гладкие
серовато-кремовые выпуклые колонии.
S-R трансформация.
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊖
Продукция H2S ⊖
Продукция индола ⊖
Нитраты НЕ восстанавливают
Заболевания:
- Коклюш. Болеют в основном маленькие дети
после прекращения грудного
вскармливания.
Ф-ры вирулентности:
Факторы адгезии - пили, белок наружной мембраны пертактин, филаментозный гемагглютинин.
Коклюшный токсин - экзотоксин пертуссин, состоит из 3 субъединиц, повышает концентрацию
цАМФ, приводя к отекам, спазму мелких бронхов и кашлю.
Трахеальный цитотоксин - повреждение ресничек эпителия трахеи, лихорадка.
Дерматонекротоксин - воспаление и некроз эпителия.
Эндотоксин (ЛПС клет.стенки) - лихорадка, активация комплемента.
Аденилатциклаза - гемолизин, препятствует фагоцитозу.
Возбудитель коклюша
АКДС
Адгезия бактерий в эпителий трахеи
Заражение (антропоноз)
Пути передачи: воздушно-капельным путем.
Профилактика:
Специфическая: комбинированная вакцина
АКДС. Коклюшный компонент представлен
убитыми формалином коклюшными
бактериями.
Лечение:
Противококлюшный Ig донорский (на ранних
стадиях). Симптоматическая терапия
АБ: макролиды - азитромицин (только в
катаральном периоде)
Иммунитет:
Напряженный пожизненный
антибактериальный и антитоксический
иммунитет. Видоспецифичен.
Особенности инфекции:
- Заболевание очень контагиозное.
- Чаще болеют дети до 3 лет.
Коклюш
Инкубационный период 1 нед. Происходит
адгезия микробов к эпителию трахеи,
размножение и выделение токсинов.
Катаральный период 1-2 нед. Лихорадка,
слабый, но упорный кашель.
Период пароксизмального кашля 2-4 нед.
Приступы спастического сухого кашля вплоть до
рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания.
Период выздоровления 4-6нед. Частота и
выраженность приступов снижаются. Из-за
иммуносупрессии могут развиваться вторичные
бактериальные осложнения (пневмонии,
менингоэнцефалиты)
Диагностика:
Материалы для диагностики: слизь.
Бактериологический - материал собирают и высевают на среду Борде-Жангу или казеиновоугольный агар. Идентифицируют возбудителя по видоспецифическим К-АГ при помощи РА на
стекле с К-сыворотками.
Серологический - РА, РСК, РНГА, РИФ. Применяются только на поздних стадиях болезни.
ПЦР
Escherichia coli (Кишечная палочка)
О-АГ более 170
К-АГ более 100 - серогруппа
Н-АГ более 50 - серовар
Пили
Гр- палочки
2-6 мкм
Прямые с
закругленными концами
F-АГ
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Жгутики
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Escherichia
Плазматическая
мембрана
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
Подвижны (пили, жгутики)
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Растут на простых питательных средах, в
жидких средах диффузное помутнение.
S-формы колоний гладкие, блестящие,
полупрозрачные.
Группы:
1. Энтеропатогенные (ЭПКП)
- Пили IV типа, белок интимин (адгезин)
- Размножаются на пов-ти эпителия
- Колиэнтерит у детей
2. Энтеротоксигенные (ЭТКП)
- Пили IV типа, термолабильный и
термостабильный энтеротоксины
- Размножаются на поверхности эпителия с
массивным выбросом энтеротоксинов
- «Диарея путешественников» холероподобный колиэнтерит
Биохимические св-ва:
Каталаза ⊕
Оксидаза ⊖
Ферментация глк с к-той и газом ⊕
Ферментация лактозы ⊕
Продукция H2S ⊖
Продукция индола ⊕
4. Энтероинвазивные (ЭИКП)
- Поверхностные белки инвазии, шигаподобный
токсин.
- Внедряются в эпителиальные клетки.
Размножаются в них и разрушают.
- НЕподвижны, НЕ ферментируют лактозу
- Дизентериеподобный колиэнтерит
5. Энтерогеморрагические (ЭГКП)
- Пили IV типа, интимин, шигаподобные
цитотоксины, гемолизин.
- Действуют как ЭПКП
- Геморрагический колит и гемолитикоуремический синдром
6. Энтероадгезивные (ЭАГКП)
- Фимбриальные адгезины, белок дисперзин,
энтеро- и цитотоксины.
- Прикрепляются к эпителию и покрываются
биопленкой
- Персистирующая диарея
Кишечная палочка
ЭПКП
ЭТКП
ЭИКП
ЭГКП
ЭАГКП
Уропат.эш.
Тошнота, рвота, боли в животе
- Геморрагическая
- Водянистая
диарея
диарея без
- Субфебрильная
- Дизурия
крови
- Водянистая
Водянистая
t°
Персистирующая - Частое
диарея без
- Тяжелое
диарея с
диарея или
- Гемолитикомочеиспускание
обезвоживание
крови
примесью крови
уремический
медленно
- Боль в боку
у детей до 2 лет - Лихорадка
Озноб
синдром (отеки,
текущая диарея
- хроническя
- Вздутие
тошнота, рвота)
диарея ведет к
- Диарея
задержке роста
- Желтуха
Заражение:
Пути передачи: алиментарный,
водный, контактно-бытовой.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение сангигиенических правил и санитарный
контроль за источниками воды,
продуктами питания.
Другие заболевания:
- Инфекции мочевыводящих путей
- Пневмония
- Менингит (особенно у младенцев)
- Сепсис, перитонит, цистит
(оппортунист.инфекции)
Особенности инфекции:
- Условно-патогенные (нормофлора) и облигатнопатогенные (диареегенные)
- Локализация: толстая и тонкая кишка.
- Является санитарно-показательным микробом
Лечение:
АБ: ампициллин, цифрофлоксацин, цефтриаксон
Инфекции мочевыводящих путей: фторхинолоны
(ципрофлоксацин, левофлоксацин)
Гемолитико-уремический синдром: диализ,
кортикостероиды, гемотрансфузии, плазмоферез.
Иммунитет
Ненапряженный местный иммунитет, опосредованный
секреторным IgA.
После ЭТКП - антитоксический.
Диагностика:
Материалы для диагностики: испражнения, рвота, промывание воды желудка, моча.
Бактериологический - посевы на Эндо, Плоскириева (красный) или Левина (синий) на
ферментацию лактозы. РА на стекле с агглютинирующей сывороткой. Среда Клиглера на глк, лак,
H2S.
Серологический - РСК или РПГА с сывороткой крови больного.
ПЦР
Salmonella typhi, paratyphi (A, B, С) (Сальмонелла)
О-АГ - серогруппа
Н-АГ - специфическая и
неспецифическая части
К-АГ (Vi-АГ) не у всех!
Пили
Гр- палочки
2-5 мкм
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Перитрихи
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Salmonella
Плазматическая
мембрана
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Капсула не у всех
Подвижны (перитрихи)
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Строго селективная среда - висмутсульфитный агар (черные колонии)
S-формы колоний гладкие, блестящие,
полупрозрачные с голубоватым оттенком.
- S.paratyphi B образует на плотных средах
слизистые валик.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊖
Ферментация глк с к-той и газом ⊕
(S.typhi без газа)
Ферментация лактозы ⊖
Продукция H2S ⊕ (S.paratyphi A ⊖)
Продукция индола ⊖
Заболевания:
- Брюшной тиф
- Паратифы А, В, С.
- Язвы кишки
- Бактериемия
Ф-ры вирулентности:
Капсула - устойчивость к фагоцитозу
Поверхностные белки инвазии - белки гена SPI-1
Эндотоксин очень высокой токсичности
Цито- и энтеротоксины - белки-экзотоксины
Vi-АГ у S.typhi и S.paratyphi C - антиген вирулентности. Повышает устойчивость к фагоцитозу,
является рецептором для бактериофагов при фаготипировании.
Проникновение в эпителий киш-ка:
Трансцитоз через М-клетки без повреждения.
Возбудители брюшного тифа и паратифов
Гепатомегалия
Спленомегалия
Заражение (антропонозы)
Фекально-оральным путем
Пути передачи: водный, пищевой,
контактный.
Профилактика:
Специфическая: брюшнотифозная
химическая и брюшнотифозная спиртовая
вакцина, обогащенная Vi-АГ. Для экстренной
профилактики брюшнотифозный
бактериофаг.
Лечение:
Восстановление эл-литного баланса, НПВС.
АБ: фторхинолоны, цефалоспорины
(цефтриаксон). Хирургическое удаление
желчного пузыря.
Иммунитет:
Напряженный и длительный за счет
гуморального иммунного ответа (IgG),
клеточный иммунитет (активированные
макрофаги), местный иммунитет в
кишечнике.
Розеолезная сыпь
Брюшной тиф (S.typhi)
Антропонозная инфекция
Язвенное поражение лимф.аппарата тонкой
кишки, бактериемия, интоксикация, розеолезная
сыпь, спленомегалия, гепатомегалия.
Паратифы
Острые кишечные инфекции, напоминающие
брюшной тиф. Меньше инкуб.период, более
острое начало, более легкое течение.
Клиника:
Инкубационный период 10-14 дней.
Проникновение бактерий в лимф.систему
кишечника. Лимфаденит, бактериемия.
Разгар болезни. Лихорадка и интоксикация,
появление розеолезной сыпи.
Фаза паренхиматозной диффузии. Поражение
печени, селезенки, легких.
Аллергически-выделительная фаза. Реинфекция,
гиперергическое воспаление →некроз и
прободение кишечной стенки.
Стадия выздоровления
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь (1 неделя), фекалии, моча, желчь, костный мозг (2-3 недели)
Бактериологический - посев в среду обогащения (в среду Рапопорт). Далее пересев на плотные
диф-диагн.среды (ср. Плоскирева). Проверка на мин.дифференцирующем ряду. Реакция
агглютинации на стекле с ОН-антисыворотками (определение серовара)
Серологический - РНГА с антигенными эритроцитарными диагностикумами.
Salmonella enteritidis (Сальмонелла)
О-АГ - серогруппа
Н-АГ - специфическая и
неспецифическая части
К-АГ (Vi-АГ) не у всех!
Пили
Гр- палочки
2-5 мкм
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Перитрихи
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Salmonella
Плазматическая
мембрана
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Капсула не у всех
Подвижны (перитрихи)
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Питательные среды с желчью, так как они
устойчивы к действию желчных кислот.
- На МПА сальмонеллы образуют серо-белые
слегка выпуклые колонии R- и S-формы с
голубоватым оттенком диаметром 2-4 мм.
- На висмут-сульфитном агаре образуют
черные колонии с ртутным блеском.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊖
Ферментация глк с к-той и газом ⊕
Ферментация лактозы ⊖
Продукция H2S ⊕
Продукция индола ⊖
Заболевания:
- Гастроэнтерит сальмонеллезный «Пищевое
отравление»
- Энтероколит
- Язвы
- Бактериемия
Ф-ры вирулентности:
Капсула - устойчивость к фагоцитозу.
Пили - способствуют адгезии на слизистой кишеника.
Поверхностные белки инвазии - обеспечивают адгезию.
Эндотоксин очень высокой токсичности, вызывает диарею.
Энтеротоксины - вызывает диарею путем активации АЦ (↑цАМФ).
Проникновение в эпителий кишечника:
Трансцитоз через М-клетки без повреждения.
Возбудители сальмонеллезного гастроэнтерита
Заражение (антропоЗООнозы)
Резервуар: животные (птицы, скот, собаки)
Заражение фекально-оральным путем
Пути передачи: пищевой (мясо, яйца,
молочка) водный.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение правил
личной гигиены, тщательное мытье рук.
Правильное приготовление сырых продуктов.
Лечение:
Восстановление электролитного баланса
НПВС, противорвотные (симптоматическая
терапия)
АБ как правило, не применяются, их
назначают только при тяжелом течении и
при развитии генерализованной формы.
Иммунитет:
Ненапряженный и недлительный.
Постинфекционный, гуморальный и
клеточный, типоспецифический.
Боль в животе
Тошнота
Головная боль
Озноб
Ф-ры риска тяжелого течения:
- Возраст (слишком молодые и пожилые)
- Низкая кислотность желудка
- Иммунодефициты
Гастроэнтерит (пищевое отравление)
Может протекать бессимптомно
Инкубационный период - 24-48ч
- Диарея (может быть кровавая)
- Боль в животе схваткообразная
- Тошнота, рвота
- Признаки интоксикации (головная боль,
слабость, тошнота, озноб)
Проходит обычно за 3-5 дней.
Диагностика:
Материалы для диагностики: рвотные массы, фекалии промывные воды желудка.
Бактериологический - определение возбудителя по культуральным, антигенным и биохимическим
свойствам.
Серологический - РНГА с антигенными эритроцитарными диагностикумами.
Shigella dysenteriae (Шигелла)
О-АГ - группы A,B,C,D
К-АГ
Пили
Гр- палочки
2-5 мкм
Капсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Shigella
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Жидкая среда обогащения - селенитовый
бульон.
Хорошо растут на простых пит.средах.
Дифференциально-диагностические среды Эндо, Левина, Плоскирева (т.к. не разлагают
лактозу), Клиглера (на бх свойства)
Могут превращаться в L-формы.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊖ Каталаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Ферментация лактозы ⊖
Продукция H2S ⊖
Продукция индола ⊕ ⊖
Маннит ⊖
Заболевания:
- Дизентерия
- Поражение ЦНС и гемолитико-уремический
синдром (Шига-токсин)
Ф-ры вирулентности:
Капсула - устойчивость к фагоцитозу
Поверхностные белки инвазии (Ipa-белки)— обеспечивают адгезию, апоптоз фагоцитов, внутри и
внеклеточное распространение шигелл.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, общая интоксикация.
Экзотоксины (Шигатоксин) - компонент А отвечает за нарушение синтеза белка и гибель клетки,
компонент В обеспечивает связывание токсина с рецептором клетки.
Ферменты агрессии - гиалуронидаза, фибринолизин, плазмокоагулаза, нейраминидаза, муциназа.
Проникновение в эпителий кишечника:
Инвазия колоноцитов с размножением внутри них.
Возбудители дизентерии (шигеллеза)
Заражение (антропонозы)
Источник заболевания: больной/носитель.
Пути передачи: фекально-оральный путь,
контактно-бытовой.
Профилактика:
Экстренная: дизентерийный бактериофаг.
Неспецифическая: соблюдение правил
гигиены, тщательное мытье рук. Правильное
приготовление сырых продуктов.
Лечение:
Бактериофаг дизентерийный поливалентный
АБ: фторхинолоны (ципрофлоксацин),
макролиды, цефалоспорины и пенициллины.
Симптоматическая терапия.
Иммунитет:
Ненапряженный и непродолжительный
вариантоспецифический иммунитет
(выработка IgA, повыш.активность
лимфоцитов и макрофагов)
Спазмы в животе
Кровянисто-слизистая диарея
Особенности инфекции:
- Вызывает локальное поражение толстой
кишки с интоксикацией.
Дизентерия
Инкубационный период - 1-5 суток.
Острое начало с развитием интоксикационного
синдрома: лихорадка, озноб, жар, слабость,
головная боль.
Спазмы в животе, кровянисто-слизистая диарея.
Локализация болей соответствует проекции
дистального отдела толстой кишки.
При поражении почек - кровь в моче.
Диагностика:
Материалы для диагностики: испражнения (комочки слизи, гноя), рвотные массы, пищевые
продукты.
Бактериологический - посев на лактозосодержащие дифференциальные среды (Плоскириева) и
на среды обогащения (селенитовая), пересев на среду Клиглера (лак, H2S, глк). Далее
идентификация вида с помощью РА с диагностическими сыворотками с АТ к О-АГ.
Серологический - РНГА и РА при затяжном течении.
ПЦР
Термостабильный ЛПС О-АГ
Термолабильный К-АГ
V-, W-, F1-АГ
Yersinia pestis (Иерсиния)Гр- палочки
Капсула
К-АГ
Плазмиды
Овоидной формы
Окрашиваются биполярно
1,5 мкм
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Yersinia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Психрофилы (оптимум роста 28°), хотя могут
расти в пределах 2-40°.
Растут на простых питательных средах.
- На плотных: колонии в виде «битого стекла»
через 12ч, в виде «кружевных платочков»
через 24ч.
- В жидких средах: нежная пленка, от которой
спускаются нити в виде сосулек.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊖ Каталаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Ферментация лактозы ⊖
Продукция H2S ⊖
Продукция индола ⊖
Ферментация сахарозы ⊖
Заболевания:
- Чума
Бубонная форма (бубоны - увеличенные,
воспаленные, болезненные лимфоузлы)
Легочная форма (пневмония с серозногеморрагическим экссудатом, «кровавым»
кашлем и легочной недостаточностью)
Кишечная форма (диарея с кровью и слизью)
Септическая форма
Кожная форма
Ф-ры вирулентности:
Поверхностный гликопротеин (F1-АГ) - угнетение фагоцитоза, защита от нейтрофилов.
Протеаза - активирует лизис фибриновых сгустков.
«Мышиный» токсин (F2-АГ) - антагонист адренергических рецепторов, ингибирует дыхательную
активность митохондрий.
V-, W-АГ - антифагоцитарные св-ва, способствуют внутриклеточному размножению бактерий.
Проникновение в эпителий кишечника:
Трансцитоз с повреждением эпителия кишечника
Возбудители чумы
Бубонная форма
Септическая форма
Заражение (зооантропонозы)
Источник заболевания: дикие животные,
особенно грызуны. От них человеку через
укусы блох.
Пути передачи: контактный, алиментарный,
воздушно-пылевой, воздушно-капельный.
Профилактика:
Специфическая: живая вакцина (EV-штамм)
для накожного, подкожного применения и
таблетированная вакцина.
Лечение:
АБ: аминогликозиды (гентамицин,
стрептомицин), доксициклин, тетрациклин,
фторхинолоны.
Иммунитет:
Ненапряженный и непродолжительный
(клеточный иммунный ответ)
Легочная форма
Особенности инфекции:
- Острая природно-очаговая инфекция.
- Относится к особо опасным, карантинным
болезням.
- Высокая восприимчивость людьми.
Чума
Тяжелая интоксикация, лихорадка, поражение
лимф.узлов, легких, сепсис и высокая
летальность.
Бубонная чума:
Лихорадка, озноб, усталость, бубоны в паховой
или подмышечной области.
Септическая:
Недомогание, гипотония, пурпурные поражения
кожи и некроз тканей, особенно конечностей.
Легочная:
Лихорадка, одышка, боль в груди, кашель,
кровохаркание (откашливание мокроты с
кровью)
Диагностика:
Материалы для диагностики: пунктаты бубонов, мокрота, кровь, моча, кал.
Экспресс - РИФ, ИФА, ПЦР, чумной бактериофаг.
Бактериологический - посев на твердые пит.среды. Далее определяется возбудитель по бх
признакам при помощи РА, РНГА, РП.
Бактериоскопический - окраска мазка по Леффлеру и по Граму, поиск биполярно окрашенных
Грам- палочек.
Серологический - РНГА, ИФА.
Биологический - проба на морских свинках.
Аллергический - пестин (белковый аллерген) для кожной пробы.
Yersinia enterocolitica (Иерсиния)
О-АГ - 34 серовара
К-АГ
Н-АГ жгутиковый
Гр- палочки
Окрашиваются биполярно
2-3 мкм
Капсула
К-АГ
Плазмиды
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Жгутик
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Yersinia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
Подвижны при 25°,
НЕподвижны при 37°
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Психрофилы (оптимум роста 28°), хотя могут
расти в пределах 2-40°.
Растут на простых питательных средах.
- На плотных: мелкие блестящие, часто
выпуклые S-колонии с голубоватым
оттенком.
- В жидких средах: помутнение.
На среде Эндо (37° 48ч) колонии розоватого
оттенка.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊖ Каталаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Ферментация лактозы ⊖
Продукция H2S ⊖
Продукция индола ⊖
Ферментация сахарозы ⊕
Заболевания:
- Кишечный иерсиниоз, энтероколит
- Терминальный илеит (подвздошная кишка)
- Энтероколит (ободочная кишка)
- Брыжеечный лимфаденит (брыжеечные
лимфатические узлы) → псевдоаппендицит
- Сепсис (у больных с иммунодефицитом и др.
хроническими заболеваниями)
- Реактивный артрит после инфекции
Ф-ры вирулентности:
Адгезины и инвазины - облегчают взаимодействие с эпителием кишечника.
ТТСС - секреция белков, блокирующих активацию макрофагов и выработку цитокинов. Защищают
от фагоцитоза.
Энтеротоксин - вызывает диарею, аналогичен термостабильным токсинам E.coli.
Цитотоксин - вызывает гибель клеток.
Проникновение в эпителий кишечника:
Трансцитоз с повреждением эпителия кишечника, размножение в Пейеровых бляшках,
проникновение в лимф.систему.
Возбудители кишечного иерсениоза
Заражение (сапроноз)
Источник заболевания: почва, вода,
инфицированные растения и животные.
Пути передачи: водный и алиментарный
(через воду, молоко и овощи), контакт с
инфицированными животными.
Особенности инфекции:
- Поражение тонкого и толстого кишечника.
- Чаще болеют дети.
Кишечный иерсиниоз
Начинается с повышения t° до 38-39°С.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение правил личной Начальный период: боли в суставах, головная
боль. Стул жидкий, с резким запахом (до 15 р/
гигиены, мытье рук после контакта с
сут), кровавая диарея. Боли в эпигастрии, вокруг
животными, термическая обработка пищи,
пупка, в правой подвздошной области.
кипячение воды и т.д.
4-5 день от начала: появление сыпи на коже,
Лечение:
похожей на скарлатинозную.
АБ: цефалоспорины III поколения,
аминогликозиды, фторхинолоны,
тетрациклины.
Постинфекционные заболевания
Иммунитет:
- Реактивный артрит
Ненапряженный, непродолжительный.
- Узловатая эритема
Диагностика:
Материалы для диагностики: фекалии, моча, кровь, цереброспинальная жидкость, удаленный
аппендикс.
Бактериологический - посев на фосфатный р-р (обогащение), холодовое обогащение (психрофил),
высев на ср.Эндо (лактоза), Отбор лак ⊖ колоний, пересев на МПА и идентификация по бх св-вам.
Бактериоскопический - окраска мазка по Леффлеру и по Граму, поиск биполярно окрашенных
Грам- палочек.
Серологический - РНГА, ИФА.
Klebsiella pneumoniae (Клебсиеллы)
О-АГ - 12 групп
К-АГ - 85 сероваров
Окраска по Бурри-Гинсу (видна капсула)
Пили
Гр- палочки
0,5-6 мкм
Капсула
K-АГ
Плазматическая
мембрана
Клеточная стенка
О-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Enterobacteriaceae
Род — Klebsiella
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Растут на плотных питательных средах:
- На плотных средах: крупные слизистые
колонии.
- В жидких средах: образуют сероватосеребристую пленку на поверхности.
- На средах Эндо и Плоскирева клебсиеллы
обычно образуют красные колонии с
металлическим блеском.
Оптимум температуры – 35-37ОС.
Биохимические св-ва:
Ферментация глк с к-той и
газом ⊕ Уреаза ⊕
Ферментируют лактозу
Продукция H2S ⊕
Продукция индола ⊖
Заболевания:
- Пищевые токсикоинфекции, инфекции
дыхательных путей, мочеполовой системы.
- Озена (атрофический зловонный ринит)
- Риносклерома
Ф-ры вирулентности:
Факторы адгезии - пили III типа.
Капсула - подавляет фагоцитоз, обеспечивает устойчивость комплементу.
Термостабильный энтеротоксин - аналогичен энтеротоксину E.coli.
Термолабильный энтеротоксин - провоцирует выход жидкости в кишечник.
Эндотоксин - ЛПС, обладает провоспалительной активностью.
Белки-сидерофоры - энтерохелин и аэробактин, обеспечивают возбудителя ионами железа.
Клебсиеллы
Варианты распространения
внутрибольничной формы
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной или носитель
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный, алиментарный.
Профилактика:
Неспецифическая: соблюдение санитарногигиенических норм,
Специфическая: при хронической
урогенитальной инфекции инактивированная
вакцина с K.pneumoniae.
Лечение:
АБ: карбапенемы, фторхинолоны (в 75%
случаев устойчивы к аминогликозидам)
Симптоматическая терапия.
Иммунитет:
Непрочный, в основном носит клеточный
характер.
Мочеполовая
инфекция
К. pneumoniae подвид pneumoniae
Пневмония
Активная деструкция лёгочной паренхимы с
формированием абсцессов, эмпием и плевральных
спаек. Поражения дыхательных путей (бронхиты и
бронхопневмонии) протекают легче. Наиболее часто
вызывают поражения мочевыводящих путей, мозговых
оболочек, суставов, глаз, а также бактериемии и
септикопиемии.
К. pneumoniae подвид ozaеnае
Озена. Течение заболевание хроническое. Триада
признаков: атрофия слизистой оболочки носа и
подлежащего костного скелета, образование плотных
корок и неприятный запах из носа. Процесс может
распространяться на глотку, гортань и трахею и
приводить к потере обоняния.
К. pneumoniae подвид rhinoscleromatis
Риносклерома - хроническое гранулематозное
заболевание дыхательных путей. Беловатые узелки,
покрытые вязкой мокротой на слизистой носа, гортани и
трахеи. Нарушение дыхания, инфильтраты, покрытые
корками в верхних дыхательных путях.
Диагностика:
Материалы для диагностики: зависит от формы заболевания.
Бактериоскопический - выявление типичной морфологии возбудителя в соскобе пораженных
тканей с окраской по Бури-Гинсу для выявления капсулы.
Бактериологический - посев на лактозосодержащие среды, идентификация колоний по бх и
культуральным признакам.
Серологический - РСК, РПГА, ИФА (используются редко)
ПЦР
Vibrio cholerae (Холерный вибрион) Гр- палочки
О-АГ - 150 серогрупп (возбудители холеры:
О1 и О139)
Н-АГ общий для рода
2-4 мкм
Располагаются
параллельно
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Жгутик
Пили
Н-АГ
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Vibronaveae
Род — Vibrio
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (монотрихи)
Культуральные св-ва:
Факультативные аэробы
Галофилы (для оптимального роста нужно 0,5%
NaCl)
Растут на простых питательных средах с
щелочной реакцией:
- На плотных: небольшие прозрачные Sколонии и неровные мутные R-колонии.
- В жидких средах: голубоватая пленка на
поверхности.
Элективная среда - TCBS-агар, среда
накопления - пептонная вода с 1% NaCl.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Продукция H2S ⊖
Продукция индола ⊕
Восстанавливают нитраты
Сах ⊕ Ман ⊕ Араб ⊖ (1 группа
Хейберга)
Заболевания:
- Холера
- Острые кишечные инфекции
Ф-ры вирулентности:
Пили IV типа (адгезия) и жгутики (колонизация)
Ферменты инвазии - фибринолизин, гиалуронидаза
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, угнетение фагоцитоза, инфекционно-токсическое действие.
Экзотоксин - холероген, цитотоксический эффект, активация аденилатциклазной системы и
накопление цАМФ, что ведет к выделению из клеток Na и Cl.
Проникновение в эпителий киш-ка:
Простое прикрепление и колонизация.
Холерный вибрион
Боль в животе
Заражение (антропоноз)
Механизм заражения: фекально-оральный
Пути передачи: водный, алиментарный,
контактно-бытовой.
Профилактика:
Специфическая: холерная убитая вакцина,
комбинированная вакцина. Но эффект
оказывается только на 6 месяцев с
эффективностью до 70%.
Лечение:
Восстановление водного и электролитного
баланса.
АБ: тетрациклины, ципрофлоксацин.
Иммунитет:
Ненапряженный и непродолжительный,
преимущественно гуморальный.
Диарея
Обезвоживание
Особенности инфекции:
- Особо опасная карантинная инфекция
- Очень чувствительны к действию
дезинфекторов, особенно с кислым pH.
- Размножение происходит в тонкой кишке.
Холера
Инкубационный период: часы - 2-3 дня
Начинается с внезапных позывов с обильными
выделениями из кишечника: без запаха,
напоминающие «рисовый отвар».
Многократная обильная рвота.
Развивается тяжелое обезвоживание, которое
приводит к сердечной недостаточности,
снижению температуры и гипотензии, что без
адекватного лечения может закончиться
летально.
Диагностика:
Материалы для диагностики: испражнения, рвотные массы, секционный материал, сточные воды.
Бактериологический - посев на среду накопления (пептонная вода) и на элективную среду, высев
на щелочной агар. Идентификация по бх, морфологическим св-вам, с помощью О-антисыворотки
и диагностических сывороток.
Бактериоскопический - для определения выраженной подвижности, исследование препарата
висячей или раздавленной капли.
Серологический - определение АТ в крови при помощи РА.
ПЦР
Francisella tularensis (Франциселла)
О-АГ
Vi-АГ капсульный у Sштаммов
Гр- палочки
Полиморфны
До 1 мкм
Капсула
Vi-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Пили
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Francisellaceae
Род — Francisella
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула in vivo
НЕподвижны
Размножаются почкованием
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
НЕ растут на простых питательных средах.
Растут на сложных средах с экстрактами
тканей, кровью и АБ.
- На плотных средах: образуют мелкие Sколонии молочно-белого цвета с голубым
оттенком.
- В жидких средах растут плохо,
преимущественно на поверхности.
Хорошо размножаются в желточном мешке
куриного эмбриона.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊖ Уреаза ⊖
Ферментация глк с к-той ⊕
Продукция H2S ⊕
Продукция индола ⊖
Ферментирует глицерин
Заболевания:
- Туляремия.
Бубонная форма, легочная, желудочнокишечная и генерализованная (в зависимости
от развития инфекции)
Ф-ры вирулентности:
Капсула - угнетение фагоцитоза.
Пили IV типа - адгезия.
Нейраминидаза - адгезия.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки.
Возможность внутриклеточного паразитизма в фагоцитах и макрофагах. Таким образом
франциселла попадает во многие органы и ткани.
Francisella tularensis (Франциселла)
Сепсис
Воспаление
лимфатических узлов
Почечная
недостаточность
Гепатит
Пневмония
Туляремийный бубон
Заражение (зооантропоноз)
Источник заболевания: грызуны (водяные
крысы, домовые мыши, зайцы)
Пути передачи: контактный, алиментарный и
трансмиссивный.
Особенности инфекции:
- Есть 2 биовара (А и В). У типа А резервуар
поддерживается через цепочку клещизайцы. У типа В через цепочку комарыгрызуны.
Профилактика:
Специфическая: живая ослабленная
накожная вакцина обеспечивает иммунитет
на 5-7 лет.
Бруцеллез
Инкубационный период - 3-6 дней.
Начало заболевания резкое, лихорадка,
интоксикация, сильная головная боль.
На месте внедрения образуются язвочки.
Бактерии попадают в регионарный
лимфатический узел и размножаются там.
Образуется первичный туляремийный бубон,
развивается лимфаденит.
С кровью бруцелла попадает в другие органы,
развиваются вторичные бубоны и вторичные
поражения органов.
Лечение:
АБ: аминогликозиды, тетрациклины,
левомицетин.
Иммунитет:
Стойкий, очень длительный,
преимущественно клеточный. Фагоциты
иммунизированных людей способный к
завершенному фагоцитозу.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь, пунктат из бубона, соскоб из язвы и т.д.
Бактериологический - малоэффективный метод, Оценивают по морфологическим и
тинкториальным свойствам, отсутствию роста на простых средах.
Бактериоскопический - мазки-отпечатки окрашивают по Романовскому-Гимзе.
Серологический - РА со специфической сывороткой, РНГА и РИФ.
Аллергический - внутрикожная или накожная проба с использованием тулярина.
Legionella pneumophila (Легионелла)
Гр- палочки
С заостренными
концами
2-5 мкм
О-АГ - 12 серогрупп
ЛПС-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Амфитрихи
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Legionellaceae
Род — Legionella
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (амфитрихи)
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Растут на сложных средах с экстрактами
тканей, кровью и АБ.
- На плотных средах: колонии имеют вросший
центр с образованием коричневого
пигмента.
Нуждаются в цистеине и железе.
Могут культивироваться в желточном мешке
куриного эмбриона.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕ Каталаза ⊕
Уреаза ⊖
Ферментация глк ⊖
Гидролизуют гиппурат натрия
Заболевания:
- Болезнь легионеров (тяжелая пневмония)
- Лихорадка Понтиак (ОРЗ без пневмонии)
- Лихорадка Форт-Брагг (сопровождается
кожной сыпью)
Ф-ры вирулентности:
Адгезины - пили, микрокапсула, белки наружной мембраны.
Главный белок наружной мембраны (порин) - видоспецифический белок, нужен для связывания
С3-рецепторов макрофага, обладает иммуногенными свойствами, белок теплового шока.
Экзотоксины - цитотоксин и гемолизин, нарушение функций и лизис клеток.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки.
Легиолизин - гемолизин, образующий коричневый пигмент на тирозин-содержащей среде.
Возможность внутриклеточного паразитизма - поражение альвеолярных макрофагов и моноцитов,
ингибирование фагоцитоза.
Легионелла
Системы водоснабжения
и кондиционеры
Заражение (сапронозы)
Источник заболевания: пресноводные
водоемы (в симбиозе с амебами и
инфузориями), системы водоснабжения и
кондиционирования воздуха.
Пути передачи: аэрогенно.
Профилактика:
Неспецифическая: регулярная дезинфекция
систем воздушного кондиционирования,
очистка систем кводоснабжения.
Лечение:
АБ: макролиды (азитромицин), фторхинолоны
(левофлоксацин).
Иммунитет:
Стойкий, типоспецифический, носит
гуморальный, в меньшей степени клеточный
характер.
Особенности инфекции:
- Заболеваемость регистрируется в виде
эпидемических вспышек или спорадических
случаев, в летне-осенний период.
Болезнь легионеров
Внезапная лихорадка (t до 40°) и озноб, общая
слабость, боль в груди, одышка, прострация.
Может развиться острая легочная
недостаточность, инфекционно-токсический
шок, почечная недостаточность, поражение ЦНС
(головная боль, спутанность сознания),
симптомы поражения ЖКТ (рвота, диарея).
Лихорадка Понтиак
Лихорадка 1-2 дня, катаральные явления в
носоглотке, сухой кашель. Пневмонии нет.
Лихорадка Форт-Брагг
Лихорадка, высыпания на коже (экзантема).
Диагностика:
Материалы для диагностики: мокрота, материал бронхоскопии, плевральный экссудат,
биопсийный материал легких.
Бактериологический - посев материала на угольно-дрожжевой агар, выросшие коричневые
колонии подвергаются микроскопии, далее РА и определение биохимических свойств. Можно
выращивать возбудителя в культуре ткани, курином эмбрионе и заражать морских свинок.
Анализ крови - гипонатриемия, лейкоцитоз и тромбоцитопения.
Серологический - ИФА, РНИФ.
Экспресс - РИФ, ПЦР.
Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка)
О-АГ
Н-АГ жгутиковый
К-АГ у слизистых штаммов
Гр- палочки
С закругленными
концами
1-3 мкм
Слизистое
капсулоподобное
вещество
К-АГ
Жгутики
Клеточная стенка
О-АГ
Н-АГ
Плазматическая
мембрана
Пили
Биохимические св-ва:
Морфологические св-ва:
Оксидаза ⊕ Каталаза ⊕ Лак ⊖
Классификация:
Споры НЕ образуют
Ферментация глк с к-той ⊕
Класс — Gammaproteobacteria НЕТ капсулы, но синтезируют Разжижает желатин
Сем-во — Pseudomonadaceae слизистое вещество
Гидролизуют казеин
Род — Pseudomonas
Подвижны (жгутик, пили)
Образуют пиоцины (бактериоцины)
Культуральные св-ва:
Облигатные аэробы
Растут на простых питательных средах,
элективная среда - ЦПХ-агар.
Могут расти при 42°С.
- На плотных средах: колонии имеют запах
жасмина и образуют сине-зеленый пигмент
пиоцианин.
- В жидких средах: образуют сероватосеребристую пленку на поверхности.
Заболевания:
- Основные возбудители внутрибольничных
инфекций. Синегнойная инфекция.
- У людей с катетерами - инфекции
мочевыводящий путей. Глазные инфекции,
коньюктивит. Локальные кожные инфекции.
Злокачественный наружный отит.
Инфекционный эндокардит. Остеомиелит у
людей с СД. Пневмония у людей с
муковисцидозом.
Ф-ры вирулентности:
Адгезины - пили IV типа, капсульное вещество, белки наружной мембраны. Прикрепление к
эпителиальным тканям.
Слизистое вещество - препятствует фагоцитозу.
Цитотоксины (экзотоксины А и S) - нарушение синтеза белка в клетках.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, токсическое действие.
Эластаза - разрушает эластин с повреждением легочной ткани и сосудов.
Фосфолипаза С - способствует повреждению ткани.
Пиоцианин - способствует повреждению ткани через продукцию токсических радикалов О2.
Синегнойная палочка
Заражение через естественные
и бытовые резервуары
Заражение (сапроантропоноз)
Источник заболевания: больные люди и
бактерионосители, естественные (почва и
водоемы) и бытовые (вентиляция,
водопровод) резервуары.
Пути передачи: контактный, аэрогенный,
фекально-оральный.
Особенности инфекции:
- Оппортунистические инфекции
- К заболеванию более восприимчивы люди с
иммунодефицитами, хроническими
заболеваниями.
- Синегнойные палочки устойчивы ко многим
антимикробным препаратам.
Профилактика:
Специфическая: химическая вакцина и
анатоксин из экзотоксина А. Используется
для больных с иммунодефицитами и
муковисцидозом.
Внутрибольничная синегнойная инфекция
Воротами инфекции могут быть ожоговые и
раневые поверхности. Может возникать
вторичная септицемия.
Симптомы инфекции P. aeruginosa зависят от
места заражения.
Лихорадка, ↑ЧДД и ЧСС, лейкоцитоз.
Септический шок при попадании в кровь.
Есть локализованные инфекции: фолликулит,
гангренозная эктима
Ожоговые и раневые инфекции могут быть
окрашены в сине-зеленый цвет и
специфический для возбудителя запах.
Лечение:
АБ: β-лактамы, аминогликозиды, хинолоны.
Обязательна проверка на устойчивость.
Иммунитет:
Изучен мало.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь, мокрота, соскоб с инфицированной раны.
Бактериологический - посев на ЦПХ-агар, оценка биохимических свойств, пигментообразования,
характерного запаха и термофильности.
Серологический - поиск АТ при помощи РСК или РНГА.
Coxiella burnetii (Возбудитель лихорадки Ку)
АГ фазы 1
АГ фазы 2
Окраска по Здровскому
Гр- кокки
Плеоморфны
0,2-0,7 мкм
Капсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Gammaproteobacteria
Сем-во — Coxiellaceae
Род — Coxiella
Морфологические св-ва:
Образуют споровидные формы
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Облигатные внутриклеточные паразиты.
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в
розово-красный. По Здровскому окрашиваются
в рубиново-красный.
Не растут на питательных средах, только
внутриклеточно. Культивируются в желточных
мешках куриных эмбрионов, в клеточных
культурах, в лабораторных животных (морские
свинки)
Биохимические св-ва:
Способный получать АТФ
напрямую из клеток
хозяина.
Заболевания:
- Лихорадка Ку
Ф-ры вирулентности:
- Эндотоксин
- Белки системы секреции IV типа
- ЛПС клеточной стенки - защищает бактерию от внутриклеточной гибели.
Устойчивость Коксиел к высоким температурам и УФ-излучению. Эндоспоры бактерий могут
существовать много лет и превращаться в вегетативную форму при благоприятных условиях.
Фазы:
- I - капсульная фаза, вирулентная.
- II - некапсульная, авирулентная.
Возбудитель лихорадки Ку
Поражаемые органы
Заражение от домашних животных
аэрозольным путем
Заражение:
Источник заболевания: клещи, грызуны,
птицы и домашние животные. Переносчики клещи.
Пути передачи: воздушно-пылевым путем вдыхание спор, алиментарно.
Профилактика:
Специфическая: использование живой и
убитой вакцин штамма М-44.
Неспецифическая: соблюдение санитарноветеринарных мероприятий.
Лечение:
АБ: тетрациклины (тетрациклин,
доксициклин), хинолоны.
Иммунитет:
Напряженный, длительный. С гуморальным
механизмом.
Особенности инфекции:
- От человека к человеку не передается.
Лихорадка Ку
Форма заболевания: острая и хроническая.
Инкубационный период - 18–21 день.
Заболевание начинается внезапно и
сопровождается лихорадкой, головной болью,
симптомами острого респираторного
заболевания (как атипичная пневмония: сухой
непродуктивный кашель, боли в груди).
У многих развивается гепатолиенальный
синдром с поражением печени. Острая
недостаточность печени, которая выявляется у
некоторых пациентов, напоминает вирусный
гепатит с лихорадкой, недомоганием,
гепатомегалией, с болью в правой верхней части
живота и, возможно, желтухой. Головная боль и
респираторные симптомы часто отсутствуют.
Иногда сопровождается развитием эндокардита.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь.
Серологический - РСК, ИФА, РНИФ.
Иммунологический - ИФА
Кожная аллергическая проба со взвесью убитых и очищенных бактерий.
ПЦР
Helicobacter pylori (Хеликобактерии)
О-АГ
H-АГ
Поверхностные белковые АГ - Серовар
ЧТСС
Клеточная стенка
Гр1-5 мкм
Изогнутые
Уреаза
О-АГ
Адгезины
Плазматическая
мембрана
Жгутики
Н-АГ
Классификация:
Класс — ε-proteobacteria
Сем-во — Helicobacteraceae
Род — Helicobacter
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (жгутики)
Культуральные св-ва:
Микроаэроофилы
Культивируются при пониженном Р(О2) - 5% и
повышенном Р(СО2) - 10%
Растут на сложных средах (шоколадный агар):
- На плотных средах образуют большие
неправильной формы или маленькие
правильной формы прозрачные колонии.
- На жидких средах образуют помутнение с
осадком.
Оптимальная температура - 37ОС.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕
Образуют уреазу - диф.признак
Образуют H2S
Заболевания:
- Хеликобактериозы
- Заболевания ЖКТ
- Гастриты
- Язвенная болезнь желудка и ДПК
- Рак желудка
Ф-ры вирулентности:
- Уреаза - расщепляет мочевину до аммиака и CO2.
- Белок - ингибитор секреции HCl
- Глюкозофосфатаза - разрушает защитный сульфомукополисахарид слизистой оболочки.
- Протеаза и фосфолипаза - нарушает целостность эпителия, обеспечивая проникновение
возбудителя в межклеточное пространство.
- Адгезины - осуществляют прикрепление бактерий к тканям.
- ЧТСС - четвертый тип секреторной системы.
- Цитотоксины - вакуолизируют и повреждают клетки эпителия желудка.
Хеликобактериозы
Уреазный
дыхательный тест
Эндоскопия
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: фекально-оральный, оральнооральный, ятрогенно - при зондировании.
Профилактика:
Неспецифическая: строгое соблюдение
санитарно-гигиенических норм и правил
личной гигиены.
Лечение:
АБ: трехкомпонентная схема - ингибитор
протонной помпы (Омепразол),
кларитромицин, амоксициллин.
Иммунитет:
Не формируется
Особенности инфекции:
- H.pylori обнаруживается у 95% пациентов с
гастритом, у 70-80% пациентов с ЯБ.
Хеликобактериозы
Бактерии проникают через слизь, адгезируются
к эпителиальным клеткам. Это приводит к
разрушению слизи и прямому контакту
желудочного сока с эпителием. Токсическое
действие оказывает аммиак из мочевины,
которая расщеплена под действием уреазы.
Заболевание походит в форме гастритов и язв
желудка и ДПК. Диспептические расстройства,
боли в эпигастрии. Есть связь H.pylori и развития
рака желудка.
Диагностика:
Материалы для диагностики: биопсийный материал.
Бактериологический - посев на шоколадный или кровяной агар с добавлением АБ.
Идентификация по морфологическим характеристикам колоний и микроорганизмов, уреазной
активности, способности к росту в микроаэрофильной среде.
Экспресс-тест с биоптатом слизистой на уреазную активность. Дыхательный уреазный тест.
Гистологический - хорошо видны в гистологических препаратов, окрашенных ГематоксилиномЭозином.
Серологический - ИФА
ПЦР
Haemophilus influenzae (Гемофильная палочка)
О-АГ
К-АГ - 6 сероваров
Пили
Капсула
К-АГ
Гр- палочки
0,4-1,5 мкм
Полиморфные
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Proteobacteria
Сем-во — Pasteurellaceae
Род — Haemophilus
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула (не у всех)
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Нуждаются в факторах роста X и V в среде,
которые содержатся в эритроцитах. Х – гемин,
V – термолабильный кофермент (НАД или
НАДФ). Соответственно растут на кроличьем
или лошадином кровяном агаре и шоколадном
агаре.
- На кровяном агаре с добавлением сердечномозгового экстракта мелкие колонии с
радужными переливами, гемолиз отсутствует.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕ Каталаза ⊕
Ферментация глк с к-той ⊕
Уреазная активность
Восстанавливает нитраты
Заболевания:
- Пневмония
- Менингит
- Эндокардит
- Абсцессы
- Артрит
- Поражения кожи и глаз
Ф-ры вирулентности:
- Капсула - антифагоцитарная активность, защитные свойства.
- Адгезия - пили и другие адгезины.
- IgА-протеазы - разрушают секреторный IgА, что подавляет местный иммунитет слизистых.
- Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, угнетение фагоцитоза, повреждение эпителия.
- Может продуцировать β-лактамазы, что обусловливает устойчивость к антибиотикам данной
группы.
Гемофильная палочка
Эпиглоттит:
Жар
Боль в горле
Одышка
Трудности при разговоре
Менингит:
Жар
Вялость, апатия
Тошнота
Боли в шее
Пневмония:
Жар, озноб
Боль в груди
Кашель
Одышка
Септический артрит:
Жар
Боль и припухлость
в местах пораженных
Суставов
Пневмония:
Жар
Боль в местах
поражения
Гнойные выделения из носа
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек или
носитель.
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный.
Особенности инфекции:
- В первую очередь инфекции, вызванные
H. influenzae, поражают детей младшего
возраста до 4-5 лет. Для них эти возбудители
представляют наибольшую опасность.
Профилактика:
Специфическая: химическая вакцина из
капсульных АГ против H.influenzae типа b.
Неспецифическая: изоляция и лечение
больных, дезинфекция в очагах.
Гемофильные инфекции
Гемофильная палочка проникает через верхние
дыхательные пути, колонизирует мерцательный
эпителий, далее проникает в подслизистый
слой, вызывая гнойно-воспалительные
процессы (неинвазивные инфекции)
Высоковирулентные штаммы распространяются
гематогенно и могут вызвать септицемию,
артриты, эндокардит (инвазивные инфекции)
При проникновении через ГЭБ приводят к
развитию гнойного менингита. При воспалении
надгортанника развивается эпиглоттит, что
может привести к асфиксии.
Лечение:
АБ: цефалоспорины III поколения,
амоксициллин, фторхинолоны.
Иммунитет:
Стойкий, в основном гуморальный;
естественный пассивный иммунитет от матери
сохраняется до 2-3 месяцев.
Диагностика:
Материалы для диагностики: слизь из зева, спинномозговая жидкость, гнойное отделяемое,
мокрота и т.д.
Бактериоскопический - окраска мазков по Граму, выявляют грамотрицательные полиморфные
бактерии, чаще с капсулой.
Бактериологический - посев на кровяной, шоколадный агар. Далее дифференцируют по
потребности в X и V факторах роста, бх свойствам, отсутствию гемолиза.
Серологический - РА, РП почти не применяются.
Haemophilus ducreyi (палочка Дюкрея-Унны)
О-АГ
К-АГ
Фимбриоподобные
белки
Капсула
К-АГ
Гр- овоидные палочки
0,5-2 мкм
Параллельными цепочками
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Proteobacteria
Сем-во — Pasteurellaceae
Род — Haemophilus
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула (не у всех)
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Нуждаются в факторе роста X в среде, который
содержится в эритроцитах, Х – гемин.
Соответственно растут на кроличьем или
лошадином кровяном агаре и шоколадном
агаре.
- На твердых кровяных средах через 24 часа
образует мелкие серовато-желтые блестящие
колонии, похожие на колонии стрептококков.
Через 3-4 сут. образуют зону гемолиза.
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕ Каталаза ⊖
Ферментация глк с к-той ⊖
Уреазная активность
Восстанавливает нитраты
Заболевания:
- Мягкий шанкр - венерическое заболевание.
Ф-ры вирулентности:
- Капсула - антифагоцитарная активность, защитные свойства.
- Адгезия - фимбрио-подобные белки LspA1 и LspA2, антифагоцитарная активность.
- Белок наружной мембраны - способствует прилипанию бактерий к ткани.
- Токсины: HdCTD, Цитотоксический гемолизин
- Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, угнетение фагоцитоза, повреждение эпителия.
- Может продуцировать β-лактамазы, что обусловливает устойчивость к антибиотикам данной
группы.
Палочка Дюкрея-Унны
Гиперемированная папула
Пустула
Лимфоаденопатия
паховых лимфоузлов
Мягкий шанкр
Развитие папул и пустул
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек или
носитель.
Особенности инфекции:
- У больных с H.ducreyi возрастает риск
заражения ВИЧ-инфекцией
Пути передачи: половой.
Мягкий шанкр
Инкубационный период 3-10 дней, но уже через
12-18 часов в месте внедрения образуется
красное пятно, которое далее превращается в
изъязвляющуюся папулу.
Язва бывает мягкой и болезненной, что отличает
ее от твердого шанкра (сифилис). Размеры
шанкра варьируются до 2 см, они могут быть
множественными, сливными.
Без осложнений язва заживает через 1-2
месяца.
Другие симптомы: дизурия, нетипичные
выделения из половых органов.
Профилактика:
Неспецифическая: избегать случайных
половых контактов, незащищенного секса.
Лечение:
АБ:
Монотерапия - азитомицин/цефтриаксон
Комбинированная терапия - ципрофлоксацин
и эритромицин.
Необходима дифференциальная диагностика
с другими венерическими заболеваниями!
Диагностика:
Материалы для диагностики: соскоб с шанкра, биопсийных материал из лимфоузлов.
Бактериоскопический - окраска мазков по Граму, фуксином Циля-Нельсона или метиленовым
синим.
Бактериологический - применяется редко. Посев проводят на шоколадный агар, обогащенный
сывороткой крови барана и ванкомицина.
Серологический - РА, РП почти не применяются.
ПЦР
Clostridium perfringens (Клостридии газовой инфекции)
О-АГ
К-АГ
АГ экзотоксинов - 6 сероваров
Гр+ палочки
0,5-1,5 мкм
Капсула
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Clostridia
Сем-во — Clostridiaceae
Род — Clostridium
О-АГ
Морфологические св-ва:
Образуют споры по центру
Есть капсула in vivo
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие анаэробы
Хорошо растут на плотных средах: сахарных,
кровяном и желточном агаре
- образуют круглые гладкие S-колонии и
неровные, шероховатые R-колонии
- на кровяном агаре образуют зоны гемолиза
- на жидких сахарных средах растут очень
быстро (часы), образуя помутнение.
К-АГ
Биохимические св-ва:
Ферментация глк с к-той ⊕
Разжижает желатин
Створаживают молоко с
образованием рыхлого сгустка
Заболевания:
- Газовая гангрена - раневая инфекция.
- Пищевая интоксикация
- Клостридиальный эндометрит как
осложнение криминального аборта
- Анаэробный целлюлит - поражение кожи.
Ф-ры вирулентности:
Главные токсины
- α-токсин: лецитиназа С – расщепление клеточных мембран, некроз
- β-токсин: некроз
- ε/ι-токсин: некроз и увеличение сосудистой проницаемости
- энтеротоксин: увеличение проницаемости сосудов кишечника
Минорные токсины:
- δ-токсин, тета-токсин: гемолиз
- каппа-токсин: желатиназа и коллагеназа, разрушение волокон соединительной ткани.
- Гиалуронидаза: увеличение проницаемости тканей; Нейраминидаза - тромбоз в капиллярах.
Клостридии газовой инфекции
Бактерии попадают в рану
через зараженную почву
Заражение (антропозооноз)
Источник заболевания: почва, зараженные
животные.
Пути передачи: контактный, заражение раны
через почву, фекально-оральный.
Профилактика:
Неспецифическая: своевременная и
правильная хирургическая обработка ран.
Специфическая: антитоксическая сыворотка.
Лечение:
Хирургическое иссечение поврежденных
тканей.
АБ: бензилпенициллин, метронидазол,
ванкомицин, ампициллин.
Моновалентные антитоксические сыворотки.
Иммунитет:
Непродолжительный и ненапряженный.
Газовая гангрена
Особенности инфекции:
- Другие виды, вызывающие газовую
инфекцию: Cl.novyi, Cl.septicum.
Анаэробная газовая инфекция (газовая гангрена)
Развивается после попадания в рану клостридий
и других аэробов/анаэробов. Споры клостридий
прорастают из-за тканевой гипоксии, которая
развивается под действием других
микроорганизмов.
Клиника: сильная боль, отек, закупорка сосудов
микроциркуляторного русла, а затем некроз
ткани. В некротизированных тканях образуются
газы, вызывающие неприятный запах.
Специфический звук крепитации при
надавливании на рану. Все сопровождается
сильной интоксикацией, гемолизом и
повреждением паренхиматозных органов.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кусочки пораженной ткани и отечная жидкость.
Бактериоскопический - наличие в мазке грам+ палочек.
Бактериологический - среда накопления Китта-Тароцци с кусочками печени, высев на
железосульфитный агар, где далее будет почернение столбика и образование газа.
Идентифицируют колонии по форме, бх признакам, реакции преципитации.
Биологический - реакция нейтрализации на зараженных белых мышах.
ПЦР; посев на молоко; иммунофлюоресцентный метод.
Clostridium botulinum (Клостридии ботулизма)
О-АГ
Н-АГ
АГ экзотоксинов - 8 сероваров А-Н, из них А протеолитические, Е - непротеолитические.
Гр+ палочки
4-8 мкм
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Перитрихи
Н-АГ
Классификация:
Класс — Clostridia
Сем-во — Clostridiaceae
Род — Clostridium
Морфологические св-ва:
Образуют споры на конце
НЕТ капсулы
Подвижны (перитрихи)
Культуральные св-ва:
Строгие анаэробы
- Растут в жидких средах (Китта-Тароцци)
после удаления из них O2.
- Растут на плотных средах: маленькие
неправильной формы колонии с гемолизом
на кровяном агаре и разжижением на
желатине.
Биохимические св-ва:
Протеолитические: гидролизуют
белки, расщепляют сахара, образуют
H2S.
Непротеолитические: расщепляют
сахара, но не белок, H2S не образуют.
Заболевания:
- Ботулизм:
Пищевая форма
Раневая форма
Ботулизм новорожденных
Ф-ры вирулентности:
Ботулотоксин - главный фактор патогенности, смертельная доза 1 нг/кг.
Продуцируется в виде протоксина с белками для защиты от воздействия желудочного сока. Он
сорбируется на слизистой кишечника, попадает в кровь и поражает нейроны. Далее токсин
блокирует передачу нервного импульса в периферических холинергических синапсах, оказывая
нейротоксическое действие.
Токсин термолабилен, полностью инактивируется при кипячении в течение 20 минут.
Клостридии ботулизма
Поражается НС
Источники заболевания
Использование токсина
в косметологии
Заражение
Источник заболевания: неправильно
приготовленная пища (консервированная)
Пути передачи: алиментарный, фекальнооральный.
Профилактика:
Неспецифическая: строгое соблюдение
санитарных правил обработки пищи.
Специфическая: ботулинические анатоксины
в составе секстаанатоксина.
Лечение:
Раннее применение антитоксических
сывороток всех типов. Дополнительная
антибактериальная терапия + консервативная
Иммунитет:
Постинфекционного иммунитета нет.
Особенности инфекции:
- Ботулотоксин используется в косметологии.
Пищевая форма ботулизма
В течение 24 часов развиваются ЖКТрасстройства, головная боль и нервнопаралитические нарушения (преимущественно
бульбарные: нарушение аккомодации,
косоглазие, двоение в глазах, затруднение
глотания и т.д.). Далее идет снижение силы всех
мышц вплоть до парезов и нисходящего
паралича. Причина смерти обычно - острая
дыхательная недостаточность.
Детский ботулизм
Заражение чаще всего происходит при
употреблении детьми меда, содержащего споры
клостридий.
Диагностика:
Материалы для диагностики: испражнения, промывные воды желудка, рвотные массы, остатки
пищевых продуктов.
Бактериоскопический - наличие в мазке грам+ палочек.
Бактериологический - среда накопления Китта-Тароцци с кусочками печени, высев на
железосульфитный агар, где далее будет почернение столбика и образование газа.
Идентифицируют колонии по форме, бх признакам, реакции преципитации.
Поиск ботулотоксина: реакция нейтрализации на мышах с антитоксической сывороткой, РОНГА с
АТ, ИФА.
Clostridium tetani (Клостридии столбняка)
О-АГ
Н-АГ - 10 сероваров
Гр+ палочки
4-8 мкм
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Перитрихи
Н-АГ
Классификация:
Класс — Clostridia
Сем-во — Clostridiaceae
Род — Clostridium
Морфологические св-ва:
Образуют споры на конце
НЕТ капсулы
Подвижны (перитрихи)
Культуральные св-ва:
Строгие анаэробы
- Растут в жидких средах (Китта-Тароцци)
после удаления из них O2.
- Растут на плотных средах: образуют большие
прозрачные ветвящиеся колонии.
- В высоком столбике агара образуют Rформы в виде чечевичек и S-формы в виде
пушинок с коричневым центром.
Биохимические св-ва:
НЕ ферментруют сахара
Очень медленно расщепляют белки
Заболевания:
- Ботулизм:
Пищевая форма
Раневая форма
Ботулизм новорожденных
Ф-ры вирулентности:
Столбнячный токсин (экзотоксин) - сильнейший и определяющий токсин клостридии, смертельна
доза для человека - 2 нг/кг.
Состоит из 2 фракций:
1. Тетаноспазмин (нейротоксин)
Попадает в ЦНС, вызывает тоническое сокращение поперечно-полосатой мускулатуры.
Обнаруживается в культуре через 2 суток.
2. Тетанолизин (тетаногемолизин)
Разрушает эритроциты, проявляет кардиотоксическое действие. Обнаруживается в культуре через
10 часов.
Клостридии столбняка
Спазм жевательных мышц
Заражение через рану/травму
Заражение
Источник заболевания: почва.
Пути передачи: контактный. При
инфицировании раны из зараженной почвы.
Заражение через пупочный канатик (столбняк
новорожденных)
Профилактика:
Неспецифическая: ранняя обработка ран.
Специфическая: АКДС и АДС (столбнячный
анатоксин), антитоксическая сыворотка.
Лечение:
Противостолбнячная антитоксическая
сыворотка, Ig иммунизированных людей, АБ.
Иммунитет:
Непродолжительный и разной степени
напряженности.
Опистотонус
Сардоническая улыбка
АКДС/АДС
Особенности инфекции:
- Очень высокая летальность инфекции.
Столбняк
Инкубационный период (бактериальная фаза) 1-2 недели. Симптомов обычно нет.
Токсическая фаза - начинается с тризма
(тонического спазма) жевательных мышц,
сардонической улыбки и дисфагии
(затрудненное болезненное глотание).
При тяжелом толбняке развивается опистотонус
(поднятая поясница в положении лежа)
Причиной смерти являются асфиксия и паралич
сердца.
Выздоровление медленное, с осложнениями
(контрактуры мышц, параличи)
Диагностика:
Материалы для диагностики: раневой материал, перевязочный и шовный хирургические
материалы.
Бактериоскопический - наличие в мазке грам+ палочек.
Бактериологический - исследование материала из раны в анаэробных условиях. Но данный метод
не является эффективным из-за того, что занимает много времени.
Биологические пробы - с противостолбнячной сывороткой на мышах. Исследуемый материал
делят на 2 части, одну из них смешивают с сывороткой, дают двум группам мышей и следят за
развитием симптомов столбняка у группы без сыворотки.
Corynebacterium diphtheriaea (Дифтерийная палочка)
О-АГ
К-АГ - определяет серотип
Микрокапсула
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Зерна волютина
Классификация:
Класс — Actinobacteria
Сем-во — Corynebacteriaceae
Род — Corynebacterium
Биовары:
gravis
mitis
intermedius
belfanti
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть микрокапсула
НЕподвижны
На полюсах зерна волютина
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Не растут на простых средах
- Дифф-диагностические среды: среда
Клауберга (теллуритовый агар), образуют
колонии черного цвета.
- Элективная среда: среда Ру (агар с
лошадиной сывороткой), Ру-Леффлера
(сыворотка крови с лошадиным бульоном),
желтовато-кремовые колонии.
Гр+ палочки
1-8 мкм
Вид булавы
Биохимические св-ва:
Ферментация глк с к-той ⊕
НЕ ферментируют сахарозу
НЕ разлагают мочевину
Имеют цистиназу
Восстанавливают нитраты
Заболевания:
- Дифтерия
Частые формы: дифтерия зева, гортани, трахеи.
Могут быть поражены нос, уши, половые
органы, конъюнктива.
Ф-ры вирулентности:
Факторы адгезии - поверхностные белки, микрокапсула
Ферменты инвазии - нейраминидаза нарушает проницаемость тканей, гиалуронидаза разрушает
оединительные ткани, приводит к нарушению проницаемости тканей и развитию отека.
Гликолипид (корд-фактор) - нарушение фагоцитоза и разрушающее действие.
Дифтерийный гистотоксин (экзотоксин):
- Фрагмент А - токсическое действие, нарушение синтеза белка
- Фрагмент В - образует мембранный канал для фрагмента А
Проникновение в клетки: эндоцитоз за счет рецепторов или с помощью мембранного канала.
Дифтерийная палочка
Системное поражение
Фибринозная пленка
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной или носитель
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный, алиментарный.
Профилактика:
Специфическая: дифтерийный анатоксин в
составе АКДС, АДС.
Лечение:
Серотерапия антитоксической
противодифтерийной сывороткой. АБ в
качестве этиотропной терапии.
Иммунитет:
После перенесенного заболевания или
вакцинации формируется длительный и
напряженный гуморальный антитоксический
иммунитет.
Глоточная дифтерия
Кожная форма
Особенности инфекции:
- Входные ворота - слизистые ротоглотки, носа
и гортани.
Дифтерия
Инкубационный период 2-10 дней.
Воспаление слизистой и некроз клеток с
образованием фибринозной пленки во входных
воротах. В ротоглотке пленка плотно сращена с
тканью (дифтерическое воспаление), удаляется
с трудом. В нижних отделах дыхательных путей
пленка легко отходит из-за слизи (крупозное
воспаление)
Системное воспаление (генерализованная
инфекция) при попадании дифт.гистотоксина в
кровоток - инф.эндокардит, поражение почек,
нервной системы и т.д.
Диагностика:
Материалы для диагностики: слизь и пленки из очагов воспаления.
Бактериологический - посев материала сразу на дифференциальные и элективные среды.
Идентифицируют по совокупности морфологических (в т.ч. окраска по Нейссеру и Леффлеру),
культуральных и бх признаков.
Тест на токсигенность
Серологический - обнаружение дифтерийного токсина в сыворотке крови (РОНГА с АТ
диагностикумом)
ПЦР для обнаружения tox-гена
Mycobacterium tuberculosis (Возбдители туберкулеза)
О-АГ
К-АГ
Туберкулопротеины
Гр+ палочки
Чуть изогнутые
1-10 мкм
Микрокапсула с
гликолипидами
К-АГ
Клеточная стенка с
миколовыми к-тами и т.д.
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Actinobacteria
Сем-во — Mycobacteriaceae
Род — Mycobacterium
О-АГ
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть капсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Кислотоустойчивы (по Цилю-Нельсону)
Требовательны к питательным средам.
- На плотных средах в виде бледно-желтого
чешуйчатого налета с неровными краями.
- На жидких средах через 7-10 дней образуют
сухую морщинистую пленку.
Для культивирования, определение
чувствительности и выделения культуры среда Левенштейна-Йенсена.
Биохимические св-ва:
Ферментация глк с к-той ⊕
Образуют никотиновую кислоту
Восстанавливают нитраты
Заболевания:
- Туберкулез
1. Первичная туберкулезная интоксикация у
детей
2. Туберкулез органов дыхания
3. Туберкулез других органов и систем (почки,
ЦНС, печень, лимфатическая система)
Ф-ры вирулентности:
Липиды:
- Корд-фактор - гликолипид, разрушает митохондрии клеток, участвует в адгезии, препятствует
фагоцитозу. Вызывает формирование микроколоний в виде «кос» и жгутов.
- Миколовая кислота - антифагоцитарная активность, кислотоустойчивость.
- Свободные жирные кислоты - цитотоксическое поражение клеток гранулемы (творожистый
некроз)
Нуклеопротеиды - вызывают сенсибилизацию организма, дают положительную кожную пробу.
Туберкулин
Возбдители туберкулеза
Вакцина БЦЖ
Первичное заражение
- очаг Гона
Вторичное заражение
легких
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: от больного или
носителя.
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный, алиментарный,
трансплацентарный.
Профилактика:
Специфическая: БЦЖ - живая вакцина,
содержащая штамм M.bovis.
Лечение:
Химиотерапия противотуберкулезными
препаратами: изониазид и рифампицин.
Иммунитет:
Нестерильный, клеточный иммунитет.
Туберкулезные
каверны
Особенности инфекции:
- Низкая контагиозность в связи с высокой
естественной резистентностью.
- Другие возбудители: M.bovis и M.africanum
Туберкулез
Туберкулез органов дыхания: субфибрильная
температура, ночная потливость, кашель с
мокротой, кровохарканье, одышка.
Очаг Гона - первичное поражение лёгких при
туберкулезе.
Внелёгочные формы: ЖКТ (чаще дистальный
отдел тонкой кишки или слепая кишка),
мочеполовой системы, ЦНС (туберкулезный
менингит), костей и суставов, глаз.
Диагностика:
Материалы для диагностики: мокрота, отделяемое свищей, моча, испражнения.
Бактериоскопический - окраска по Цилю-Нильсену для поиска кислотоустойчивых палочек.
Бактериологический - посев на среду Левенштейна-Йенсена, пересев через 3-4 недели на
картофельно-глицериновый агар. Далее идентификация по основным признакам, определение
чувствительности к АБ.
Метод Прайса
Серологический - РПГА, ИФА.
Биологический - заражение морских свинок.
Аллергический метод - реакция Манту (с туберкулином) и диаскинтест (АГ вирулентного штамма)
ПЦР
Mycobacterium leprae (Возбудитель лепры)
О-АГ
К-АГ
Гр+ палочки
Полиморфные
1-7 мкм
Микрокапсула с
гликолипидами
К-АГ
Клеточная стенка
О-АГ
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Actinobacteria
Сем-во — Mycobacteriaceae
Род — Mycobacterium
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
Есть микрокапсула
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Кислотоустойчивы (по Цилю-Нельсону)
Внутриклеточные паразиты тканевых
макрофагов.
Не растут на питательных средах.
Культивируют на животных (белые мыши,
броненосцы) с последующим развитием
гранулем.
Биохимические св-ва:
Имеют фермент ДОФАоксидазу, отсутствующий у
других микобактерий.
Заболевания:
- Лепра
1. Туберкулоидная форма
2. Лепроматозная форма
3. Недифференцируемая форма
Ф-ры вирулентности:
Гликолипидная капсула - способствует инвазии возбудителя
Фенольный гликолипид 1 - подавляет активность дендритных клеток и Т-лимфоцитов, участвует в
связывании М. leprae с клетками Шванна в миелиновых нервных волокнах.
Супероксиддисмутаза - угнетает дыхательный взрыв в макрофагах.
Резистентность возбудителя достаточно высока. В трупном материале он способен сохраняться
длительное время. Быстро теряет жизнеспособность вне организма человека при попадании в
окружающую среду.
Возбудитель лепры/проказы
Львиное лицо
Лепроматозная форма
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный.
Профилактика:
Специфическая: экспериментальная вакцина.
Неспецифическая: изоляция больных.
Лечение:
Длительная химиотерапия. Основные
препараты: сульфоны, рифампицин,
клофазимин.
Иммунитет:
У естественного иммунитета клеточный
характер. Антитела не выполняют защитной
роли.
Падение стопы
Туберкулоидная форма
Особенности инфекции:
- Входные ворота инфекции не затрагиваются
возбудителем.
- Хроническое течение заболевания.
Лепра
Инкубационный период 3-5 лет, до 15 лет.
Бактерии попадают в организм, проникают в НС,
далее в лимфатические и кровеносные
капилляры.
Туберкулоидная форма: относительно
доброкачественная. Характеризуется
разрастанием грануляционной ткани в коже и
слизистых. Чаще наблюдают один очаг.
Лепроматозная форма: тяжелая форма.
Поражения преимущественно на лице и
дистальных отделах конечностей. Своеобразное
«львиное лицо». Лимфатические узлы
увеличены. Понижена чувствительность.
Диагностика:
Материалы для диагностики: соскоб кожи, пункция увеличенных лимфатических узлов.
Бактериоскопический - окраска по Цилю-Нильсену для поиска кислотоустойчивых палочек.
Биологический - заражение морских свинок, броненосцев.
Аллергический метод - кожная проба с аллергеном M.leprae для диф.диагностики турекулоидной
формы.
ПЦР
Mycoplasma pneumoniae (Возбудитель микоплазмоза)
ГрПолиморфные
0,15-0,3 мкм
Капсулоподобный слой
Рибосомы
ДНК
Трехслойная
клеточная мембрана
Классификация:
Класс — Mollicutes
Сем-во — Mycоplasmataceae
Род — Mycоplasma
Морфологические св-ва:
НЕТ клеточной стенки
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Некоторые подвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Паразитируют на мембранах или внутри
эукариотических клеток.
Оптимальная температура культивирования
36-37ОС. В состав питательных сред входят
аминокислоты, холестерин, жирные кислоты,
глюкоза, сыворотка крови.
- Образуют мелкие круглые колонии с
приподнятым центром («яичница-глазунья»)
Биохимические св-ва:
Ферментация глк с к-той ⊕
Слабая ферментативная
активность
Заболевания:
- Респираторный микоплазмоз.
- Воспаление верхних дыхательных путей,
трахеобронхит, атипичная пневмония,
нереспираторные проявления.
Ф-ры вирулентности:
Адгезины - поверхностные белки, взаимодействие с клетками хозяина.
Ферменты агрессии - фосфолипаза А, нейраминидаза, перекисные радикалы. Разрушение клеток.
Гемолизины
IgA протеазы
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, пирогенный эффект, лейкопения, тромбогеморрагические
поражения, коллапс, отек легких.
Капсулоподобный слой - подавление фагоцитоза
Перекрестные АГ - антигенная мимикрия (общие АГ с АГ хозяина, что может приводить к развитию
аутоиммунных процессов)
Возбудитель респираторного микоплазмоза
Осложнение - поражение ЦНС
в виде менингита
Передача от больного воздушно-капельным путем
Особенности инфекции:
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
- Контагиозность возбудителя небольшая.
Пути передачи: воздушно-капельный,
- К заражению наиболее чувствительны
подростки в возрасте 5-15 лет.
контактный.
Профилактика:
Неспецифическая: изоляция и лечение
больных.
Лечение:
АБ: макролиды, хинолоны. С учетом
чувствительности к АБ, клинической картины
и тяжести течения. АБ влияющие на
клеточную стенку НЕ эффективны.
Иммунитет:
Напряженный и продолжительный (до 10 лет).
Механизм гуморальный и клеточный.
Респираторные инфекции
Бактерии поражают реснитчатый эпителий
любых отделов и может приводить к
фарингитам, трахеобронхитам, пневмонии.
Клинические симптомы: лихорадка, симптомы
интоксикации, респираторные симптомы (сухой
кашель, одышка). Пневмония протекает по типу
атипичной
Возможные осложнения: артриты аутоиммунной
этиологии, поражения ЦНС, миокардиты и т.д.
Часто болезнь протекает в легкой форме или
бессимптомно.
Диагностика:
Материалы для диагностики: мазки из носоглотки, мокрота, кровь
Бактериологический - посев материала на элективные питательные среды, выделение и
идентификация чистой культуры возбудителя. Используют жидкие и плотные селективные
питательные среды, обогащенные лошадиной сывороткой, экстрактом дрожжей, мочевиной, Lцистеином. Для подавления роста посторонней микрофлоры в среды добавляют пенициллин.
Серологический - РАГА, РИФ, ИФА. Обнаружение АГ возбудителя.
ПЦР
Обязательно нужно оценить чувствительность к АБ
Chlamydia pneumoniae (Респираторный хламидиоз)
АГ - ЛПС клеточной стенки
Окраска по Романовскому-Гимзе
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
ГрПолиморфные
0,15-0,3 мкм
ТТСС
Белки клеточной стенки
(адгезия)
Классификация:
Класс — Chlamydiia
Сем-во — Chlamydiaceae
Род — Chlamydia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Облигатные внутриклеточные паразиты.
НЕ растут на питательных средах.
- Хламидии культивируют в желточном мешке
развивающихся куриных эмбрионов и в
культуре клеток HeLa, McCoy.
Основным методом окраски хламидий является
метод Романовского-Гимзы, так как у
C.pneumoniae нет пептидогликанового слоя.
Биохимические св-ва:
Являются энергетически
зависимыми от клетки хозяина
эндорпаразитами.
Заболевания:
- Пневмония
- Острые респираторные заболевания
- Атеросклероз
- Саркоидоз
- Бронхиальная астма
Ф-ры вирулентности:
Белки наружной мембраны - адгезия и подавление фагоцитоза
Белок секреторной системы 3 типа (ТТСС)- проникновение в клетки, препятствие слиянию
фагосомы с лизосомой клетки хозяина.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, выделяющийся при разрушении хламидий.
Белки теплового шока - обуславливают аутоиммунные реакции.
Существует в двух формах:
- ЭТ - элементарные тельца, внеклеточная форма
- РТ - ретикулярные (сетчатые) тельца, внутриклеточная форма
- аберрантные тельца - внутриклеточная неразмножающаяся форма
Возбудитель респираторного хламидиоза
ЭТ попадает в клетку
ЭТ превращается в РТ
РТ размножается
в клетке
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный,
контактный.
Профилактика:
Неспецифическая: изоляция и лечение
больных.
Лечение:
АБ: макролиды (азитромицин, эритромицин),
тетрациклины (тетрациклин и доксициклин),
фторхинолоны.
Иммунитет:
Поскольку C. pneumoniae является
внутриклеточным возбудителем, реакция
иммунной системы на инфекцию выражена
слабо. После выздоровления в сыворотке
крови недостаточно АТ для защиты.
РТ размножается
в клетке, с ЭТ
ЭТ выходят наружу,
уничтожая клетку
Особенности инфекции:
- Специфическое строение клеточной стенки
хламидий (отсутствие пептидогликанового
слоя) обусловливает их резистентность к
бета-лактамным антибиотикам
(пенициллинам и цефалоспоринам)
Респираторные инфекции
Бактерия попадает в легкие в виде
элементарного тельца и поглощается
эпителиальными клетками легких, образуя
эндоцитарную вакуоль. В ней элементарное тело
превращается в ретикулярную форму и начинает
размножаться. Развивается легкая форма
пневмонии, которая может протекать
бессимптомно. Частые симптомы: лихорадка,
озноб, усталость, боль в горле и сухой кашель
(атипичные симптомы для пневмонии).
Диагностика:
Материалы для диагностики: мазки из носоглотки, мокрота, кровь.
Бактериоскопический - окраска мазков по Романовскому-Гимзе. При этом цитоплазма клеток
окрашивается в голубой цвет, ядра клеток – в фиолетово-синий цвет, а цитоплазматические
включения хламидий определяются в виде темно-синих (на стадии элементарных телец) или
розовых (на стадии ретикулярных телец) микроколоний.
Серологический - прямая иммунофлюоресценция для выявления АГ возбудителя. Непрямая
иммунофлюоресценция для поиска АТ. ИФА
ПЦР
Chlamydia trachomatis (Хламидиоз)
Окраска по Романовскому-Гимзе
Клеточная стенка
Плазматическая
мембрана
ГрПолиморфные
0,15-0,3 мкм
ТТСС
Белки клеточной стенки
(адгезия)
Классификация:
Класс — Chlamydiia
Сем-во — Chlamydiaceae
Род — Chlamydia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
НЕподвижны
Культуральные св-ва:
Факультативные анаэробы
Облигатные внутриклеточные паразиты.
НЕ растут на питательных средах.
- Хламидии культивируют в желточном мешке
развивающихся куриных эмбрионов и в
культуре клеток HeLa, McCoy.
Основным методом окраски хламидий является
метод Романовского-Гимзы, так как у
C.pneumoniae нет пептидогликанового слоя.
Биохимические св-ва:
Являются энергетически
зависимыми от клетки хозяина
эндорпаразитами.
Заболевания:
- Трахома, паратрахома
- Венерическая лимфогранулема
- Урогенитальные хламидиозы
Ф-ры вирулентности:
Белки наружной мембраны - адгезия и подавление фагоцитоза
Белок секреторной системы 3 типа (ТТСС)- проникновение в клетки, препятствие слиянию
фагосомы с лизосомой клетки хозяина.
Эндотоксин - ЛПС клеточной стенки, выделяющийся при разрушении хламидий.
Белки теплового шока - обуславливают аутоиммунные реакции.
Существует в двух формах:
- ЭТ - элементарные тельца, внеклеточная форма
- РТ - ретикулярные (сетчатые) тельца, внутриклеточная форма
- аберрантные тельца - внутриклеточная неразмножающаяся форма
Возбудитель урогенитального хламидиоза
Поражение
мочеполового трактка
Поражение глаз (коньюктивит)
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: контактно-бытовой, половой.
Профилактика:
Неспецифическая: изоляция и лечение
больных, соблюдение правил личной гигиены,
избегать беспорядочных половых связей и
незащищенного секса.
Лечение:
АБ: тетрациклины, иммуностимуляторы
(интерферон) для лечения трахомы.
Тетрациклины, макролиды, хинолоны для
лечения урогенитального хламидиоза.
Иммунитет:
Стойкий иммунитет не формируется,
возможно повторное заражение.
Трахома
Хроническое заболевание, поражение
конъюнктивы и роговицы глаз, приводящее к
слепоте. При трахоме поверхность конъюнктивы
выглядит бугристой в результате
гранулематозного воспаления. Внешне
конъюнктива больного глаза усеяна тесно
прилегающими друг к другу зернышками.
Урогенитальный хламидиоз
Поражение мочеполового тракта,
малосимптомное течение, может приводить к
бесплодию. Начинается в форме уретрита,
сопровождается зудом, слизисто-гнойными
выделениями, болью при мочеиспускании.
Болезнь Рейтера
Триада симптомов: хронический уретрит,
хронический артрит и хронический
конъюнктивит.
Диагностика:
Материалы для диагностики: соскоб с коньюктивы (трахомы), соскоб со слизистой уретры
Бактериоскопический - окраска мазков по Романовскому-Гимзе. При этом цитоплазма клеток
окрашивается в голубой цвет, ядра клеток – в фиолетово-синий цвет, а цитоплазматические
включения хламидий определяются в виде темно-синих (на стадии элементарных телец) или
розовых (на стадии ретикулярных телец) микроколоний.
Серологический - ИФА для поиска АТ (IgM - недавнее инфицирование, IgA - к концу второй
недели от начала заболевания и в течение нескольких месяцев)
ПЦР
Treponema pallidum (Возбудитель сифилиса)
Белковые, полисахаридные и липидные АГ
Кардиолипиновый АГ
Окраска по Романовскому-Гимзе
ГрСпиралевидные, 8-12
правильных завитков
6-20 мкм
Фибрилла
Наружная мембрана
с белками Tromp1 и 2
Плазматическая
мембрана
Классификация:
Класс — Spirochaetes
Сем-во — Spirochetaetaceae
Род — Treponema
Подвиды:
Pallidum
Endemicum
Pertenue
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (фибриллы)
Культуральные св-ва:
Облигатные анаэробы, микроаэрофилы
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в
бледно-розовый, окрашиваются серебрением.
Не растут на питательных средах, так как
теряют свои антигенные свойства.
Для получения культуры трепонем возбудитель
сифилиса культивируется путем заражения
кроликов. Размножение бледной трепонемы
происходит в узком интервале температур –
около 37ОС.
Биохимические св-ва:
Ферментация глк с к-той ⊕
(у некоторых штаммов)
Образуют индол и H2S
Разжижают желатин
Заболевания:
- Pallidum - сифилис
- Endemicum - эндемический сифилис
- Pertenue - фрамбезия
Ф-ры вирулентности:
- Белки внешней мембраны Tromp1 и Tromp2 - способствуют адгезии возбудителя на клетках хозяина.
- Гиалуронидаза - облегчает распространение возбудителя по тканям и периваскулярную инфильтрацию
тканей.
- Ускользание от фагоцитоза за счет образования на своей поверхности слоя фибронектина.
- Периплазматические жгутики (фимбрии) - обеспечивают хемотаксис и способность внедряться в
межклеточное пространство эндотелия.
- Формирование полимембранных фагосом, обеспечение незавершенного фагоцитоза и длительное
сохранение трепонем в организме.
Возбудитель сифилиса
Варианты сифилидов
Вторичный период
Твердый шанкр в первичном периоде
Развитие нейросифилиса
Третичный период
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: половой, контактный,
трансфузионный, трансплацентарный.
Особенности инфекции:
- Хроническое течение заболевания
- Есть врожденная форма сифилиса (сифилис
плода, грудного и раннего детского возраста)
Профилактика:
Неспецифическая: избегать случайных
половых связей, своевременное лечение.
Сифилис
Первичный период - 6-7 нед. Появление
твердого шанкра, увеличение и воспаление
лимфатических узлов.
Вторичный период - длится годами. Появление
на коже высыпаний (сифилидов), поражение
внутренних органов и НС. В этот период больной
наиболее заразен.
Третичный период - десятилетиями. Из-за
тсутствия лечения. Образование
сифилитических бугорков (гумм). Заканчивается
нейросифилисом с прогрессирующим
параличом.
Лечение:
АБ: пенициллины, висмутсодержащие
препараты.
Иммунитет:
После перенесенной инфекции не
формируется. Возникает только
инфекционный иммунитет, носит
нестерильный характер и обусловлен
гуморальными факторами.
Диагностика:
Материалы для диагностики: отделяемое шанкра, пунктаты лимфатических узлов, материал из
кожных высыпаний, кровь и СМЖ.
Бактериоскопический - темнопольная и фазово-контрастная микроскопия. Проводят при
первичном сифилисе.
Серологический - реакция микропреципитации (РМП) и РНГА с кардиолипиновым АГ; РИФ, РНГА и
ИФА со специфическим ультразвуковым экстрактом трепонем.
ПЦР
Leptospira interrogans (Возбудитель лептоспироза)
Общеродовой белковый АГ
ЛПС АГ - 250 сероваров
Окраска по Романовскому-Гимзе
Вторичный завиток
ГрСпиралевидные, 15-30
мелких завитков
6-24 мкм
Жгутик
Первичный завиток
Протоплазматический цилиндр
Классификация:
Класс — Spirochaetes
Сем-во — Spirochetaetaceae
Род — Leptospira
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (жгутики)
Культуральные св-ва:
Строгие аэробы
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в
бледно-розовый, окрашиваются серебрением.
Хорошо растут на жидких и полужидких средах
с кроличьей сывороткой:
- В полужидких средах образуют крупные
круглые колонии
- В жидких средах культуры прозрачны и без
запаха, видны в темном поле.
Рост медленный, оптимальная температура
28-30ОС, допустимо 37ОС.
«С» или «S»
Вторичные завитки
Биохимические св-ва:
Оксидаза ⊕ Каталаза ⊕
Ферментация глк не доказана
Заболевания:
- Лептоспироз (водная лихорадка)
Ф-ры вирулентности:
- Фимбрии - механическое повреждение и инвазия.
- Эндотоксин - вызывает жировой гепатоз, кровоизлияния в селезенке, геморрагич. нефриты
- Экзоферменты - плазмокоагулаза, фибринолизин, цитотоксины. Проникают в межклеточные
пространства органов и тканей, особенно печени, почек, нервной системы, обусловливают
капилляротоксикоз и органные нарушения
- Адгезины - способствуют избирательному депонированию возбудителя за счет адсорбции на
поверхности эпителиальных клеток, что приводит к повреждению почечных канальцев.
Возбудитель лептоспироза
Поражаемые органы
Заражение (антропоноз)
Источник заболевания: зараженные
животные.
Пути передачи: водный, контактный,
аиментарный.
Особенности инфекции:
- Острая природно-очаговая инфекция.
- Возбудители попадают в воду через
контаминированную мочой зараженных
животных
Профилактика:
Специфическая: убитая поливалентная
вакцина.
Неспецифическая: избегать употребления не
очищенной воды.
Лептоспироз
Инкубационные период - 7-10 дней. В это время
возбудитель попадает лимфогенно в
паренхиматозные органы (почки, печень,
селезенка). Гепатоциты поражаются, что
приводит к развитию желтухи. В почках
возбудитель депонируется и повреждает
канальцы, приводя к почечной недостаточности.
Повреждение сосудов приводит к массовому
гемолизу. Наблюдаются лихорадка,
интоксикация, кровоизлияния, поражение ЦНС.
Лечение:
АБ: тетрациклины, поливалентный Ig.
Иммунитет:
Длительный, напряженный, но
серовароспецифический. Механизм
гуморальный.
Диагностика:
Материалы для диагностики: кровь (при лихорадке), ликвор (при менингите), моча (более поздние
сроки).
Бактериоскопический - обнаружение лептоспир в раздавленной капле методом темнопольной
микроскопии. Реже окрашивают по Романовскому-Гимзе или посеребрением.
Бактериологический - РА с типовыми сыворотками
Биологический - заражение хомяков или морских свинок, погибающих через 10-14 дней.
Исследование их на наличие геморрагий.
Серологический - реакции микроагглютинации и лизиса сыворотки пациента, РНГА.
ПЦР
Borrelia recurrentis (Возбудитель возвратного тифа)
АГ фибрилл
АГ цилиндра
Белки наружной мембраны
Окраска по Романовскому-Гимзе
Наружная мембрана
Плазматическая
мембрана
ГрСпиралевидные, 3-10
крупных завитков
20-40 мкм
Протоплазматический цилиндр
Аксиальные фибриллы
Место прикрепления
аксиальных фибрилл
Классификация:
Класс — Spirochaetes
Сем-во — Spirochetaetaceae
Род — Borrelia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (фибриллы)
Культуральные св-ва:
Облигатные анаэробы, микроаэрофилы
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в синефиолетовый.
Культивируются на сложных питательных
средах с сывороткой, тканевыми экстрактами.
Могут культивироваться в желточном мешке
куриных эмбрионов.
Оптимальная температура для культивирования
- 28-35°С
Биохимические св-ва:
Мало изучены
Заболевания:
- Возвратный тиф
о­
Ф-ры вирулентности:
- Фимбрии - фактор инвазии
- В результате взаимодействия боррелии с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который
индуцирует воспалительный процесс.
- Поверхностные белки OSP - прикрепление и проникновение боррелий в клетку
- OSP А-протеин - принимает участие в развитии иммунопат логических реакций, приводящих к
развитию артритов.
- Белок теплового шока (аналогичен такому у человека) - начинает синтезироваться бактериями
при температуре 37 °С и по своей структуре и молекулярной массе идентичен таковому
человека.
Температура
Возбудитель эпидемического возвратного тифа
Дни болезни
Заражение:
Источник заболевания: больной человек.
Пути передачи: через вшей рода Pediculus
(головная, платяная, лобковая).
Особенности инфекции:
- Болезнь может протекать в легкой, средней и
тяжелой формах.
- Возвратный клещевой тиф - B.duttonii.
Профилактика:
Неспецифическая: своевременное проведение
противоэпидемических мероприятий (борьба с
переносчиками, обработка вещей больных,
наблюдение за контактировавшими)
Возвратный тиф
Инкубационный период 3-14 дней.
Начало острое: с озноба и лихорадки (до
39-40°С). Сильные головные боли, миалгия,
бессонница. Аппетит пропадает, отмечаются
тошнота. рвота.
Гепато- и спленомегалия.
Периоды с лихорадкой и без чередуются
волнообразно. Во время лихорадочного периода
наблюдаются покраснение лица, инъекция
склер. К концу приступа отмечается
желтушность кожных покровов. В течение
болезни отмечается до 5 лихорадочных
приступов.
Лечение:
Госпитализация пациентов с санитарной
обработкой.
АБ: тетрациклины, эритромицин, левомицетин,
пенициллин, ампициллин, цефалоспорин.
Иммунитет:
Гуморальный, непродолжительный.
Диагностика:
Материалы для диагностики: биоптаты кожи, синовиальная жидкость, ликвор, сыворотка крови.
Бактериоскопический - окрашивание мазка по Романовскому-Гимзе. Темнопольная микроскопия
с окраской посеребрением
Серологический - РНИФ и ИФА со специфическим АГ.
ПЦР
Borrelia burgdorferi (Возубдители лаймоборреллиоза)
АГ фибрилл
АГ цилиндра
Белки наружной мембраны
Окраска по Романовскому-Гимзе
Наружная мембрана
Плазматическая
мембрана
ГрСпиралевидные, 2-8
неправильных завитков
3-20 мкм
Протоплазматический цилиндр
Аксиальные фибриллы
Место прикрепления
аксиальных фибрилл
Классификация:
Класс — Spirochaetes
Сем-во — Spirochetaetaceae
Род — Borrelia
Морфологические св-ва:
Споры НЕ образуют
НЕТ капсулы
Подвижны (фибриллы)
Биохимические св-ва:
Мало изучены
Культуральные св-ва:
Заболевания:
Облигатные анаэробы, микроаэрофилы
- Болезнь Лайма
Окрашиваются по Романовскому-Гимзе в синефиолетовый.
Культивируются на сложных питательных
средах с сывороткой, тканевыми экстрактами.
Могут культивироваться в желточном мешке
куриных эмбрионов.
Оптимальная температура для культивирования
- 28-35°С
о­
Ф-ры вирулентности:
- Фимбрии - фактор инвазии
- В результате взаимодействия боррелии с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который
индуцирует воспалительный процесс.
- Поверхностные белки OSP - прикрепление и проникновение боррелий в клетку
- OSP А-протеин - принимает участие в развитии иммунопат логических реакций, приводящих к
развитию артритов.
- Белок теплового шока (аналогичен такому у человека) - начинает синтезироваться бактериями
при температуре 37 °С и по своей структуре и молекулярной массе идентичен таковому
человека.
Болезнь Лайма
Укус клеща
Поражение:
ССС
ЦНС
Суставов
Мигрирующая эритема
Заражение:
Особенности инфекции:
Источник заболевания: мелкие
- Хроническое природно-очаговое
млекопитающие (грызуны).
заболевание.
Пути передачи: через укусы клещей Ixodes.
- От человека к человеку не передается.
Профилактика:
Неспецифическая: предупреждение укусов
клещей.
Лечение:
АБ: тетрациклин, доксициклин,
амоксициллин. Плюс патогенетическое
лечение.
Далее наблюдение в течение года с
постановкой РНИФ каждые 2 месяца.
Иммунитет:
Ненапряженный с гуморальным механизмом.
Болезнь Лайма
Инкубационный период 3-30 дней.
Локальная стадия: на месте укуса развивается
кольцевидная эритема с темно-окрашенным
контуром (мигрирующая эритема).
Сопровождающаяся повышением температуры
тела, недомоганием, головной болью, слабостью,
утомляемостью и лимфаденитом.
Стадия диссеминации: гемато- и лимфогенное
распространение возбудителя. Поражается кожа
(вторичные эритемы), сердце (сердцебиение,
боли за грудиной) и ЦНС (менингиты,
менингоэнцефалиты).
Хроническая стадия: развиваются артриты
крупных суставов и поражения кожи.
Диагностика:
Материалы для диагностики: биоптаты кожи, синовиальная жидкость, ликвор, сыворотка крови.
Бактериоскопический - темнопольная микроскопия, импрегнация серебром для окраски,
электронная микроскопия.
Серологический - РНИФ и ИФА со специфическим АГ.
ПЦР
Список сокращений:
АБ - антибиотики
АГ - антигены
АДС - адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин
АКДС - адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина
АТ - антитела
АЦ - аденилатциклаза
Б/цв - бесцветный
Глк - глюкоза
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДПК - двенадцатиперстная кишка
ЖСА - желточно-солевой агар
ИЛ - интерлейкин
ИФА - иммуноферментрый анализ
Лак - лактоза
ЛПС и ЛОС - липополисахарид, липоолигосахарид
МПА - мясопептонный агар
МПБ - мясопептонный бульон
МСА - молочно-солевой агар
НПВС - нестероидный противовоспалительные средства
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РА - реакция агглютинации
РАГА - реакция агрегат-гемагглютинации
РАР - реакция агглютинации риккетсий
РИФ - реакция иммунофлюоресценции
РМП - реакция микропреципитации
РНГА - реакция непрямой гемагглютинации
РОНГА - реакция обратной непрямой гемагглютинации
РСК - реакция связывания комплимента
РП - реакция преципитации
РПГА - реакция пассивной гемагглютинации
СД - сахарный диабет
СМЖ - спинномозговая жидкость
ТТСС - третий тип секреторной системы
Тц-пения - тромбоцитопения
УФ - ультрафиолетовое излучение
ФНО - фактор некроза опухоли
ЦПХ-агар - питательный агар с цетилперидиниум-хлоридом
ЧТСС - четвертый тип секреторной системы
TSST - белок синдрома токсического шока
Источники:
- «Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и
иммунологии» Воробьев А.А., Быков А.С., 2003 год издания
- «First Aid for USMLE Step 1», 2020
- «Sketchy microbiology», sketchymedicine.com
- «Review of Medical Microbiology and Immunology» Warren Levinson,
14th edition, 2016
- OSMOSIS.ORG
- «Микробный роман» БГМУ, 2018
- «Методические пособия по частной микробиологии УГМУ»
Литусов Н.В., 2017
- meduniver.ru
Автор: Гарифуллина К.И., ПМГМУ имени И.М.Сеченова
Instagram: @medstagram_1
Telegram: @medstagram
2020