Министерство образования и науки Российской Федерации
Федеральное агентство по образованию
Ярославский государственный университет им. П.Г. Демидова
Физиология
человека и животных
Учебное пособие
Рекомендовано
Научно-методическим советом университета
для студентов, обучающихся по специальностям
Биология, Экология
Ярославль 2007
1
УДК (612+591.1):574
ББК Е 903я73
Ф 50
Рекомендовано
Редакционно-издательским советом университета
в качестве учебного издания. План 2007 года
Рецензенты:
кафедра нормальной физиологии ЯГМА;
В.А. Маргазин, д-р мед. наук, проф. ЯГПУ им. К.Д. Ушинского
Авторы:
Мышкин И.Ю. – д-р биол. наук, проф.,
Тятенкова Н.Н. – д-р биол. наук, проф.,
Ботяжова О.А. – канд. биол. наук, доц.,
Лебедев В.Г. – канд. мед. наук, доц.,
Рябухина Е.В. – канд. биол. наук, доц.,
Воробьева О.Б. – канд. биол. наук, ст. преп.
Ф 50
Физиология человека и животных: учеб. пособие
/ И.Ю. Мышкин, Н.Н. Тятенкова, О.А. Ботяжова, В.Г. Лебедев,
Е.В. Рябухина, О.Б. Воробьева ; под ред. проф. И.Ю. Мышкина;
Яросл. гос. ун-т. – Ярославль: ЯрГУ, 2007. – 144 с.
ISBN 978-5-8397-0535-7
Пособие представляет собой краткий вариант изложения современных концепций и представлений о процессах и механизмах
функционирования систем организма.
Предназначено для самостоятельного изучения и подготовки
студентов специальностей 020201 Биология и 020801 Экология очной и заочной форм обучения (дисциплина «Физиология человека
и животных», блок ОПД).
УДК (612+591.1):574
ББК Е 903я73
© Ярославский государственный
университет, 2007
© Коллектив авторов, 2007
ISBN 978-5-8397-0535-7
2
Предмет, задачи и основные понятия
физиологии
Физиология – наука о функциях и процессах, протекающих в
организме или его составляющих системах, органах, тканях, клетках, и механизмах их регуляции, обеспечивающих жизнедеятельность организма в их взаимодействии с окружающей средой. Физиология изучает процессы жизнедеятельности, то есть функции и процессы живого организма, происходящие в его системах,
органах, тканях, клетках и в структурных элементах клеток и механизмы их регуляции.
Физиология животных изучает процессы, протекающие в
тканях и органах и являющиеся основой деятельности организма.
Вся эта наука подразделяется на несколько дисциплин, которые
часто перекрываются и связаны друг с другом общими генетическими, физическими и химическими закономерностями и в настоящее время являются самостоятельными науками. Это биохимия, биофизика, психофизиология.
Предметом исследования физиологии является изучение механизмов жизнедеятельности живых систем.
Задачей физиологии является не только установление факта,
свидетельствующего о том, что происходит с той или иной функцией во время жизнедеятельности человека или животного, но,
главное, выяснение, с помошью каких механизмов реализуется
функция, с какой целью обеспечивается данная функция в той или
иной системе, органе, ткани или клетке. Речь идет, другими словами, об определении физиологического смысла функций или
процессов и выяснении механизмов их регуляции. При этом уровни изучения физиологических процессов могут быть различными:
организменный, системный, органный, тканевой, клеточный и
субклеточный. В этих случаях соответственно изучаются функции
целостного организма (например, поведение человека), функции
отдельных систем (пишеварения, нервной системы) и т.д.
Конечной задачей физиологии является глубокое познание
функций, которое обеспечило бы возможность активного воздействия на них в желаемом направлении.
3
Основные понятия,
используемые в физиологии
Под функцией понимают специфическую деятельность системы или органа. Основной функцией живого организма является
обмен веществ и энергии. Обмен веществ или метаболизм является необходимым условием жизни. Он отличает живое от неживого, мир живых существ от неорганического мира. Функциями желудочно-кишечного тракта являются моторная, секреторная, всасывательная; функцией дыхания – обмен О2 и СО2; функцией
системы кровообращения – движение крови по сосудам; функцией
нейрона – возбуждение и торможение, и т.д.
Орган – в известной степени обособленная часть целостного
организма, выполняющая определенные специфические функции.
Органный уровень организации живой материи – ступень в эволюции живых существ.
Процесс – это последовательная смена явлений или состояний
в развитии какого-либо действия или процесс – это совокупность
последовательных действий, направленных на достижение определенного результата.
Система в физиологии подразумевает совокупность органов
или тканей, связанных общей функцией. Например, сердечнососудистая система обеспечивает с помощью сердца и сосудов
доставку тканям питательных, регуляторных, защитных веществ и
кислорода, а также отвод продуктов обмена и теплообмен.
Физиология изучает жизнедеятельность организма в норме.
Норма – это пределы оптимального функционирования живой
системы. Под оптимальным функционированием живой системы
понимают наиболее согласованное и эффективное сочетание всех
ее процессов, лучшее из реально возможных состояний, соответствующее определенным условиям деятельности этой системы.
Под регуляцией понимают минимизацию отклонений функций либо их изменение с целью обеспечения деятельности органов и систем.
Реакцией называют изменения (усиление или ослабление)
деятельности организма или его составляющих в ответ на воздействие (внутреннее или внешнее).
4
Рефлекс – закономерная реакция организма на изменение
внешней или внутренней следы, осуществляемая посредством
центральной нервной системы.
Основные концепции (положения) физиологии
В основе учения о функциях живых организмов лежат определенные единые закономерности. Наиболее важными будут следующие.
1. В основе любой функции лежит структура. Наиболее изученный пример зависимости функции от структуры – это характер
движения, возникающего при сокращении той или иной мышцы.
Общий характер движения животного тоже зависит от строения
его мышц и опорного аппарата. На более тонких уровнях организации – тканевом, клеточном, субклеточном эта зависимость становится менее явной, но не менее реальной. Принцип, согласно
которому в основе любой функции лежит структура, относится и к
биохимическим процессам. Так, взаимодействие между ферментом и субстратом зависит от конфигурации молекул.
2. Закономерности функционирования клеток и тканей сформировались в процессе эволюции и генетически обусловлены. Согласно принятому на сегодняшний день мнению, информация, содержащаяся в молекуле ДНК, накопилась в ходе естественного
отбора, действующего многие поколения. Однако в ходе естественного отбора функции также претерпели эволюцию. В то же
время, поскольку давление отбора может приводить к изменениям
лишь в рамках определенных физических и химических законов,
природа и функции живых систем в конечном счете ограничены
фундаментальными химическими и физическими свойствами тех
элементов, из которых они состоят.
3. Принцип гомеостаза. Способность живых систем сохранять
стационарное состояние в условиях непрерывно меняющейся окружающей среды обуславливает их выживание. Для обеспечения
стационарного состояния у всех организмов выработались анатомические, физиологические и поведенческие приспособления,
служащие для поддержания относительного постоянства внутренней среды. Поддержание постоянства внутренней среды организма называют гомеостазом. Гомеостаз – это относительное
5
постоянство таких факторов внутренней среды, как содержание
сахара, газов и электролитов крови, ее осмотическое давление, кислотно-щелочное равновесие, кровяное давление, температура тела и т.д. Впервые мысль о том, что постоянство внутренней среды
обеспечивает оптимальные условия для жизни, была высказана в
1857 г. Клодом Бернаром. Свои представления о саморегуляции
живых организмов как основе физиологической стабильности он
сформулировал в виде ставшего классическим утверждения: «постоянство внутренней среды является обязательным условием
свободной жизни».
6
Глава 1. СИСТЕМА КРОВИ
Термин внутренняя среда организма предложен французским физиологом Клодом Бернаром. В это понятие включена совокупность жидкостей – кровь, лимфа, тканевая (интерстициальная, внеклеточная), спинномозговая, суставная, плевральная и другие жидкости, которые омывают клетки и околоклеточные структуры тканей, принимая тем самым непосредственное
участие в осуществлении обменных реакций организма.
Кровь и межклеточная тканевая жидкость по составу и
функциям представляют две самостоятельные системы. Кровь содержит специализированные клетки, белки, органические вещества, дыхательные пигменты, соли. Тканевая жидкость играет роль
посредника в обмене веществ между клетками тканей и циркулирующей кровью. Помимо двух названных систем позвоночным
присущ еще третий тип жидкости – лимфа. Она циркулирует в
специальной системе сосудов, в результате чего отделена от межклеточной тканевой жидкости эндотелиальной стенкой.
Внутренняя среда организма характеризуется динамическим
постоянством – гомеостазом, что имеет особое значение в жизнедеятельности организма.
Кровь представляет собой один из видов соединительной
ткани, состоит из жидкой части – плазмы – и взвешенных в ней
клеточных (форменных) элементов: эритроцитов (красных кровяных телец), лейкоцитов (белых кровяных телец) и тромбоцитов
(кровяных пластинок). Все форменные элементы являются продуктами жизнедеятельности кроветворных тканей: костного мозга, селезенки, лимфатических узлов. Отсюда они поступают в
кровь, где существуют определенные промежутки времени, затем
стареют и поступают в кроверазрушающие органы. Таким образом, существует неразрывная связь форменных элементов крови с
вырабатывающими и разрушающими их органами, а состав периферической крови отражает, в первую очередь, состояние кроветворения и кроверазрушения. Поэтому в физиологии существует
понятие «система крови», введенное Лангом в 1939 г., в которое
входят наряду с кровью, кроветворные и кроверазрушающие ор7
ганы и аппарат их регуляции. При общей тенденции сохранения
постоянства своего морфологического и химического состава,
кровь в то же время является одним из наиболее чувствительных
показателей изменений, происходящих в организме.
У человека количество крови составляет приблизительно
6 - 8% массы тела (4,5 – 6 л). Имеющаяся в организме кровь в
обычных условиях циркулирует по сосудам не вся. Часть ее находится в так называемых, депо: печени, селезенке, коже.
Функции крови многообразны. Это прежде всего, в обобщенном виде, функции транспорта питательных веществ, метаболитов, веществ, подлежащих экскреции, газов, гормонов, т.е.
веществ, посредством которых осуществляется регуляция деятельности отдельных органов и систем. В зависимости от характера переносимых веществ выделяют дыхательную, питательную,
экскреторную функции, функцию креаторных связей, которая состоит в переносе плазмой и форменными элементами макромолекул, осуществляющих в организме информационные связи, терморегуляторную функцию, в результате которой перераспределяется тепло по организму и поддерживается температура тела.
Гомеостатическая функция. Кровь участвует в поддержании постоянства внутренней среды организма (например, постоянства рН, водного баланса, уровня глюкозы в крови и др.).
Регуляторная функция крови. Некоторые ткани в процессе
жизнедеятельности выделяют в кровь химические вещества, обладающие большой биологической активностью (гормоны, метаболиты, ионы). Находясь постоянно в состоянии движения в системе
замкнутых сосудов, кровь тем самым осуществляет связь между
различными органами и этим обусловливает его гуморальное
единство и адаптивные реакции.
Защитная функция. Ее выполняют различные составные
части крови, обеспечивающие жидкостный иммунитет (выработку
антител) и клеточный иммунитет (фагоцитоз). К защитным функциям относится также свертывание крови.
Физико-химические свойства крови
Плотность крови колеблется в узких пределах и зависит в основном от содержания в ней форменных элементов, белков и ли8
пидов. Плотность крови у человека составляет 1,060 – 1,064 г/мл,
эритроцитов – 1,090, плазмы – 1,025 – 1,034 г/мл. Вязкость – крови в 3 – 6 раз больше вязкости воды (если принять вязкость воды
за 1, то величина вязкости цельной крови составит около 5,0) и
находится в прямой зависимости от содержания в крови эритроцитов и белков. Осмотическое давление – сила движения растворителя через полупроницаемую мембрану из менее концентрированного раствора в более концентрированный. Около 60% осмотического давления крови приходится на долю NaCL.
Концентрация солей в крови у млекопитающих составляет около
0,9%. Помимо солей в плазме крови содержится много белков
(7 - 8%). Белки создают давление, которое принято называть онкотическим. Онкотическое давление является фактором, способствующим переходу воды из тканей в кровяное русло. Реакция
крови. Буферные функции. Активная реакция крови, обусловленная концентрацией в ней водородных (Н+) и гидроксильных (ОН–)
ионов, имеет чрезвычайно важное биологическое значение, так
как процессы обмена протекают нормально только при определенных показателях активной реакции (рН). Кровь человека имеет
слабощелочную реакцию. Значение рН артериальной крови равно
7,4; венозной – несколько ниже (7,35). Несмотря на то, что в процессе обмена веществ в кровь непрерывно поступают диоксид углерода, молочная кислота и другие продукты обмена, активная реакция крови сохраняется постоянной, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью
выделительных органов, удаляющих из организма избыток кислот и щелочей. Известны три главных пути поддержания рН на
постоянном уровне: 1 – буферные системы жидкой внутренней
среды организма и тканей; 2 – выделение С02 легкими; 3 – выделение кислых или удержание щелочных продуктов почками. При
сдвиге активной реакции в кислую сторону, почки выделяют с
мочой увеличенные количества кислого NaH2PO4, это состояние
называют ацидозом. Сдвиг реакции в щелочную сторону приводит
к выделению с мочой больших количеств щелочных солей:
Na2HPO4 и NaHCO3, и такое состояние называют алкалозом. Крайние совместимые с жизнью пределы изменений рН крови составляют 7,0 – 7,8. Постоянство рН крови и тканей обеспечивается
легкими, почками, потовыми железами.
9
Плазма крови
Плазма – жидкая часть крови, остающаяся после удаления
форменных элементов и состоящая из растворенных в воде солей,
белков, углеводов, биологически активных соединений, а также
С02 и 02, продуктов гидролитического расщепления белков (аминокислоты, полипептиды) и продуктов распада белков (мочевина,
мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак). В плазме содержится около 90 – 92% воды, 7 – 8% белка и 0,9% неорганических
компонентов.
Белковую фракцию плазмы составляют несколько десятков
различных белков. Белки плазмы делят на две основные группы:
альбумины и глобулины. В глобулиновую фракцию входит
фибриноген.
Альбумины составляют около 60% белков плазмы и играют
существенную роль в транспорте кровью билирубина, солей тяжелых металлов, жирных кислот, фармакологических препаратов
(сульфаниламидов, антибиотиков) и т.д.
Глобулины по электрофоретической активности делят на
фракции: альфа-, бета- и гамма-глобулины. Фибриноген занимает
промежуточное положение между фракциями бета- и гаммаглобулинов. Этот белок способен переходить в нерастворимую
форму фибрин. Это свойство обусловливает свертывание крови.
Сыворотка крови отличается от плазмы только отсутствием
фибриногена. Значение белков плазмы крови многообразно. Они:
1) обусловливают онкотическое давление, величина которого
важна для регулирования водного обмена между кровью и тканями; 2) обладая буферными свойствами, поддерживают кислотнощелочное равновесие крови; 3) обеспечивают определенную
вязкость крови; 4) препятствуют оседанию эритроцитов;
5) принимают участие в процессе свертывания крови;
6) являются важными факторами иммунитета; 7) переносят некоторые гормоны, минеральные вещества, липиды, холестерин;
8) осуществляют
так
называемые
креаторные
связи;
9) представляют собой резерв, участвующий в построении тканевых белков.
10
Форменные элементы крови
У позвоночных животных к форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты (кровяные пластинки).
Эритроциты возникли в процессе эволюции как клетки, содержащие дыхательные пигменты, которые осуществляют перенос кислорода и двуокиси углерода. Включение гемоглобина
(кровяного дыхательного пигмента позвоночных) в эритроциты
сыграло важную роль в улучшении транспортной функции крови.
Эритроциты млекопитающих лишены ядра, однако в ранних стадиях эмбриогенеза также являются ядерными. В 1 мм3 крови у
мужчин содержится около 5 млн. эритроцитов, у женщин – около
4,5 млн. У новорожденных количество эритроцитов больше, чем у
взрослых. Основной функцией эритроцитов является транспорт 02
от легких к тканям и С02 от тканей к легким. Эритроциты переносят питательные вещества, биологически активные вещества, участвуют в регуляции кислотно-щелочного равновесия в организме,
ионного равновесия плазмы, водно-солевого обмена. Эритроциты
принимают участие в явлениях иммунитета, адсорбируя различные яды, которые разрушаются затем клетками ретикулоэндотелиальной системы. Важную роль они играют также в регуляции активности свертывающей системы крови.
Дыхательные пигменты крови
Все дыхательные пигменты являются белками, содержащими
металл (металлопротеиды) и, будучи окрашенными, представляют
собой хромопротеиды. Основные физиологические функции пигментов – перенос и депонирование 02 и С02, участие в тканевом
дыхании, в окислительно-восстановительных реакциях. Дыхательные пигменты содержатся в мышцах, эритроцитах, нервах,
жировых клетках. К ним относятся гемоглобин, миоглобин и др.
В молекулу гемоглобина входят белок – глобин – и одинаково построенная у всех животных простетическая группа – гем, содержащая двухвалентное железо. В процессе переноса кислорода
гемоглобин превращается в оксигемоглобин (Нb02), при этом валентность железа не меняется, эту реакцию называют оксигенаци11
ей. Оксигемоглобин имеет ярко-алый цвет, что и определяет цвет
артериальной крови.
Процесс отдачи кислорода именуют дезоксигенацией. Гемоглобин, отдавший кислород, называется дезоксигемоглобином.
Гемоглобин, связанный с С02, называют карбогемоглобином. Гемоглобин особенно легко соединяется с угарным газом (СО) – оксидом углерода – карбоксигемоглобин. Химическое сродство гемоглобина к СО почти в 300 раз выше, чем к 02. Поэтому наличие
даже 0,1% угарного газа во вдыхаемом воздухе ведет к связыванию 80% гемоглобина с оксидом углерода.
Гемоглобин, приведенный в соприкосновение с сильно действующими окислителями, образует соединение метгемоглобин
(НbОН). При этом происходит истинное окисление железа и переход его в трехвалентную форму. В результате гемоглобин прочно
удерживает кислород и в итоге перестает быть его переносчиком.
В мышцах различных животных находится мышечный гемоглобин – миоглобин, исключительно приспособленный к депонированию 02.
Лейкоциты
Лейкоциты играют важную роль в развитии и осуществлении
реакций защиты организма от патогенных вирусов, микроорганизмов, паразитирующих простейших, от попадания в организм
микробных токсинов, ядов, парентерального (минуя желудочнокишечный тракт) проникновения чужеродных белков (например,
при укусах) и т.д., т.е. в обеспечении реакций иммунитета.
Лейкоциты имеют ядро. У взрослого человека натощак в
1 мкл (мм3) крови содержится 6000 – 8000 лейкоцитов. Их численность колеблется в зависимости от времени суток и функционального состояния организма. Увеличение количества лейкоцитов называется лейкоцитозом, уменьшение – лейкопенией.
В зависимости от того, содержит ли цитоплазма зернистость
или она однородна, лейкоциты делятся на две группы: гранулоциты и агранулоциты.
Гранулоциты (зернистые лейкоциты). Эти клетки составляют
около 60% всех лейкоцитов крови. Гранулоциты, в свою очередь,
подразделяются на три вида: эозинофилы, базофилы и нейтрофилы.
12
Клетки, гранулы которых окрашиваются кислыми красками
(эозином), называют эозинофилами. Увеличение числа эозинофилов происходит при аллергических реакциях, в организме образуются антитела против собственных клеток. Предполагают, что
эозинофилы абсорбируют и расщепляют гистамин. Клетки, гранулы которых окрашиваются основными красками (метиленовый
синий), называют базофилами. Базофилы продуцируют гепарин и
участвуют в высвобождении гистамина. Количество базофилов
нарастает в крови во время регенеративной фазы острого воспаления. Клетки, способные воспринимать те и другие краски, называют нейтрофилами. Нейтрофилы способны обезвреживать даже
такие инородные тела, с которыми организм ранее не встречался,
захватывают и переваривают их.
Агранулоциты (незернистые лейкоциты). Эти клетки делят на
лимфоциты и моноциты. Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы, кроме того, они участвуют в процессах
клеточного роста, дифференцировки, регенерации тканей. Все лимфоциты происходят из стволовых клеток костного мозга, затем они
переносятся к тканям, где проходят дальнейшую дифференциацию.
Одни лимфоциты в тимусе превращаются в иммунокомпетентные
Т-лимфоциты и возвращаются в кровяное русло. Другие клетки попадают в фабрициеву сумку (бурсу) у птиц или выполняющую ее
функцию лимфоидную ткань миндалин, аппендикса у млекопитающих. Здесь они превращаются в зрелые В-лимфоциты, попадающие
затем в лимфатические узлы, селезенку и т.д.
Благодаря наличию на наружной поверхности мембраны специфических рецепторов, способных возбуждаться при встрече с
чужеродными белками, лимфоциты тонко дифференцируют белки
собственных тканей и чужие. При этом Т-лимфоциты посредством
ферментов самостоятельно разрушают эти белковые тела: микробы, вирусы, клетки трансплантируемой ткани. Поэтому они получили название киллеров – клеток-убийц. В-лимфоциты вырабатывают специфические антитела, которые нейтрализуют и связывают чужеродные белки, подготавливая тем самым процесс их
последующего фагоцитоза.
Моноциты – самые крупные клетки крови. Они образуются в
костном мозге, лимфатических узлах. Эти клетки обладают аме13
боидным движением, характеризуются самой высокой фагоцитарной активностью.
Количественные соотношения всех указанных видов лейкоцитов периферической крови называют лейкоцитарной формулой.
Гемостаз
В процессе эволюции в организме развивались специальные
механизмы, препятствующие потере крови при повреждении сосудов. В этом случае возникает остановка кровотечения – гемостаз. Гемостаз осуществляется вследствие спазма сосудов и благодаря свертыванию крови с образованием кровяного сгустка, закупоривающего поврежденный сосуд. У высших животных и
человека спазм сосудов возникает по двум причинам. Первичный
спазм (нейрогенный) возникает как реакция нервной системы на
травму и осуществляется за счет активации спинальных сосудосуживающих центров. Нейрогенный спазм длится не более нескольких минут и заменяется вторичным (миогенным) спазмом
сосудов, как результат прямой реакции мышечных элементов на
повреждение.
У позвоночных развилась цепь ферментативных реакций,
приводящих к возникновению на месте повреждения кровяного
сгустка – тромба, закупоривающего поврежденный сосуд. В основе свертывания крови лежит изменение физико-химического
состояния белка плазмы – фибриногена, который переходит из
растворимой формы в нерастворимую – фибрин. В остановке
кровотечения у млекопитающих принимают участие многие компоненты (или факторы): клетки крови, особенно кровяные пластинки, плазменные факторы свертывания крови (в основном различные белковые соединения, находящиеся в плазме), стенка сосуда, ткань, окружающая сосуд.
Тромбоциты, или кровяные пластинки, – самостоятельные
клеточные элементы крови. У млекопитающих эти форменные
элементы не имеют ядер, но у других позвоночных, в том числе и
птиц, они есть. Количество кровяных пластинок у человека составляет 200 000 – 400 000 в 1 мм3 . Тромбоциты образуются в костном мозге. Они обладают способностью к агглютинации, адгезивности, образованию псевдоподий, а также могут продуциро14
вать и выделять ферменты, участвующие во всех этапах свертывания крови.
По функциональной роли биологически активные вещества,
участвующие в гемостазе подразделяют на три группы:
1 – способствующие свертыванию крови;
2 – препятствующие свертыванию;
3 – обеспечивающие растворение, образовавшегося сгустка –
тромба.
В норме свертывающая и противосвертывающая системы
находятся в динамическом равновесии, что и обеспечивает жидкое состояние крови.
Механизм активации системы свертывания крови.
Величина повреждения сосуда, а также степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
В сосудисто-тромбоцитарном механизме гемостаза ведущую роль играют стенки сосудов и тромбоциты. Этот механизм
характерен для гемостаза в мелких сосудах с низким кровяным
давлением – артериолах, прекапиллярах, венулах.
Тромбоцитарный гемостаз состоит из нескольких этапов:
1. Травма, разрушение тканей и сосудов. 2. Спазм сосудов,
вызванный тромбоцитарными адреналином, норадреналином, серотонином. 3. Адгезия и агрегация тромбоцитов, способствующая
образованию тромбоцитарной пробки. В мелких сосудах гемостаз
на этом заканчивается. Тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на этой основе образуется уже более прочный фибриновый тромб. Для его образования включается еще один – ферментативный коагуляционный механизм.
Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов, когда после описанного выше первого этапа начинается процесс
ферментативного свертывания крови. Коагуляционный процесс
протекает в форме трех последовательных фаз:
В первой фазе происходит образование активной тромбокиназы. Вторая фаза – активация протромбина и переход его в тромбин под действием тромбокиназы. В третьей фазе происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворен15
ного в плазме белка фибриногена. Процесс превращения идет под
влиянием тромбина с участием ионов Са++ и факторов кровяных
пластинок.
Спустя некоторое время в результате сокращения нитей фибрина тромб начинает уплотняться, из него удаляется сыворотка.
Этот процесс называют ретракцией сгустка. Он происходит при
участии тромбоцитов и Са++.
Одновременно с ретракцией сгустка начинается постепенное
ферментативное растворение образовавшегося фибрина – фибринолиз.
Группы крови человека
Кровь каждого человека имеет определенный антигенный состав и отражает его индивидуальность. Мембрана эритроцитов
человека является носителем более 300 антигенов, обладающих
способностью вызывать против себя образование имунных антител. Часть этих антигенов объединена в 20 генетически контролируемых систем групп крови (АВО, Rh-hr и др.).
Система антигенов эритроцитов АВО отличается от других
групп крови тем, что содержит в сыворотке естественные антитела – α- и β-агглютинины. В остальных системах групп крови
обычно естественные агглютинины отсутствуют, но при определенных условиях могут вырабатываться иммунные антитела. При
встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов происходит склеивание эритроцитов (агглютинация) и их разрушение (гемолиз).
Агглютинация возникает в результате взаимодействия присутствующих в эритроцитах антигенов – агглютиногенов (А и
В) – и содержащихся в плазме антител – агглютининов (альфа и
бета).
В системе АВО четыре комбинации – группы крови:
I группа (О) – нет агглютиногенов, агглютинины α и β;
II группа (А) – агглютиноген А, агглютинин β;
III группа (В) – агглютиноген В, агглютинин α;
IV группа (АВ) – агглютиногены А и В, нет агглютининов.
16
При исследовании групп крови получены следующие данные
о принадлежности людей к той или иной группе: I группа – 46%,
II – 42%, III – 9%, IV – 3%.
Резус-фактор. Одним из первых агглютиногенов крови человека, не входящих в систему АВО, был резус-агглютиноген, или резус-фактор. 85% людей имеют в крови этот агглютиноген (резусположительные), не содержащие его – резус-отрицательные. После
переливания Rh+ крови Rh– человеку у последнего образуются специфические антитела к резус-антигену – антирезус-агглютиногены. При повторном введении этому человеку Rh+-крови может
возникнуть агглютинация эритроцитов и тяжелые осложнения (гемотрансфузионный шок). Наличие или отсутствие в эритроцитах
людей определенных агглютиногенов и Rh или анти-Rh-факторов
представляет собой генотипические признаки, передаваемые по наследству и не изменяющиеся на протяжении всей жизни.
Кроветворение и регуляция
системы крови
Кроветворение – процесс образования и развития форменных
элементов крови. Различают эритропоэз – образование эритроцитов, лейкопоэз – образование лейкоцитов и тромбоцитопоэз – образование кровяных пластинок. Главным органом кроветворения,
в котором развиваются эритроциты, гранулоциты и тромбоциты,
является костный мозг. Лимфоциты образуются в лимфатических
узлах и селезенке. В сутки у человека образуется примерно
200 - 250 млрд. эритроцитов. Срок жизни эритроцитов в среднем
равен 120 дням. Разрушение и образование лейкоцитов, так же как
и эритроцитов, происходит непрерывно. Жизненный цикл разных
видов лейкоцитов различен. Одни клетки живут часы, дни, недели, другие – на протяжении всей жизни человека.
Разрушение эритроцитов происходит в печени, селезенке, в
костном мозге посредством клеток мононуклеарной фагоцитарной
системы. Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищеварительного тракта, в ретикулярной ткани. Тромбоциты разрушаются в клетках системы макрофагов.
17
В регуляции деятельности системы крови важную роль играют гуморальные факторы:
– эритропоэтины – гормоны, синтезируемые в почках, печени и стимулирующие эритропоэз,
– лейкопоэтины, тромбоцитопоэтины, стимулирующие образование лейкоцитов и тромбоцитов.
Кроме них, действуют и другие гуморальные агенты, например андрогены (половые стероиды, синтезируемые в коре надпочечников).
18
Глава 2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Кровеносные сосуды и пульсирующие органы, одно либо
множественные сердца, обеспечивающие движение крови, составляют систему кровообращения. Несмотря на разнообразие типов
кровообращения у различных животных, в кровеносной системе
можно выделить основные элементы, выполняющие сходные
функции. Это:
1. Сократительный орган, обеспечивающий продвижение крови по сосудистой системе или организму. В большинстве случаев
это сердце.
2. Артериальная система, отвечающая за распределение крови
и играющая роль напорного резервуара.
3. Венозная система, представляющая резервуар для крови и
обеспечивающая ее возврат к сердцу.
4. Капилляры, через которые происходит обмен между кровью и тканями.
У млекопитающих большой круг кровообращения начинается
от левого желудочка сердца аортой, которая ветвится на многочисленные артерии, дающие начало регионарным сосудистым сетям. По мере ветвления число артерий возрастает, диаметр их
уменьшается. В толще органов мельчайшие артерии – артериолы – формируют густое сплетение мелких сосудов с тонкими
стенками – капиллярную сеть. Общая площадь поверхности всех
капилляров организма достигает у человека 1000 м2. Сливаясь
между собой, капилляры образуют венулы. Процесс слияния заканчивается двумя большими венами – краниальной и каудальной
(верхней и нижней полыми венами), впадающими в правое предсердие (исключение составляют сосуды, несущие от кишечника и
селезенки венозную кровь и образующие портальную систему,
после чего кровь по печеночным венам попадает в каудальную
полую вену).
Малый круг кровообращения начинается от правого желудочка легочной артерией, которая, разветвляясь, переходит в сосудистые сети легких, и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие.
19
Работа сердца
У высших позвоночных сердце состоит из двух половин: левой (системной) и правой (легочной). Предсердие и желудочек соответствующей половины соединены между собой атриовентрикулярным отверстием, снабженным в левой половине двустворчатым (митральным), в правой – трехстворчатым клапанами. Со
стороны желудочков к клапанам прикрепляются сухожильные нити, что позволяет клапанам открываться только в сторону желудочков. Помимо клапанов отверстия имеют кольцевые мышцы,
участвующие в замыкании отверстий. Сердце нагнетает кровь в
сосудистую систему благодаря периодическому синхронному сокращению мышечных клеток, составляющих миокард предсердий
и желудочков. Период, включающий одно сокращение и последующее расслабление сердца, составляет сердечный цикл, который имеет три фазы: систола предсердий, систола желудочков и
общая пауза (диастола).
Физиологические свойства сердечной мышцы. К основным
функциональным особенностям сердца, обеспечивающим нагнетательную функцию, относятся: автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость.
Способность к ритмическому сокращению под влиянием импульсов, возникающих в самом органе, является характерной особенностью сердца и называется автоматией. У высших позвоночных возникновение импульсов связано с функцией атипических
мышечных клеток – проводящей системы, так называемых пейсмекеров, заложенных в узлах сердца. Процесс генерации импульсов
является специфической особенностью именно этих клеток.
Проводящая система представлена тремя уровнями или узлами (водителями ритма). Первый узел проводящей системы расположен в месте впадения полых вен в правое предсердие. Он носит
название пейсмекера первого порядка, или синусно-предсердного,
или сино-атриального узла. От этого узла возбуждение распространяется по специальным внутрисердечным проводящим пучкам и
достигает второго узла – пейсмекера второго порядка, или предсердно-желудочкового, атрио-вентрикулярного узла. Возбуждение
через этот узел проходит только в одном направлении. Этим достигается направленность движения возбуждения и координирован20
ность работы предсердий и желудочков. Третий уровень расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Пучок Гиса берет начало от
предсердно-желудочкового узла и образует две ножки, одна из которых идет по межжелудочковой перегородке к левому, другая – к
правому желудочку. Эти ножки ветвятся на более тонкие проводящие пути – волокна Пуркинье, контактирующие с рабочими клетками миокарда – кардиомиоцитами.
Сокращение сердца осуществляется в определенной последовательности: сначала сокращаются предсердия, затем желудочки.
Характерной особенностью проводящей системы сердца является градиент автоматии. Так, в сино-атриальном узле число разрядов составляет в среднем 60 – 80 импульсов в минуту, в атриовентрикулярном – 40 – 50, в клетках пучка Гиса – 30 – 40, а в волокнах Пуркинье – около 20. Следовательно, основной ритм сокращения сердца задается пейсмекером первого порядка. Рабочие
кардиомиоциты не способны к спонтанной активности.
Особенностью механизма возникновения импульсов в атипических мышечных клетках или пейсмекерах является то, что мембрана этих клеток во время диастолы приобретает большую
ионную проницаемость для ионов, что ведет к развитию медленной диастолической деполяризации – пейсмекерного потенциала. Этот процесс связан с увеличением проникновения в глубь
клетки ионов Nа+ и Са++ и снижением выхода из клетки ионов К+.
Возбудимость. Во время систолы возбудимость сердечной
мышцы отсутствует. Этот период называется абсолютным рефрактерным периодом. С началом расслабления возбудимость
сердца начинает восстанавливаться и наступает фаза относительной рефрактерности. В этот момент нанесение интенсивного стимула способно вызвать внеочередное (не зависящее от пейсмекеров) сокращение – экстрасистолу. За ней следует компенсаторная
пауза, связанная с выдерживанием сердечной мышцей интервала
до следующего импульса от пейсмекера первого порядка (т.е. пауза – это защитная реакция для поддержания ритмичности сердечных сокращений). Длительный абсолютный рефрактерный период
(т.е. период полной невозбудимости сердечной мышцы) предохраняет мышцу от внеочередного повторного возбуждения, тем
самым сохраняя ритмичность и последовательность систолы и
диастолы.
21
Сократимость. В отличие от скелетной мышцы миокард не
обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной ответной реакции. Пороговое раздражение является одновременно и максимальным, т.е. вызывает максимальное сокращение
сердечной мышцы. Эта особенность сокращения сердца получила
название закона "все или ничего" (есть пороговое раздражение –
есть сокращение сердца). Это связано с другим свойством миокарда – проводимостью. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками –
протоплазматическими мостиками (нексусами) – с очень малым
электрическим сопротивлением. Поэтому при пороговом раздражении возбуждение распространяется по миокарду и охватывает
синхронно всю мышцу в целом.
Регуляция деятельности сердца и сосудов
Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных
механизмов: внутрисердечных (интракардиальных) и внесердечных (экстракардиальных) механизмов.
К интракардиальным относятся: внутриклеточные механизмы регуляции; межклеточная регуляция; собственно внутрисердечные нервные механизмы.
К экстракардиальным относятся: нервная и гуморальная регуляция.
Интракардиальные механизмы регуляции
1. Внутриклеточная регуляция выражается в том, что кардиомиоциты способны избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать в цитоплазме вещества, поддерживающие и регулирующие их биоэнергетику, а также соединения,
повышающие потребность клеток в кислороде.
2. Межклеточная регуляция связана с наличием вставочных
дисков – нексусов, обеспечивающих транспорт необходимых веществ, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на
клетку.
3. Внутрисердечная нервная регуляция связана с наличием
афферентных (чувствительных) нейронов, дендриты которых об22
разуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочных (интернейронов в ганглиях) и эфферентных нейронов (двигательных), аксоны которых иннервируют
миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов.
Экстракардиальные механизмы регуляции
1. Экстракардиальная нервная регуляция обеспечивается
механизмами, передающими свои влияния по волокнам блуждающих и симпатических нервов автономной нервной системы.
В продолговатом мозге располагается ядро блуждающего
нерва (n.vagus). Аксоны нервных клеток ядра (преганглионарный
нейрон) направляются к сердцу и образуют синапсы на мотонейронах (постганглионарные нейроны) интрамуральных (расположенных в самом органе) ганглиев. Волокна правой веточки блуждающего нерва распределяются преимущественно в правом предсердии и иннервируют синусно-предсердный узел (т.е. регулируют частоту сердечных сокращений). Волокна левой веточки
передают свои влияния предсердно-желудочковому узлу, что сказывается на предсердно-желудочковом проведении, т.е. на атриовентрикулярной задержке.
Стимуляция вагуса приводит к выделению ацетилхолина в
нервных окончаниях, что в свою очередь вызывает повышение
мембранной проницаемости для ионов К+ и препятствует развитию деполяризации. Парасимпатическая активация сопровождается отрицательными хроно-(частота), ино- (сила), батмо- (возбудимость) и дромотропными (проводимость) эффектами.
Симпатические влияния имеют противоположную направленность и проявляются положительными эффектами на сердце.
Центры симпатической иннервации располагаются в боковых рогах первых пяти грудных сегментов спинного мозга. Отсюда преганглионарный нейрон идет в звездчатый ганглий. Из звездчатого
ганглия выходит постганглионарный нейрон (мотонейрон), который иннервирует миокард. Среди симпатических ветвей
И.П.Павловым выявлены волокна, раздражение которых вызывает
избирательное увеличение силы сокращения миокарда – это усиливающий нерв сердца, выполняющий трофическую функцию.
Симпатические эффекты в отличие от парасимпатических –
вагусных более длительные. Из окончаний симпатического нерва
23
выделен медиатор (норадреналин), который вызывает рост мембранной проницаемости для ионов Са++, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения и, следовательно, усиливает работу сердца.
2. Гуморальная регуляция осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости.
Эта регуляция в наибольшей степени присуща гормону мозгового
слоя надпочечников адреналину. Он выделяется в кровь при эмоциональных нагрузках, физическом напряжении и т.д. Важное
значение имеют гормоны поджелудочной железы – глюкагон, оказывающий положительный инотропный эффект; щитовидной железы – тироксин, увеличивающий частоту сердечных сокращений;
коры надпочечников – кортикостероиды, увеличивающие силу
сокращения миокарда; гормон энтерохромаффинных клеток кишки – серотонин, увеличивающий силу сокращения миокарда.
Большое влияние на деятельность сердца оказывает ионный
состав среды. Повышение содержания во внешней среде ионов К+
угнетает деятельность сердца. Ионы Са++ повышают возбудимость и проводимость мышечных волокон.
Регуляция кровообращения
Гладкие мышцы стенок сосудов никогда не бывают полностью расслаблены. В них постоянно сохраняется некоторое напряжение – мышечный тонус. Тонус мышц обеспечивается двумя механизмами: миогенным и нейрогуморальным.
Миогенная регуляция играет ведущую роль, т.к. даже при
отсутствии внешних нервных и гуморальных влияний у сосудов
сохраняется остаточный, так называемый базальный тонус. В
его основе лежит способность гладкомышечных клеток сосудов к
спонтанной активности и распространению возбуждения от
клетки к клетке, что создает ритмические колебания тонуса сосудов – эндогенную вазомоторику. Она отчетливо выражена в артериолах и прекапиллярных сфинктерах. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды некоторых областей могут поддерживать объемную скорость
кровотока на постоянном уровне, независимо от колебаний сис24
темного артериального давления. Эта особенность выражена в сосудах почки, сердца, мозга.
Рецепторы сосудов – ангиоцепторы – по своей функции подразделяются на барорецепторы, реагирующие на изменение давления, и хеморецепторы, чувствительные к изменению химического состава крови.
Из рефлекторных влияний важную роль играют импульсы от
механорецепторов дуги аорты и каротидного синуса, обеспечивающие регуляцию сосудистого давления. Степень возбуждения
рецепторов аортальной и синокаротидной зон зависит от уровня
кровяного давления. При растяжении аорты возбуждаются барорецепторы, возбуждение по депрессорному нерву идет в центр вагуса и в депрессорную зону сосудодвигательного центра. Сосуды
расширяются, сердце урежает работу. При раздражении барорецепторов области каротидного синуса возбуждение по нерву Геринга идет в сосудодвигательный центр и в центр вагуса. Возникает вазокардиальный рефлекс – расширение сосудов, замедление
частоты сердца. Эти рефлексы направлены на нормализацию кровяного давления как при его повышении, так и при понижении.
Наряду с механорецепторами этих областей в рефлекторной
регуляции принимают участие и хеморецепторы. Адекватным
раздражителем для них служит изменение концентрации О2, СО2,
ионов Н+. Возбуждение хеморецепторов может приводить как к
усилению деятельности сердца, так и к его ослаблению с одновременным изменением характера дыхания. Этот рефлекс направлен на нормализацию газового состава крови. Каротидные хеморецепторы в большей степени участвуют в регуляции легочной
вентиляции, а аортальные в регуляции деятельности сердечнососудистой системы.
Центральные механизмы регуляции кровообращения. Центральные механизмы, регулирующие поддержание артериального
давления на необходимом уровне, т.е. взаимодействие между величиной сердечного выброса и тонуса сосудов, осуществляется за
счет совокупности нервных структур, которые принято называть
вазомоторным центром. Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозге, гипоталамусе, коре больших полушарий.
25
Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является
основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной
регуляции кровяного давления. Он подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны.
Депрессорная зона способствует снижению артериального
давления путем снижения активности симпатических сосудосуживающих волокон. Депрессорная зона оказывает рефлекторное угнетение прессорной области и активирует парасимпатические механизмы.
Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через повышение активности
симпатических сосудосуживающих волокон путем увеличения периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса.
Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется
волокнами блуждающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым
объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.
Гипоталамический уровень регуляции играет роль главным
образом в осуществлении адаптивных реакций кровообращения.
Он включает депрессорную зону (передний гипоталамус) и прессорную зону (задний гипоталамус) и оказывает нисходящее влияние на основной сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
Корковый уровень регуляции наиболее подробно изучен
методами условных рефлексов. Легко выработать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом
ощущения жары, холода, боли.
Эндокринная регуляция кровообращения.
Адреналин (гормон мозгового слоя надпочечников) оказывает
сосудосуживающее действие – на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек, легких; сосудорасширяющее – на сосуды скелетных мышц, сердца, гладкой мускулатуры бронхов.
Альдостерон (гормон коркового слоя надпочечников) усиливает обратное всасывание Na+ в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность
стенок сосудов к адреналину и норадреналину.
26
Вазопрессин, или антидиуретический гормон (гормон задней
доли гипофиза), усиливает обратное всасывание воды в почках,
что увеличивает повышение давления за счет объема циркулирующей крови.
Гемодинамика
Гемодинамика – физические основы движения крови по сосудистой системе. Движущей силой кровотока является разность
давлений в сосудистой системе. Кровь течет из области с высоким
давлением в область низкого давления. Этот градиент давления
служит источником силы, преодолевающей гидродинамическое
сопротивление, которое зависит от диаметра сосуда (сопротивление току) и вязкости крови. Основными показателями гемодинамики являются объемная и линейная скорость движения крови,
давление в разных областях сосудистой системы.
Почти во всех отделах сосудистого русла кровоток носит ламинарный характер – кровь движется отдельными слоями параллельно оси сосуда. При этом слой, прилежащий к стенке сосуда,
остается практически неподвижным, по нему скользит второй
слой и т.д. Форменные элементы крови составляют центральный,
осевой поток, плазма движется ближе к стенке сосуда. Турбулентное движение, т.е. движение частиц крови не только параллельно
оси сосуда, но и перпендикулярно ей, обычно возникает в местах
разветвления и сужения артерий, в участках крутых изгибов сосудов.
Объемная скорость движения крови характеризует ее количество (в мм3), протекающее через поперечное сечение сосуда за
единицу времени (1 мин).
Линейная скорость движения крови характеризует скорость
перемещения ее частиц вдоль сосуда при ламинарном потоке. Она
выражается в см/сек и определяется как отношение объемной скорости кровотока к площади поперечного сечения сосуда.
Скорость кругооборота крови отражает время, за которое частица крови проходит большой и малый круг кровообращения. У
человека время кругооборота составляет 23 сек. На малый круг
кровообращения приходится около 1/5 времени, на большой – 4/5.
27
Уровень кровяного давления, выражаемый в мм рт. ст., определяется совокупностью ряда таких факторов, как нагнетающая
сила сердца, периферическое сопротивление сосудов, объем крови.
Главным фактором является работа сердца. Подъем давления
вследствие систолы желудочков характеризует систолическое,
или максимальное, давление. Оно составляет у человека 110 –
125 мм рт. ст. Спад давления во время диастолы соответствует
диастолическому, или минимальному, давлению (70 мм рт. ст.).
Разность между систолическим и диастолическим давлением, т.е.
амплитуду колебаний, называют пульсовым давлением. Под
пульсом понимают ритмические колебания стенки артерий, обусловленные повышением давления в период систолы. Венный
пульс имеет иное происхождение, чем артериальный. Он обусловлен затруднением притока крови из вен в сердце во время
систолы предсердий и желудочков. При систоле этих отделов
сердца давление внутри вен повышается и происходит колебание
их стенок.
28
Глава 3. СИСТЕМА ДЫХАНИЯ
Жизнедеятельность организма непрерывно связана с дыханием, иными словами, с окислением органических веществ в живой
клетке, что обусловлено непрерывным потреблением атмосферного кислорода и выделением углекислого газа. У простейших, а
также у эмбрионов, на первых ступенях развития, обмен газов
осуществляется непосредственной диффузией растворенного О2 и
СО2. Это – прямое дыхание. Из наземных организмов им обладают только немногие членистоногие размером не более 1 мм.
Увеличение размеров тела приводит к возрастанию диффузионных расстояний и если оно между источником О2 и клеткой превышает 0,5 мм, то необходим дополнительный механизм переноса
О2 . Эту роль берут на себя специализированные системы доставки
О2, осуществляющие непрямое дыхание. У одних видов в переносе газов участвует вся поверхность тела, однако у более крупных имеются особые участки, приспособленные специально для
обменов газов при дыхании. У крупных животных возникла система кровообращения, благодаря которой током крови обеспечивается перенос О2 и СО2 между тканями и дыхательным эпителием. У большинства животных перенос газов протекает в несколько
стадий:
1. Дыхательные движения, благодаря которым обеспечивается
постоянный приток свежей среды (воды, воздуха) к дыхательным
поверхностям (жабрам, легким).
2. Диффузия О2 и СО2 через дыхательный эпителий.
3. Перенос газов кровью.
4. Обмен О2 и СО2 между кровью и клетками.
5. Внутреннее, клеточное дыхание – биологическое окисление
в митохондриях.
Первую и вторую стадии называют легочным (внешним) дыханием.
Легкие в процессе дыхания выполняют газообменную функцию. Функциональной единицей легкого является ацинус (гроздь,
состоящая из нескольких альвеол и альвеолярного хода). В обоих
легких насчитывается до 300 тысяч ацинусов. Каждый ацинус
29
вентилируется концевой бронхиолой. Диаметр альвеол составляет
0,3 – 0,4 мм. Суммарная площадь всех альвеол достигает 80 м2, их
число около 300 – 350 млн.
Воздухоносный путь – пространство, которое обеспечивает
доставку атмосферного воздуха в газообменную область. Его
функциями являются: очищение вдыхаемого воздуха от крупных
пылевых частиц, увлажнение, согревание воздуха. Воздухоносные
пути участвуют в процессах терморегуляции за счет теплоиспарения, конвекции и теплопродукции.
Грудная клетка является герметической полостью для легких.
Она предохраняет их от высыхания и механического повреждения. Грудная клетка своими экскурсиями обеспечивает сужение и
расширение легких, а значит – их вентиляцию. Важную роль в
процессах внешнего дыхания играет отрицательное давление в
плевральной щели.
Отрицательное давление – это величина, на которую давление в плевральной щели ниже атмосферного. В норме это 4 – 8 мм
рт. ст. При максимальном вдохе отрицательное давление возрастает до –20 мм рт.ст., при максимальном выдохе оно приближается к нулю, т.е. становится почти равным атмосферному давлению
(760 мм рт.ст.). Отрицательное давление в плевральной щели возникает по трем причинам:
1. Сила поверхностного натяжения альвеол;
2. Наличие эластических волокон в легочной ткани;
3. Тонус мелких бронхов.
Силы поверхностного натяжения составляют 2/3 величины
эластической тяги легких. И это благодаря, главным образом,
сурфактанту (от англ. – surface active agents – поверхностноактивные вещества), содержащему фосфолипиды (в частности,
лецитин), триглицериды, холестерин, протеины и углеводы.
Значение отрицательного внутриплеврального давления:
Обеспечивает растянутое состояние легких. Облегчает венозный
возврат крови. Облегчает движение лимфы в грудной полости.
Облегчает движение пищевого комка по пищеводу.
30
Механизм вдоха и выдоха
Поступление воздуха в легкие и изгнание его из легких при
выдохе осуществляется благодаря ритмичному расширению и сужению грудной клетки. Спокойный вдох является активным, так
как объемы грудной клетки изменяются за счет сокращения дыхательной мускулатуры с непосредственной затратой энергии. Спокойный выдох является пассивным, так как объемы грудной клетки изменяются за счет потенциальной энергии, накопленной при
вдохе.
Механизм вдоха. При описании механизма вдоха следует
учитывать три одновременнно протекающих процесса: 1) расширение грудной клетки, 2) расширение легких, 3) поступление воздуха в альвеолы.
1. Расширение грудной клетки при вдохе обеспечивается сокращением инспираторных мышц и происходит в трех направлениях: вертикальном, фронтальном и саггитальном. Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и
межхрящевые мышцы. В вертикальном направлении грудная
клетка расширяется за счет сокращения диафрагмы и смещения ее
сухожильного центра вниз. Диафрагмальная мышца – главная дыхательная мышца, в норме вентиляция легких на 2/3 осуществляется за счет ее движений. Расширение грудной клетки в переднезаднем направлении происходит при поднятии ребер вследствие
сокращения наружных межреберных и межхрящевых мышц.
2. Расширение легких при вдохе происходит в результате пассивного движения легких вслед за активно изменяющимися объемами грудной клетки.
3. Поступление воздуха в легкие при их расширении является
результатом некоторого (на 1,5 мм рт. ст.) падения давления в
альвеолах. Вслед за вдохом плавно начинается выдох.
Механизм выдоха. Спокойный выдох осуществляется без непосредственной затраты энергии. Как только прекращается поступление нервных импульсов к мышцам вдоха по диафрагмальному
и межреберным нервам, прекращается возбуждение мышц, вследствие чего они расслабляются. Объемы грудной клетки уменьшаются благодаря опусканию ребер, имеющих значительную массу,
купол диафрагмы поднимается, так как органы брюшной полости
31
оказывают на нее давление. Вследствие сужения грудной клетки
легкие сжимаются, эластическая тяга в них уменьшается, внутрилегочное давление воздуха увеличивается на 1,5 мм рт.ст., воздух
из легких изгоняется в атмосферу.
Объемы вентиляции легких. Различают объемы вентиляции
легких и их емкости, при этом под термином “емкость” понимают
совокупность нескольких объемов.
1. Дыхательный объем (ДО) – это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при спокойном дыхании, при этом продолжительность одного цикла дыхания составляет 4 – 6 с, акт вдоха происходит неколько быстрее. Такое дыхание называется эйпное (хорошее дыхание). Величина – 0,4 – 0,5 л.
2. Дополнительный объем вдоха (ДО вдоха) – максимальный
объем воздуха, который человек может дополнительно вдохнуть
после спокойного вдоха. Величина – 1,5 – 2,5л.
3. Резервный объем выдоха (РО выдоха) – максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного вдоха.
Величина – 1,0 – 1,5 л.
4. Остаточный объем (ОО) – объем воздуха, остающийся после максимального выдоха. Величина 1,0 – 1,5 л.
5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – это наибольший объем
воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха.
Величина – у мужчин: 3,5 – 4,5 л; у женщин: 3,0 – 4,0 л. У молодых людей должную величину ЖЕЛ можно рассчитать по формуле: ЖЕЛ= Рост (м) ⋅ 2,5 л.
6. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – количество
воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха, равно
сумме остаточного объема и резервного объема выдоха. Величина
2,0 – 3,0 л.
7. Общая емкость легких (ОЕЛ) – объем воздуха, содержащийся в легких на высоте максимального вдоха, равен сумме
ЖЕЛ плюс остаточный объем. Общая емкость легких, как и другие объемы и емкости, весьма вариабельна и зависит от пола, возраста и роста. Так, у молодых людей в возрасте 20 – 30 лет она
равна в среднем 6,0 литров, у мужчин в 50 –60 лет – в среднем
около 5,5 л.
32
Газообмен между альвеолами и кровью
Содержание О2 в атмосферном воздухе составляет 20,93%, в
выдыхаемом – 16,8%; в альвеолярном –14,0%. Содержание СО2 в
атмосферном воздухе составляет 0,04%, в выдыхаемом – 4,0%; в
альвеолярном – 5,5%. На азот и инертные газы в атмосферном
воздухе приходится 78,5%, в выдыхаемом – 74,9%; в альвеолярном – 74,5%. Движущая сила, обеспечивающая газообмен в альвеолах, – разность парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярной
смеси газов и напряжений этих газов в крови.
Парциальное давление газа (partialis – частичный) – это часть
общего давления газовой смеси, приходящаяся на долю данного
газа. В случае растворения газа в жидкости (кровь, лимфа) употребляется термин парциальное напряжение. Так, парциальное напряжение О2 в венозной крови, поступающей в легкие, составляет
40 мм рт. ст. или 5,5 кПа; парциальное напряжение О2 в артериальной крови колеблется в пределах 100 мм рт. ст. или 13,3 кПа.
Альвеолярная смесь газов имеет парциальное давление О2 равное
парциальному напряжению О2 в артериальной крови (100 мм рт.
ст. или 13,3 кПа ). Отсюда направленность процесса оксигенации
обращена в сторону обогащения венозной крови кислородом из
альвеолярного воздуха до уровня артериальной (100 мм рт.ст. →
40мм рт.ст. →100 мм рт. ст.).
Парциальное напряжение СО2 венозной крови, поступающей
к легким, составляет 46 мм рт. ст. или 6,1 кПА., в то время как в
артериальной крови оно колеблется в пределах 40 мм рт. ст. или
5,3 кПа; в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 составляет аналогичную величину. Таким образом, венозная кровь,
превращаясь в артериальную, избавляется от избытка СО2, отдавая его альвеолярному воздуху ( 46 мм рт.ст. → 40 мм рт. ст. = 40
мм рт.ст.).
Кроме градиента парциального давления-напряжения, обеспечивающего газообмен в легких, имеется и ряд других вспомогательных факторов, играющих важную роль в газообмене.
Газообмен осуществляется с помощью диффузии: СО2 выделяется из крови в альвеолы, О2 поступает из альвеол в венозную
кровь, пришедшую в легочные капилляры из всех органов и тканей организма. При этом венозная кровь, богатая СО2 и бедная О2,
33
превращается в артериальную , насыщенную О 2 и обедненную
СО2. Газообмен между альвеолами и кровью идет непрерывно.
Транспорт газов кровью
Газы в крови находятся в виде физического растворения и химической связи. Количество физически растворенного в крови
О2= 0,3 об.%; СО2 = 4,5 об.%; N2 = 1 об.%. Общее содержание О2 и
СО2 в крови во много раз больше, нежели их физически растворенных фаз. Так, артериальная кровь содержит О2 – 19 – 20 об.%;
венозная – 14,5 – 15,5 об.%, в то же время количество СО2 в артериальной крови составляет 52 об.%; в венозной – 58 об.%.
Транспорт кислорода. Практически весь О2 (около 20 об.% –
20 мл О2 на 100 мл крови) переносится кровью в виде химического соединения с гемоглобином. В виде физического растворения
транспортируется только 0,3 об.%. Однако эта фаза весьма важна,
так как она создает градиент напряжений (ткань-плазма), что
обеспечивает транспорт О2.
Свойства гемоглобина (Hb). Это красный кровяной пигмент,
содержащийся в эритроцитах, обладает свойством присоединять
О2 в легких и отдавать его тканям. Гемоглобин является хромопротеидом, его молекулярный вес составляет 64500, он состоит из
4 одинаковых групп – гемов. Гем представляет собой протопорфирин, в центре которого расположен ион двухвалентного железа,
играющего ключевую роль в переносе О2 . Кислород образует обратимую связь с гемом, без изменения валентности железа. Каждый гем присоединяет по одной молекуле кислорода, поэтому одна молекула гемоглобина связывает четыре молекулы О2. Содержание гемоглобина в крови у мужчин 130 – 160 г/л, у женщин
120 – 140 г/л. Количество О2, которое может быть связано в
100 мл крови, у мужчин составляет около 20 мл (20 об.%) – кислородная емкость крови, у женщин она на 1 – 2 об.% меньше, так
как у них ниже содержание Hb.
Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления О2 в альвеолярном воздухе графически представляетя в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой
диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови,
а крутая нисходящая часть кривой –венозной крови в тканях. По34
логий характер кривой образования и диссоциации оксигемоглобина в верхней ее части свидетельствует о том, что в случае значительного падения парциального давления в воздухе содержание
О2 в крови будет содержаться достаточно высоким. Так, даже при
падении парциального напряжения О2 в артериальной крови до 60
мм рт.ст. насыщение кислородом гемоглобина равно 90% – это
весьма важный биологический факт: организм все еще будет
обеспечен О2. На сродство гемоглобина к кислороду влияют различные метаболические факторы, что выражается в виде смещения кривой диссоциации влево или вправо. Основополагающими
из них являются: содержание СО2 и рН крови, температура и
внутриклеточная концентрация 2,3-дифосфоглицерата.
Диссоциация оксигемоглобина происходит в капиллярах, когда кровь от легких приходит к тканям организма. При этом гемоглобин не только отдает О2 тканям, но и присоединяет образовавшийся в тканях СО2. Главным фактором, обеспечивающим диссоциацию оксигемоглобина, является падение парциального
давления О2, который быстро потребляется тканями. В межклеточной жидкости парциальное напряжение О2 уменьшается до 520 мм рт.ст., а в клетках падает до 1 мм рт. ст. и меньше. Таким
образом, усиление метаболизма любой ткани ведет к улучшению
диссоциации оксигемоглобина. Наряду с этим, распаду оксигемоглобина способствует 2,3-дифосфоглицерат – промежуточный
продукт, образующийся в эритроцитах при расщеплении глюкозы.
При гипоксии его образуется больше, что улучшает диссоциацию
оксигемоглобина и обеспечение тканей организма кислородом.
Миоглобин также присоединяет кислород. По последовательности аминокислот молекула миоглобина очень сходна с отдельной субъединицей молекулы Нb. Сродство миоглобина к О2
больше, чем у Нb, благодаря этому он играет в покоящейся мышце роль кислородного депо.
Транспорт углекислого газа. Транспорт углекислого газа,
как и кислорода осуществляется кровью в виде физического растворения и химической связи. Причем СО2, как и О2, переносится
и плазмой, и эритроцитами. Большая часть СО2 транспортируется
плазмой крови, около 60% всего СО2 приходится на бикарбонат
натрия (NaHCO3,); 4,5 об.% – на физически растворенный СО2 и
около 1,5% СО2 находится в виде Н2СО3. В эритроците СО2 нахо35
дится в форме карбогемоглобина (НbСО2,) и бикарбоната калия
(КНСО3,). Углекислый газ, образуемый в организме, выделяется в
основном через легкие (около 98%) и только 0,5% –через почки;
около 2% – через кожу в виде НСО3 – бикарбонатов.
Следует отметить, что наличие содержания СО2 в крови оказывает благоприятное влияние на организм: увеличивает кровоснабжение мозга и миокарда, стимулирует процессы биосинтеза и
регенерацию поврежденных тканей. Увеличение содержания СО2
в крови стимулирует также сосудо-двигательный и дыхательный
центры.
Регуляция дыхания
Организм осуществляет тонкое регулирование напряжения О2
и СО2 в крови – их содержание остается относительно постоянным, несмотря на колебания количества доступного кислорода и
потребности в нем, которая при интенсивной мышечной работе
может увеличиваться в 20 раз. Частота и глубина дыхания регулируется дыхательным центром, нейроны которого расположены в
различных отделах ЦНС; главными из них являются продолговатый мозг и мост. Дыхательный центр по соответствующим нервам
ритмично посылает к диафрагме и межреберным мышцам импульсы, которые вызывают дыхательные движения.
Нейронная организация автоматии дыхательного центра.
Под автоматией дыхательного центра понимают циркуляцию возбуждения в его нейронах, обеспечивающую саморегуляцию вдоха
и выдоха. Взаимодействие нейронов дыхательного центра заключается в следующем. Ритмическая смена вдоха и выдоха (постоянное их чередование) обеспечивается циркуляцией возбуждения
в дыхательных нейронах продолговатого мозга – главной части
дыхательного центра, а также взаимодействием импульсации нейронов продолговатого мозга с импульсацией дыхательных нейронов моста и рефлексогенных зон, главной из которых является легочная (механорецепторы).
Каждый дыхательный цикл начинается с возбуждения инспираторных нейронов. Инспираторные и экспираторные нейроны по
нисходящим путям посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательную мускулатуру.
36
Роль рефлексогенных зон в регуляции вдоха и выдоха. Роль
блуждающих нервов в регуляции вдоха и выдоха доказали Геринг
и Брейер в опыте с раздуванием легких воздухом в различные фазы дыхательного цикла. Оказалось, что раздувание легких воздухом тормозит вдох, после чего наступает выдох. Уменьшение объема легких (забор воздуха) тормозит выдох и ускоряет вдох. После перерезки блуждающих нервов раздувание легких не изменяет
характер дыхания – тормозной эффект отсутствует.
Значение проприорецепторов дыхательных мышц в регуляции
дыхания является таким же, как и для всей дыхательной мускулатуры. Причем главную роль играют проприорецепторы (мышечные веретена и сухожильные рецепторы) межреберных мышц и
мышц стенки живота, которые содержат большое количество этих
рецепторов. Импульсация от проприорецепторов усиливает сокращение дыхательной мускулатуры и способствует смене вдоха
на выдох.
Рецепторы верхних дыхательных путей – в основном холодовые, при своем возбуждении оказывают слабое тормозящее влияние на дыхание.
Раздражение обонятельных рецепторов пахучими веществами
в умеренной концентрации вызывают короткие вдохи – принюхивание. Сильное раздражение оболочек воздухоносных путей
(пыль, едкие пары) вызывает возбуждение окончаний тройничного нерва – возникает чихание, возможна остановка дыхания.
Нейрогуморальная регуляция дыхания. Главным стимулятором
дыхания является СО2. Увеличение содержания СО2 в крови стимулирует дыхание как за счет снижения рН, так и непосредственным действием самого СО2. Влияние СО2 и ионов Н+ на дыхание
опосредовано, главным образом, их действием на структуры ствола
мозга, обладающие хемочувствительностью (центральные хеморецепторы). Хеморецепторы, реагирующие на изменение газового
состава крови, обнаружены в стенках сосудов только в двух местах
– в дуге аорты и синокаротидной области. Снижение напряжения
О2 в артериальной крови (гипоксемия) ниже 50 – 60 мм рт.ст. сопровождается увеличением вентиляции легких уже через 3 – 5 сек.
Стимуляция дыхания при снижении напряжения О2 опосредована
исключительно периферическими хеморецепторами. Аортальные и
каротидные тельца возбуждаются (импульсация от них учащается)
37
при повышении напряжения СО2 или при уменьшении рН. Однако
влияние СО2 с хеморецепторов выражено меньше, нежели О2. Таким образом, сосудистые хеморецепторы преимущественно реагируют на снижение в крови уровня кислорода, центральные хеморецепторы реагируют преимущественно на изменения в крови и
спинномозговой жидкости рН и уровня СО2.
38
Глава 4. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Значение пищеварения
для жизнедеятельности организма
Организм животных и человека нуждается в регулярном поступлении из внешней среды пищи, содержащей питательные вещества. Пищевые вещества – это жизненно важные составные
части пищи, используемые организмом как пластический материал для построения живого вещества клеток, и служащие источником энергии, необходимой для его жизнедеятельности. Пищевые
потребности животных удовлетворяются за счет трех категорий
питательных веществ, требуемых организму в различных количествах. К первой группе относятся белки, жиры и углеводы – органические вещества, способные расщепляться и использоваться для
синтеза АТФ. Они должны поступать в организм в количестве
достаточном для обеспечения энергией процессов роста и жизнедеятельности, что соответствует нескольким граммам на один килограмм массы тела в сутки. Во вторую группу входят вещества
типа аминокислот и пуринов, потребность в которых составляет
несколько миллиграммов в сутки. Они могут синтезироваться самим животным или поступают из внешней среды. Третью категорию питательных веществ составляют специфические органические вещества – витамины, коферменты, суточная потребность в
которых составляет несколько микрограммов на килограмм массы
тела животного. С пищей организм получает также минеральные
соли и воду, которые входят в состав его клеток и тканей, участвуют в различных процессах жизнедеятельности. Белки, жиры и
углеводы представляют собой сложные органические соединения,
которые не могут всасываться в кровь и использоваться клетками
непосредственно. Попав в организм животного, они подвергаются
механическим и химическим воздействиям.
Выдающуюся роль в изучении процессов пищеварения у позвоночных животных сыграли работы великого русского физиолога И.П. Павлова (1849 – 1936), за что в 1904 году ему была присуждена Нобелевская премия.
39
Пищеварение объединяет процессы, обеспечивающие механическое и химическое расщепление пищевых веществ на компоненты, используемые в организме для синтеза специфических для него
белков, жиров и углеводов. Ведущая роль в пищеварении принадлежит химическим процессам, в основном, гидролизу белков, жиров и углеводов на простые составные части под влиянием ферментов, вырабатываемых в различных отделах пищеварительной
системы. Исходя из этого, многообразие форм и особенностей биологии пищевых объектов для процесса пищеварения не играет существенной роли; при переваривании пищи имеет значение лишь
ее химический состав. Это обстоятельство, а также чрезвычайная
биологическая значимость пищеварения привели к тому, что основные его принципы сформировались в эволюции животных
очень рано. В результате этого общий план строения пищеварительной системы, характер ее функций и биохимия пищеварения в
различных классах позвоночных животных являются весьма сходными, различаясь лишь в деталях. За прием и начальную механическую обработку пищи отвечают органы ротового отдела пищеварительной трубки со всеми его придатками. Функция проведения
пищи, а иногда и откладывания про запас обеспечивается пищеводом и зобом. Дальнейшая механическая переработка пищи, ее перетирание и начальный гидролиз происходят в желудках. Завершение процесса переваривания пищевых веществ и всасывание являются функцией проксимального (у позвоночных) отдела среднего
сегмента кишечника. Образование и выделение экскрементов –
функция дистального сегмента кишечника. Основные функции
пищеварительной системы: секреторная, двигательная (моторная) и
всасывательная. Секреторная функция состоит в образовании и отделении (секреции) соков пищеварительными железами. Двигательная функция заключается в заглатывании пищи, ее механическом измельчении и увлажнении в ротовой полости, продвижении
вдоль пищеварительного канала благодаря волнообразным движениям его стенок, имеющих гладкие мышечные волокна (перистальтика) и удалении непереваренных остатков. Всасывательная функция обеспечивает переход продуктов расщепления питательных
веществ через стенку кишечника в кровь и лимфу. Пищеварительные функции играют важную роль в поддержании гомеостаза и
40
процессах адаптации организма к постоянно меняющимся условиям среды.
Пищеварение – это совокупность процессов, обеспечивающих ферментативное расщепление (чаще всего путем гидролиза)
сложных полимерных пищевых веществ на простые составные
части, в основном, мономеры, способные проходить через клеточные мембраны и легко усваиваться организмом.
В животном мире различают три основных типа пищеварения:
внеклеточное (полостное), внутриклеточное и пристеночное (мембранное). При внутриклеточном пищеварении гидролитическое
расщепление веществ протекает в вакуолях протоплазмы клетки,
благодаря вырабатываемым в них ферментам и за счет процессов
аутолиза – под действием собственных ферментов пищи. Внутриклеточный тип переваривания пищи – наиболее примитивная форма, свойственная одноклеточным и филогенетически более древним (губки, плоские черви, моллюски и др.) многоклеточным организмам. В процессе эволюции этот тип пищеварения постепенно
замещался внеклеточным, которое характерно для многоклеточных беспозвоночных и позвоночных животных. Внеклеточное переваривание связано с формированием специальных приспособлений для измельчения пищи и ее химического разложения во внеклеточной среде (обычно в полости пищеварительной трубки) под
действием гидролитических ферментов, образуемых в железистых
клетках. Хотя у всех позвоночных основным является полостное
пищеварение, в клетках некоторых органов (печень, почки, селезенка) содержатся внутриклеточные ферменты (катепсины), способные гидролизовать пищевые вещества. Пристеночное пищеварение – мощный контактный гидролиз на границе энтероцитов
(кишечных клеток) и химуса (пищевого комка) играет важнейшую
роль в гидролитическом расщеплении в тонком кишечнике и осуществляется ферментными системами, фиксированными на клеточной мембране (А.М. Уголев, 1967). В то время как внеклеточное
пищеварение особенно эффективно при гидролизе крупных пищевых молекул, мембранное, главным образом, действенно в отношении промежуточных продуктов гидролиза. Поэтому полостное пищеварение обычно начинает процесс гидролитического расщепления пищевых веществ, а пристеночное отвечает за промежуточную
и завершающую стадии гидролиза.
41
Важную роль в химической обработке пищи играют пищеварительные ферменты – вещества белковой природы, содержащиеся в пищеварительных соках и выполняющие функцию катализаторов. Ферменты обладают специфичностью действия, т.е. участвуют в расщеплении определенных питательных веществ.
Различают три основные группы пищеварительных ферментов:
расщепляющие белки – протеолитические ферменты (протеазы), углеводы – амилолитические ферменты (амилазы), жиры –
липолитические ферменты (липазы). Примечательно, что небольшие количества ферментов воздействуют на большие количества питательных веществ и по окончании реакции остаются неизменными. Для всех ферментных систем также характерна многократность, последовательность их действия на питательные
вещества по ходу пищеварительного тракта, что обеспечивает полноту расщепления белков, жиров и углеводов на элементарные
структуры, из которых впоследствии организм синтезирует специфические для него вещества. Активность ферментов зависит от реакции среды. Так, ферменты желудочного сока активны только в
кислой среде, а кишечного сока – в щелочной среде.
Обработка пищевых веществ
в желудочно-кишечном тракте млекопитающих
Белки используются в организме в качестве ферментов,
структурных элементов мягких тканей и могут служить источником энергии при их расщеплении до аминокислот. Белки поступают в организм как с животной, так и с растительной пищей. В
желудочно-кишечном тракте расщепление белков идет под действием протеаз. Этот процесс ступенчатый. В начальных отделах
пищеварительной системы происходит распад белков до высокомолекулярных соединений – пептонов. В более дистальных отделах кишечника ферментативное расщепление белков – пептонов
приводит к образованию три- и дипептидов и в конечном итоге –
отдельных аминокислот. У млекопитающих переваривание белков
начинается в желудке и происходит под влиянием желудочного
сока, в ферментную систему которого входит пепсин, характеризующийся низкой величиной оптимальной рН (при t = 40оС – optimum pH пепсина составляет 2,2). Такая кислая реакция среды в
42
желудке создается соляной кислотой, выделяемой обкладочными
клетками слизистой оболочки. Пепсин гидролизует белки с образованием высокомолекулярных полипептидов – альбумоз и пептонов и некоторого количества свободных аминокислот. Пепсин –
это название первой группы протеолитических ферментов пищеварительной трубки, под которым у разных животных объединены
от 8 до 11 различных пепсинов. В ферментную систему желудочного сока входит также очень важный для млекопитающих (в том
числе человека) казеинлитический фермент реннин – сычужный
фермент, который действует на белки молока и приводит к створаживанию казеина и образованию казеината кальция. Затем
свернувшееся молоко вместе с реннином переваривается другими
протеолитическими ферментами. Большое количество реннина
имеется в желудочном соке детенышей млекопитающих животных, для которых период вскармливания грудным материнским
молоком является жизненно необходимым условием выживания,
нормального роста и развития.
В кишечнике млекопитающих расщепление белков продолжают несколько протеаз, в частности трипсин и химотрипсин.
Эти ферменты входят в состав панкреатического сока (сок поджелудочной железы, выделяемый в начальный отдел тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку), и кишечного сока (сок
бруннеровых и либеркюновых желез, расположенных в слизистой
оболочке двенадцатиперстной кишки, а также тощей и подвздошной кишки). Эффекты трипсина и химотрипсина аналогичны, но
отличаются тем, что разрывают пептидные связи у различных
аминокислот. Оптимум действия этих ферментов находится при
рН 8,0 – 9,0. Под действием трипсина и химотрипсина в тонком
кишечнике образуется смесь свободных аминокислот и пептидов с
короткой цепью. Наконец, протеолитические ферменты, тесно
связанные с эпителием стенки кишечника, в процессе пристеночного пищеварения гидролизуют полипептиды, превращая их в
олигопептиды, состоящие из остатков 2 – 3 аминокислот или в отдельные аминокислоты.
Протеолитические ферменты синтезируются, накапливаются
и выделяются в неактивной форме. В таком состоянии они носят
название профермента или зимогена. Инертная форма молекулы
предохраняет фермент от самопереваривания во время нахожде43
ния в зимогенных гранулах. Для выполнения каталитической
функции необходима активация профермента, которая может происходить двумя способами: путем удаления части молекулы зимогена в результате воздействия другого фермента, предназначенного специально для этих целей и (или) за счет повышения кислотности среды. Так, пепсин образуется в результате активации
пепсиногена, который выделяется в составе желудочного сока
главными клетками слизистой оболочки желудка, под влиянием
соляной кислоты при рН 5,0. Трипсин и химотрипсин также вырабатываются в неактивной форме, соответственно трипсиногена и
химотрипсиногена. Трипсиноген – полипептид, состоящий из 249
остатков аминокислот, остается инертным до тех пор, пока сегмент из 6 аминокислотных остатков не будет отщеплен от его
конца, на котором расположена свободная NH – группа. Это происходит под действием на трипсиноген либо другой молекулы
трипсина, либо энтерокиназы – кишечного протеолитического
фермента.
Продукты конечного гидролиза белков – аминокислоты, всасываются в тонком кишечнике, в ворсинках которого они переходят в кровеносные капилляры. Всосавшиеся в кровеносное русло
аминокислоты поступают затем в печень, где происходит синтез
важнейших белков крови – альбуминов, фибриногена и протромбина. Образовавшиеся в печени плазменные белки крови используются различными тканями для синтеза видоспецифического
белка каждого животного организма.
Углеводы – это альдегиды и кетоны многоатомных спиртов и
полимеры этих соединений, подразделяются на моно-, олиго- и полисахариды (гликаны). Углеводы – главный источник энергии в организме. Они входят в состав пищевых веществ растительного и
животного происхождения. В пищеварительном тракте на углеводы
пищи воздействуют амилазы слюны, поджелудочного и кишечного
соков, в результате чего они расщепляются до глюкозы. Амилолитические ферменты делятся на две группы: полисахаридазы и гликозидазы. Расщепление углеводов у большинства животных начинается уже в ротовой полости под действием слюны, выделяемой
тремя парами слюнных желез слизистой оболочки: околоушной,
подчелюстной и подъязычной, содержащей эти ферменты. Кроме
этих крупных желез в полость рта поступает секрет многочислен44
ных мелких слюнных желез, расположенных на слизистой оболочке
внутренней поверхности щек. Количество слюны, секретируемое у
разных позвоночных животных, отличается и определяется особенностями питания и потребляемых пищевых веществ. Общее количество слюны, вырабатываемой у человека за сутки, составляет около
1 литра. Скорость переваривания углеводов зависит от рН слюны,
имеющей разную величину в соответствии с экологическими условиями существования. Так как в полости рта реакция среды близка к
нейтральной или слабокислой, то гидролиз углеводов еще некоторое время продолжается и в полости желудка, пока реакция пищевой кашицы не станет резко кислой. Завершается гидролиз углеводов в тонком кишечнике под действием ферментов панкреатического и кишечного соков. В состав сока поджелудочной железы входят
три группы амилолитических ферментов, вырабатываемых в активной форме: амилаза, расщепляющая углеводы до дисахаридов,
мальтаза, которая превращает дисахарид мальтозу в глюкозу, и
лактаза – гидролизует молочный сахар до моносахаридов. Кишечный сок двенадцатиперстной кишки содержит амилолитический
фермент, под действием которого расщепляется крахмал. В секретах
тощей и подвздошной кишки присутствуют β-галактозидаза, разлагающая молочный сахар, α-глюкозидаза и β–фруктофуранозидаза,
разлагающие сахарозу.
У таких растительноядных животных, как крупнорогатый
скот и термиты, неспособных самостоятельно перерабатывать
клетчатку (целлюлозу), эту функцию осуществляют обитающие в
просвете кишечника микроорганизмы – симбионты, которые выделяют фермент целлюлазу. Лишь немногие животные (корабельный червь – двустворчатый моллюск, просверливающий
древесину, равноногие раки рода Limnoria – сверлящие, и чешуйница – примитивное насекомое) могут сами без помощи симбионтов продуцировать целлюлазу.
Образовавшиеся моносахариды уже в кишечнике частично превращаются в гликоген («животный крахмал» – запасное питательное
вещество). Основная же их масса переходит в кровеносные капилляры ворсинок тонкого и отчасти толстого кишечника. Переход
глюкозы и галактозы в кровь – результат активного транспорта углеводов через эпителиальный слой кишечника. По системе воротной вены часть моносахаридов попадает в печень. Здесь осуществ45
ляется синтез и депонирование гликогена. Основная масса расщепленных в кишечнике углеводов с током крови разносится ко всем
тканям организма, где продолжается метаболизм углеводов на клеточном уровне.
Жиры – эфиры высших жирных кислот и глицерина или некоторых других спиртов специфического строения. Ряд липидов
кроме этих компонентов включает в себя фосфорную кислоту,
азотистые основания или углеводы. По своему химизму липиды
могут быть подразделены на нейтральные жиры, фосфолипиды,
гликолипиды, стероиды и воски. В желудочно-кишечном тракте
под влиянием липаз происходит расщепление жиров и всасывание
их в лимфу и кровь. Липазы содержатся в желудочном, панкреатическом и кишечном соках. Липаза желудочного сока оказывает
слабый гидролитический эффект на жиры. Переваривание жиров
создает особую проблему для пищеварения, т.к. они не растворяются в воде. Перед гидролизом жиры подвергаются специальной
обработке – эмульгированию. Эмульгирование жиров – это процесс дробления крупных нерастворимых в воде молекул жира на
отдельные мельчайшие капли под действием солей желчных кислот и фосфолипида лецитина. Желчные кислоты являются специфическими компонентами желчи, непрерывно образующейся в
печени и порционно поступающей в двенадцатиперстную кишку.
Хотя в желчи нет пищеварительных ферментов, ее щелочная реакция облегчает переваривание пищи, нейтрализуя кислый химус,
поступающий в тонкий кишечник из желудка. В результате эмульгирования жиров значительно увеличивается общая поверхность
жировых капель и облегчается процесс взаимодействия липаз с
объектом их действия. Соли желчных кислот также оказывают
прямое активирующее влияние на липазу поджелудочного сока и
на процесс всасывания конечных продуктов разложения жира.
Конечными продуктами переваривания жиров как растительного,
так и животного происхождения являются глицерин и жирные кислоты. Глицерин – хорошо растворимый в воде продукт – легко
всасывается ворсинками тонкого кишечника. Жирные кислоты в
водной среде кишечника не растворяются и не могут всасываться
без предварительного омыления. Омыление – это соединение
жирных кислот со щелочами, в результате чего синтезируются соли жирных кислот (мыла), которые в присутствии желчных кислот
46
хорошо растворяются и всасываются. В эпителиальных стенках
ворсинок глицерин и мыла взаимодействуют, в результате чего
образуется специфичный для человека жир, который в виде мельчайших капелек поступает в лимфу, вместе с которой попадает в
кровь. Избыточное количество жиров откладывается в качестве
резервного энергетического материала под кожей в соединительнотканной жировой клетчатке и между внутренними органами.
Регуляция пищеварения
Регуляция процессов переваривания пищевых веществ в желудочно-кишечном тракте млекопитающих животных осуществляется
двумя механизмами: нервным и гуморальным. Характер регуляции
в каждом отделе пищеварительного тракта связан с определенной
продолжительностью пребывания в нем пищи. Так, секреция слюны
– очень быстрый непроизвольный процесс, почти полностью находящийся под контролем нервной системы. Желудочная секреция
контролируется как нервной, так и гормональной системами. Секреция же кишечного сока – процесс еще более медленный и обусловлен, главным образом, гуморальной регуляцией.
Процесс переваривания пищи начинается в ротовой полости с
механической обработки – пережевывания и размельчения при помощи зубов. Одновременно пища смачивается слюной и подвергается действию ее компонетов: белка муцина и амилаз. Регуляция
слюноотделения осуществляется, в основном, нервно-рефлекторным путем. В ротовой полости имеются четыре типа вкусовых рецепторов, а также механо-, термо- и хеморецепторы. Возбуждение
от вкусовых рецепторов идет в ЦНС по ветвям тройничного и языкоглоточного нервов, а от хеморецепторов – по ветвям блуждающего нерва. Секреция слюны стимулируется парасимпатическими
и симпатическими нервами, поэтому ее состав зависит от участия в
регуляции тех или иных нервов. Слюна симпатического происхождения, выделяемая обычно в небольшом количестве, богата органическими веществами. «Парасимпатическая слюна» более жидкая
и содержит меньше органических веществ.
Регуляция желудочной секреции у млекопитающих состоит
из трех фаз: цефалической, желудочной и кишечной. Во время
1 фазы выделение желудочного сока происходит условно47
рефлекторно в ответ на вид, запах или вкус пищи. Эта фаза обусловлена деятельностью головного мозга и завершается секрецией
активных веществ окончаниями блуждающего нерва. Во 2 фазе
регуляции – желудочной – секреция HCl и пепсина стимулируется
непосредственным присутствием пищи в желудке. Эта фаза опосредуется действием гастрина и гистамина. Наконец, 3 фаза – кишечная – регулируется такими гормонами, как гастрин, секретин,
желудочно-ингибирующий пептид (ЖИП) и вазоактивный кишечный (интестинальный) пептид (ВКП, ВИП).
Регуляция секреторной функции поджелудочной железы
осуществляется нервно-рефлекторным и гуморальным механизмами с преобладанием гормонального влияния. Блуждающий нерв
оказывает слабое стимулирующее действие на количество панкреатического сока, но способствует значительному обогащению
его всеми пищеварительными ферментами, т.е. роль блуждающего
нерва – трофическая. Симпатические влияния выражены слабее
парасимпатических. Гуморальный механизм опосредован целым
рядом гормонов и биологически активных веществ, образующихся в желудочно-кишечном тракте и эндокринном аппарате. Особая
роль принадлежит секретину, который вырабатывается железистыми клетками слизистой оболочки кишечника и оказывает
сильное стимулирующее действие на поджелудочную секрецию.
Стимулирующий эффект вызывают также панкреазимин, гастрин,
серотонин, инсулин, соли желчных кислот, которые увеличивают
количественное содержание ферментов в поджелудочном соке.
Такие вещества, как глюкагон, простогландины, желудочный интестинальный полипептид (ЖИП), кальцитонин и др. снижают
выработку панкреатического сока и содержание в нем гидролитических ферментов. Состав сока поджелудочной железы зависит
также от рациона питания. Преобладание в пище углеводов вызывает усиленную секрецию амилаз, белки стимулируют выделение
протеаз, а жиры – липаз.
В регуляции деятельности тощей и подвздошной кишки
доминирует гуморальный компонент, который проявляется в снижении или усилении кишечной секреции. Тормозящим эффектом
обладают ЖИП и секретин. Стимулирующее действие на секрецию кишечного сока оказывают такие вещества, как ВИП, энтерокинин, гастрин и холецистокинин. Холецистокинин – полипептид,
48
вырабатываемый эндокринными клетками эпителия верхнего отдела тонкого кишечника в ответ на присутствие в кишечном химусе жирных кислот. Наряду со стимуляцией секреции панкреатических ферментов, он усиливает сокращения гладких мышц
стенки желчного пузыря, что форсирует поступление желчи в
двенадцатиперстную кишку.
В железистых клетках тонкого кишечника обнаружены также
нейропептиды соматостатин и энкефалин. Оба гормона обладают
широким спектром действия в отношении функций пищеварительной системы. Так, соматостатин подавляет секрецию соляной кислоты в желудке, панкреатическую секрецию, моторную
функцию, кровоток в органах пищеварения. Энкефалин – стимулирует выработку HCl, но угнетает деятельность панкреатической
железы и моторику.
Всасывание
Всасывание – сложный физиологический процесс транспорта
и трансформации конечных продуктов расщепления пищевых веществ. Включает в себя ряд физиологических и химических превращений, происходящих в эпителиальных клетках кишечной
трубки. В основе физико-химических механизмов всасывания лежат фильтрация, диффузия и осмос. Моносахариды и аминокислоты – продукты конечного гидролиза соответственно углеводов и
белков, в основном, всасываются в тонком кишечнике, в ворсинках которого они переходят в кровеносные капилляры. Жирные
кислоты с короткой цепью всасываются в кровеносные капилляры, с длинной – в лимфатические. Всасывание жирных кислот
происходит лишь благодаря желчным кислотам, являющимся растворителями первых. В ходе всасывания из полости кишечника в
просвет сосудов поступает большое количество жидкости (у человека –10 – 12 литров за сутки). В основном это пищеварительные
соки (8 – 9 литров) и вода. Наиболее интенсивно всасывание жидкости происходит в тонком кишечнике (за 1 час всасывается
1,5 - 2 литра), остальная жидкость, в основном это вода с растворенными в ней солями, всасывается в полости толстого кишечника.
49
Кроме пассивных физико-химических механизмов, всасывание включает в себя активные процессы сложной физиологической
природы,
характеризуемые
рядом
особенностей:
1) всасывание веществ из полости кишечника может происходить
против осмотического градиента; 2) всасыванию свойственна
строгая направленность – вещества переходят, как правило, из полости кишечника в просвет кровеносного или лимфатического капилляра, а не наоборот; 3) в эпителиальных клетках слизистой
кишечника происходят сложные биохимические процессы дальнейшей трансформации всасывающихся веществ (фосфорилирование углеводов, синтез жиров и т.д.). Таким образом, эпителиальные клетки кишечника представляют собой не только полупроницаемую мембрану, но и специализированный орган,
выполняющий определенную физиологическую работу. Интенсивность всасывания зависит от активности перистальтики кишечника, регулируемой нервно-рефлекторным и гуморальным
механизмами.
50
Глава 5. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
Обмен веществ является одним из основных свойств живой
материи, необходимым условием жизни. Принципиальное отличие обмена веществ в живом организме от обмена в неживых системах заключается в различной направленности термодинамических процессов. В результате обмена в неживой природе происходит разрушение вещества, с уменьшением количества свободной
энергии. В живом организме в результате обмена веществ накапливается энергия, за счет которой осуществляются пластические
процессы, рост и развитие организма.
Накопление свободной энергии в живом организме происходит в результате ассимиляции. Ассимиляция (анаболизм) – усвоение веществ неживой природы, построение живых структур
организма. В процессе ассимиляции простые вещества соединяются в более сложные, необходимые для роста и развития организма. Диссимиляция (катаболизм) – распад сложных химических веществ с образованием свободной энергии.
Обмен белков. Белки в организме выполняют пластическую,
энергетическую и транспортную функции, а также принимают определенное участие в защите организма (иммунные белки плазмы
крови, антитела), создают онкотическое давление.
Биологическая ценность различных белков определяется набором аминокислот, содержащихся в их составе. Белки, не содержащие хотя бы одной из 9 незаменимых аминокислот, называют
неполноценными, так как это ведет к нарушению их пластической
функции в организме. Животные белки считаются полноценными
для организма, растительные белки являются неполноценными,
так как не содержат полного набора аминокислот.
Потребность организма в белках. Белковый минимум – минимальное количество белка пищи, при котором возможно поддержание азотистого равновесия. Он равен в условиях покоя около
40 г белка в сутки. Белковый оптимум- это количество белка пищи, которое полностью обеспечивает потребности организма, хорошее самочувствие, высокую работоспособность, достаточную
сопротивляемость к неблагоприятным воздействиям. Он равен
51
около 90 г в сутки, но не менее 1 г/кг. При недостаточном поступлении белков в организм развиваются снижение умственной и физической работоспособности, недостаточность защитных функций
организма, могут развиваться отеки и атрофия мышц. В пищевом
рационе должно быть не менее 55 – 60% животных белков от общего количества белка.
Учитывая то обстоятельство, что белок является главным поставщиком азота, определяют его приход с пищей. В процессе обмена белков могут наблюдаться азотистое равновесие, положительный или отрицательный азотистый баланс. Азотистым равновесием называют состояние белкового обмена, при котором
количество поступившего в организм азота равно количеству азота, выводимого с мочой. Положительным азотистым балансом называют состояние, при котором количество поступившего в организм азота больше выводимого с мочой. Он наблюдается в период
роста, после голодания, при беременности, при физической тренировке, сопровождающейся ростом мышечной массы. Под отрицательным азотистым балансом понимают состояние, при котором
количество поступившего в организм азота меньше выводимого с
мочой. Он наблюдается при голодании, при истощающих заболеваниях, в старости.
Регуляция белкового обмена. Гормон щитовидной железы тироксин (Т3) усиливает синтез белков; высокие концентрации Т3,
наоборот, подавляют синтез белка; гормон роста, инсулин, тестостерон, экстроген стимулируют синтез белка в организме. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, особенно в мышечной и
лимфоидной тканях, но стимулируют синтез белков в печени.
Обмен жиров. Жиры в организме выполняют энергетическую, пластическую, защитную функции, роль депо в организме.
Пластическая функция жиров заключается в том, что из жиров образуются элементы клеточных структур, ряд биологически активных веществ, например, гормоны, витамины А и Д. Жиры предохраняют кожу от высыхания, действия воды, защищают организм
от механических воздействий и переохлаждения. Роль депо жиров
заключается в том, что они составляют резерв энергии и воды.
При окислении 100 г жира образуется 110 г воды и освобождается
930 ккал энергии. Жиры синтезируются из жирных кислот и глицерина, из аминокислот и моносахаридов. Биологическая цен52
ность жиров, поступающих в организм, зависит от наличия в них
заменимых и незаменимых жирных кислот, от соотношения жиров животного и растительного происхождения, содержания витаминов А, Д, Е. Потребность организма в жирах составляет около
1 г/кг в сутки. При недостатке жира наблюдаются поражения кожи
и волос, нарушение синтеза простагландинов, страдают все функции организма. При избыточном поступлении жиров в организм
развиваются ожирение, атеросклероз (преждевременно).
Регуляция обмена жиров. Адреналин, норадреналин, тироксин, гормон роста, глюкагон и глюкокортикоиды мобилизуют жиры из жировых депо в организме. Поэтому при физических нагрузках и стрессовых состояниях в результате выброса в кровь
адаптивных гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов) расход
жиров организмом возрастает.
Обмен углеводов. Углеводы в организме выполняют преимущественно энергетическую и пластическую функции. Клетчатка
способствует улучшению моторики и секреции желудочнокишечного тракта, выведению из организма холестерина. Пластическая роль углеводов заключается в том, что они входят в состав
нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), ряда коферментов (флавопротеинов), некоторых гормонов, ферментов, витаминов; являются
структурным элементом клеточных мембран, разных структур соединительной ткани; из углеводов синтезируются заменимые
амино- и жирные кислоты.
Потребность организма в углеводах составляет около 6 - 7 г/кг
в сутки и зависит от интенсивности физического труда – с увеличением физической нагрузки потребность организма в углеводах,
как в белках и жирах, возрастает, при недостатке и резком снижении глюкозы в крови возникает чувство голода, снижается умственная и физическая работоспособность. При выраженном
уменьшении глюкозы в крови (до 50% от нормы) появляются потеря сознания и судороги (гипогликемическая кома).
Регуляция обмена углеводов. Инсулин способствует утилизации глюкозы в клетках с помощью повышения проницаемости
мембраны клеток для глюкозы, стимулирует синтез гликогена в
печени и мышцах, синтез жиров из углеводов, что ведет к уменьшению содержания глюкозы в крови. Адреналин и норадреналин,
глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин, гормон роста увеличива53
ют содержание глюкозы в крови. Симпатическая нервная система
стимулирует процессы катаболизма, парасимпатическия система –
анаболизма.
Обмен воды и минеральных веществ. Имеется три основных
состояния внутриклеточной и внеклеточной воды: конституционная вода, являющаяся структурным элементом молекул клеток и
тканей организма; связанная вода, образующая гидратные оболочки макромолекул (коллоиды); свободная, т.е. ничем не связанная
(растворитель). На биологическую ценность воды могут влиять
дополнительные компоненты: содержание микроэлементов, минеральных солей, тяжелого водорода и кристаллической воды. Потребность организма в воде вариабельна, в средних широтах она
составляет 2,5 – 3,0 л. При избыточном поступлении воды в организм наступает увеличение объема циркулирующей крови, что
увеличивает нагрузку на сердце, усиление потоотделения и мочеотделения, потерю солей, витаминов. Основными микроэлементами, необходимыми человеку, являются: медь, цинк, фтор, йод,
кобальт, бор, железо. Обычно они поступают в организм в достаточном количестве при сбалансированном питании. Роль витаминов в обмене веществ залючается в том, что они являются компонентом ферментов, участвуют в различных химических реакциях,
лежащих в основе обмена веществ. Они содержатся во всех пищевых продуктах, их больше в овощах, ягодах и фруктах. При недостатке витаминов в пищевом рационе развиваются нарушения в организме.
54
Глава 6. ОБМЕН ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ
Источником энергии служат продукты гидролиза углеводов,
жиров и белков, поступающие в организм. Освобождение же
энергии в организме происходит в процессе диссимиляции (катаболизма), т.е. распада клеточных структур и соединений, которые
синтезируются из питательных веществ. Различают основной и
рабочий (общий) обмен энергии.
Под основным обменом понимают минимальный расход
энергии, обеспечивающий гомеостаз в стандартных условиях: при
бодрствовании, максимальном мышечном и эмоциональном покое, натощак (12 – 16 ч без еды), при температуре комфорта
(18о-20оС). Энергия основного обмена в организме расходуется на
обеспечение жизнедеятельности всех органов и тканей организма,
клеточный синтез, на поддержание температуры тела.
Величины основного обмена при расчете на 1 м2 поверхности
тела у гомойотермных животных разных видов и человека примерно равны, при расчете на 1 кг массы тела сильно отличаются:
чем мельче организм, тем больше расход энергии.
На величину основного обмена человека влияют следующие
факторы: пол, возраст, рост и масса тела (вес). Величина основного обмена в сутки у мужчин составляет 1500 – 1700 ккал (6300 –
7140 кДж); в расчете на 1 кг массы в сутки равна 21 – 24 ккал (88 –
101 кДж). У женщин эти показатели примерно на 10% меньше.
Рабочим или общим обменом называют совокупность основного обмена и дополнительного расхода энергии, обеспечивающего жизнедеятельность организма в различных условиях.
Факторами, повышающими расход энергии организмом, являются: физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, прием пищи, изменение температуры и других условий окружающей среды. При этом изменение температуры в интервале 15 – 30оС существенно не сказывается на энергозатратах организма. При
температуре ниже 15оС, а также выше 30оС расход энергии увеличивается. Повышение обмена веществ при температуре окружающей среды ниже 15оС предотвращает охлаждение организма.
55
Расход энергии организма после приема белковой и смешанной пищи увеличивается на 20 –30%, после приема жиров и углеводов увеличивается на 10 – 12%. Часть тепловой энергии, вырабатывающейся организмом в процессе его жизнедеятельности,
обеспечивает механическую работу.
Исследование поступления энергии в организм осуществляют способом физической калориметрии. Количество тепла, освобождаемое при сгорании 1 г вещества в калориметре, называют
физическим калорическим коэффициентом, а при окислении 1 г
вещества в организме – физиологическим калорическим коэффициентом. При окислении в организме 1 г белков освобождается
4,1 ккал (17,2 кДж), 1 г жиров – 9,3 ккал (38,9 кДж), 1 г углеводов
– 4,1 ккал (17,2 кДж).
Расход энергии организмом определяют с помощью прямой и
непрямой калориметрии. Основными из этих методов являются
следующие: прямая калориметрия – метод Этуотера –Бенедикта;
непрямая, или косвенная, – методы Крога, Шатерникова, Дугласа –
Холдена.
Принцип прямой калориметрии основан на непосредственном
измерении количества тепла, выделенного организмом. Камера, в
которую помещают испытуемого, термически изолирована от окружающей среды, внутри находятся радиаторы, через которые течет вода. По температуре нагрева определенной масса воды рассчитывают количество тепла, израсходованного организмом.
Принцип непрямой (косвенной) калориметрии основан на расчете количества выделившейся энергии по данным газообмена
(поглощенный О2 и выделившийся СО2 за сутки). Для расчета
расхода энергии этим методом используются дыхательный коэффициент и калорический эквивалент кислорода.
Дыхательным коэффициентом называют отношение объема
выделенного организмом углекислого газа к объему поглощенного кислорода. Дыхательный коэффициент при окислении в организме белков равен 0,8, жиров – 0,7, углеводов – 1,0.
Калорическим эквивалентом кислорода называют количество
тепла, освобождаемого организмом при потреблении 1 л О2. Величина этого показателя зависит от соотношения белков, жиров и
углеводов, окисляющихся в организме. Так, при окислении белков
56
он равен 4,48 ккал (18 кДж), для жиров – 4,69 ккал (19,6 кДж), для
углеводов – 5,0 ккал (21,1 кДж).
Определение расхода энергии по способу Дугласа – Холдена
осуществляют следующим образом. Испытуемый в течение определенного времени вдыхает атмосферный воздух, выдыхаемый
воздух собирают в специальный мешок, измеряют его количество
и проводят анализ газов на содержение О2 и выделенного СО2.
Рассчитывают дыхательный коэффициент, с помощью которого
по таблице находят соответствующий калорический эквивалент
О2, который затем умножают на объем О2, потребленный за данный промежуток времени.
Терморегуляция
Терморегуляция – поддержание температуры тела в пределах ограниченного диапазона при изменении уровня внутреннего
теплообразования и температуры окружающей среды. Животные,
имеющие непостоянную температуру, называются пойкилотермными. Животные с постоянной температурой тела, не зависящей
от температуры внешней среды, называются гомойотермными.
Постоянство температуры тела (изотермия) может сохраняться лишь при условии динамического равновесия теплообразования и теплоотдачи. Такое равновесие обеспечивается физиологическими механизмами терморегуляции, которую принято разделять на химическую и физическую.
Химическая терморегуляция осуществляется путем усиления или ослабления интенсивности тканевого и клеточного обмена и выражается в изменении количества теплообразования. Наиболее интенсивное теплообразование в организме происходит в
мышцах, кроме них значительную роль играют печень и почки.
Физическая терморегуляция осуществляется за счет изменений теплоотдачи. Основными способами отдачи тепла организмом
являются: теплоизлучение, конвекция, испарение воды, теплопроведение.
Поддержание постоянства температуры тела осуществляется
по принципу саморегуляции. Рецепторными образованиями, раздражение которых рефлекторно ”включает” процессы терморегуляции, являются тепловые и холодовые рецепторы кожных по57
кровов, внутренних органов, слизистой оболочки дыхательных
путей.
Структурой мозга, наиболее чувствительной к изменениям
температуры крови, является гипоталамус. Определенная роль в
терморегуляции принадлежит гормонам щитовидной железы и
надпочечников. Установлено, что гормон щитовидной железы
(тироксин) усиливает метаболизм, а следовательно, и теплопродукцию. Адреналин усиливает окислительные процессы, что увеличивает теплообразование, суживает периферические сосуды
кожи, в результате чего резко снижаются процессы теплоотдачи.
58
Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Выделение – это процесс освобождения организма от продуктов обмена, чужеродных и токсических веществ, избытка воды,
солей и органических соединений.
К органам выделения относятся почки, легкие, печень, желудочно-кишечный тракт, кожа, слизистые оболочки и слюнные железы. Главное назначение этих органов – поддержание постоянства внутренней среды организма. Легкие выделяют пары воды, углекислого газа, некоторые летучие вещества. Печень, слюнные
железы, железы желудка и кишечника способны выделять тяжелые металлы, лекарственные препараты, продукты распада пищевых веществ. Кожа осуществляет выделительную функцию за счет
деятельности потовых и сальных желез. Потовые железы удаляют
воду, мочевину, соли щелочных металлов, микроэлементы и др. С
секретом сальных желез выделяются свободные жирные кислоты,
продукты обмена половых гормонов. Между органами выделения
существуют функциональные и регуляторные взаимосвязи. При
избыточном выведении жидкости через кожу путем потоотделения (в условиях высокой температуры окружающей среды) снижается объем мочеобразования, при уменьшении экскреции азотистых соединений с мочой увеличивается их выделение через
желудочно-кишечный тракт, легкие и кожу. Основным органом
выделения являются почки.
Строение и функции почек
Функции почек многообразны, часть из них связана с процессами выделения, другая выполняет невыделительные функции:
1. Инкреторная функция. В почке образуются и выделяются
в кровоток физиологически активные вещества, действующие на
почки и другие органы и ткани. К таким веществам относятся ренин, эритропоэтин, простагландины, брадикинины.
2. Метаболическая функция. Почки участвуют в гомеостазе
белков, липидов и углеводов. Это проявляется в способности реабсорбировать данные соединения, в образовании и разрушении
различных пептидных гормонов, образование глюкозы и др.
59
3. Гомеостатическая функция. Почки участвуют в регуляции водного и кислотно-щелочного балансов, постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды.
4. Экскреторная (выделительная) функция. Образование и
выделение мочи. Выделение из внутренней среды организма конечных и промежуточных продуктов обмена, экзогенных веществ,
избытка солей и воды.
Снаружи почка покрыта плотной фиброзной капсулой. На поперечном сечении различимы две зоны: наружный корковый слой
и внутреннее мозговое вещество, окружающее полую лоханку.
Лоханка переходит в мочеточник, соединенный с мочевым пузырем. В мозговом веществе выделяют 8 – 12 пирамид, верхушки
которых обращены к почечным лоханкам, а основание граничит с
корковым веществом, между пирамидами располагаются глубинные слои коркового вещества – почечные столбы. Почечные пирамиды образованы канальцами, собирательными трубками и кровеносными сосудами. Корковое вещество содержит едва различимые невооруженным глазом клубочки.
Основной структурной и функциональной единицей почки
является нефрон вместе с его кровеносными сосудами. У человека
в каждой почке содержится более 1 млн. нефронов. В нефроне выделяют несколько последовательно соединенных отделов:
1) почечное (мальпигиевое) тельце, состоящее из двухслойной
капсулы Боумена-Шумлянского и сосудистого клубочка (пучок
кровеносных капилляров, плотно прилежащих к стенке капсулы).
Внутренний листок капсулы покрывает капилляры клубочка и образован эпителиальными клетками – подоцитами. Наружный, париетальный, листок капсулы состоит из базальной мембраны, покрытой кубическим эпителием. Между листками капсулы имеется
полость, переходящая в просвет проксимального канальца;
2) проксимальный извитой каналец начинается от полости
капсулы, он расположен в корковом веществе и переходит в петлю Генле. Клетки этого отдела на апикальной мембране имеют
щеточную каемку из микроворсин, покрытых гликокаликсом;
3) нисходящее колено петли Генле расположено в мозговом
веществе почки, где поворачивает на 180˚ и переходит в восходящую часть. Этот участок покрыт плоскими клетками с щелевидными пространствами до 7 нм;
60
4) восходящее колено петли Генле расположено в мозговом
слое почки, покрыто клетками, лишенными щеточной каймы;
5) дистальный извитой каналец находится в коре почки, подходит к клубочку и обязательно соприкасается с его полюсом между приносящей и выносящей артериолами. Здесь эпителий канальца становится цилиндрическим, ядра гиперхромными, этот
участок выглядит темным и называется плотным пятном;
6) собирательные трубки опускаются из коры почек в глубь
мозгового вещества, где они сливаются в выводные протоки, открывающиеся в полость лоханки.
Юкстагломерулярный (околоклубочковый) аппарат – совокупность клеток, синтезирующих ренин и другие, биологически
активные вещества. Морфологически он состоит из подходящей к
сосудистому клубочку афферентной и выходящей эфферентной
артериол и специализированного участка стенки извитой части
дистального канальца – плотного пятна.
По особенностям локализации клубочков в коре почек, строению канальцев различают три типа нефронов: поверхностные,
интракортикальные и юкстамедуллярные. Значение этих типов
нефронов связано с их функциями. При нормальном количестве
воды в организме объем плазмы контролируется поверхностными
и интракортикальными нефронами, а при недостатке воды происходит усиленная ее реабсорбция в юкстамедуллярных нефронах.
Почки млекопитающих интенсивно снабжаются кровью, на их
долю приходится 20 – 25% от общего сердечного выброса. Кровь
поступает в почку по почечной артерии, которая разветвляется на
междолевые, дуговые и междольковые артерии, от них отходят
приносящие артериолы, снабжающие кровью клубочки. Из клубочков кровь отходит по выносящим артериолам. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем выносящей, что
создает условия для поддержания необходимого артериального
давления в клубочке (70 мм рт. ст.). Далее кровь течет по сети перитубулярных капилляров, находящихся в корковом веществе и
окружающих проксимальные и дистальные канальцы нефронов.
От этих капилляров отходят прямые сосуды, идущие в мозговом
веществе параллельно петлям Генле и собирательным трубкам.
Функции сосудистых сетей – возвращение крови, содержащей
ценные для организма вещества, в общую кровеносную систему.
61
Механизм мочеобразования
Механизм мочеобразования складывается из трех основных
процессов: клубочковая ультрафильтрация, канальцевая реабсорбция и канальцевая секреция.
Клубочковая ультрафильтрация – фильтрация из плазмы
крови воды и низкомолекулярных компонентов с образованием
первичной мочи. Это начальный процесс образования мочи.
Фильтрация крови из просвета капилляра в просвет капсулы Боумена осуществляется через трехслойный фильтр: эндотелий капилляров, базальная мембрана, эпителиальные клетки висцерального листка капсулы.
В процессе фильтрации вместе с водой фильтруются все низкомолекулярные вещества, которые свободно проходят через
фильтрационную поверхность, за исключением большей части
белков и форменных элементов крови. Состав ультрафильтрата
приближен к составу плазмы крови.
Скорость фильтрации определяется эффективным фильтрационным давлением (ФД), которое в свою очередь зависит от гидростатического давления (ГД) крови в капилляре, способствующего
выходу жидкости из капилляра, онкотического давления плазмы
крови (ОД), которое препятствует выходу жидкости из капилляров и давления первичной мочи (ДМ) в капсуле, которое противодействует процессу фильтрации. Таким образом, фильтрационное
давление составляет: ФД = ГД – ОД – ДМ = 70 – 30 – 20 = 20 мм
рт. ст. Падение артериального давления приводит к уменьшению
объема фильтрата, а повышение – к увеличению. В норме у человека
скорость
клубочковой
фильтрации
составляет
110 - 125 мл/мин.
Канальцевая реабсорбция – это процесс обратного всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в
лимфу и кровь. Обратное всасывание происходит во всех отделах
нефрона. Почки человека продуцируют в сутки порядка 200 литров фильтрата, но окончательный объем мочи составляет около
1,5 л, следовательно, более 99% воды всасывается обратно в
кровь. В норме в первичный фильтрат поступает 1800 г хлорида
натрия, а выделяется с мочой 10 г. Основная функция почечных
канальцев заключается в том, чтобы вернуть в кровь все жизнен62
но-важные вещества в необходимых количествах, а экскретировать конечные продукты обмена веществ, токсические и чужеродные соединения.
В зависимости от отдела канальцев различают проксимальную
и дистальную реабсорбцию. По механизму транспорта веществ
выделяют пассивную, первично и вторично активную реабсорбцию, пиноцитоз. При продвижении фильтрата по нефрону его состав резко меняется.
В проксимальном канальце начинается концентрирование
клубочкового фильтрата. Этот отдел идеально приспособлен для
интенсивной реабсорбции солей и воды, на его внутренней поверхности многочисленные ворсинки образуют "щеточную кайму". Здесь происходит активное поглощение солей (активный
транспорт натрия), пассивно за натрием всасывается вода и некоторые растворенные вещества (хлор). В результате реабсорбируется порядка 75% веществ. При этом канальцевая жидкость остается изоосмотичной по отношению к плазме крови.
Нисходящее колено петли Генле и часть восходящего колена
расположены во внутреннем слое мозгового вещества, состоят из
очень тонких клеток, у некоторых щеточная кайма отсутствует.
Здесь отсутствует активный перенос растворенных веществ через
стенку канальца. Хлорид натрия плохо проникает через стенку,
несколько лучше мочевина, без труда проходит вода. Происходит
концентрирование мочи.
Стенка тонкого участка восходящего колена петли Генле
также неактивна в отношении транспорта солей, но она обладает
высокой проницаемостью для натрия и хлора, мало проницаема
для мочевины и почти непроницаема для воды.
Толстый участок восходящего колена петли Генле расположен в мозговом веществе и осуществляет активный транспорт натрия и хлора из просвета петли в интерстициальное пространство.
Этот участок мало проницаем для воды. В результате реабсорбции
хлорида натрия жидкость поступает в дистальный каналец несколько гипоосмотичной по сравнению с тканевой жидкостью.
Дистальный каналец имеет большое значение в транспорте
калия, водорода и аммиака из тканевой жидкости в просвет нефрона и транспорте натрия, хлора из просвета нефрона в тканевую
63
жидкость. Соли активно выкачиваются из просвета канальца, а
вода пассивно выходит за ними.
Собирательный проток проницаем для воды, что позволяет
ей переходить из разбавленной мочи в более концентрированную
жидкость мозгового вещества почек. Это заключительная стадия
образования мочи.
Большое значение в механизмах реабсорбции воды и ионов
натрия, концентрировании мочи имеет работа т.н. противоточномножительной системы. Противоточно-множительная система
представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательными трубочками. Определяющую роль в этой
системе играет восходящее колено петли Генле, стенка которого
непроницаема для воды, но активно реабсорбирует в окружающее
пространство ионы натрия. В результате тканевая жидкость становится гиперосмотичной по отношению к нисходящему колену
петли Генле и по направлению к вершине петли осмотическое
давление растет. Стенка нисходящего колена проницаема для воды, которая пассивно выходит в интерстиций, в результате моча в
нисходящем колене становится более гиперосмотичной, т.е. устанавливается осмотическое равновесие с окружающей интерстициальной жидкостью. В восходящем колене из-за всасывания натрия
моча становится все менее осмотичной и в корковом отделе дистального канальца находится гипотоническая моча, однако количество ее существенно уменьшается. Собирательная трубочка, в
которую поступает моча, тоже образует с восходящим коленом
петли Генле противоточную систему. Стенка трубочки становится
проницаема для воды только в присутствии вазопрессина. В этом
случае по мере продвижения мочи по собирательным трубочкам в
глубь мозгового вещества, в котором нарастает осмотическое давление в результате реабсорбции натрия в восходящем колене петли, все больше воды уходит пассивно в гиперосмотичный интерстиций и моча становится все более концентрированной.
Под влиянием вазопрессина происходит пассивный выход мочевины из собирательных трубочек в окружающий интерстиций.
Всасывание воды в верхних отделах собирательных трубочек ведет к нарастанию концентрации мочевины в моче, а в самых нижних отделах вазопрессин повышает проницаемость для мочевины
и она пассивно диффундирует в интерстиций. В результате интер64
стиций становится наиболее высоко осмотичным в области вершины почечных пирамид, где происходит увеличение всасывания
воды из просвета канальцев и концентрирование мочи. Мочевина
интерстициальной жидкости по концентрационному градиенту
диффундирует в просвет тонкой восходящей части петли и с током мочи вновь поступает в дистальные канальцы и собирательные трубочки.
В мозговом веществе имеется другая противоточная система,
образованная кровеносными капиллярами. Кровь, двигаясь по
прямому нисходящему колену, постепенно отдает воду в окружающее пространство и обогащается натрием, мочевиной, сгущается, замедляя движение. В восходящем капилляре происходят
обратные процессы. Эта система способствует поддержанию высокого осмотического давления в глубоких слоях ткани мозгового
вещества, обеспечивая удаление воды, удержание натрия и мочевины в интерстиции.
Канальцевая секреция – это активный транспорт в мочу веществ, содержащихся в крови. Секреция осуществляется против
концентрационного и электрохимического градиента. Секретируются калий, водород, аммиак, органические кислоты и основания,
поступившие в организм чужеродные вещества, антибиотики, красители.
Количество, состав и свойства мочи
За сутки человек выделяет в среднем около 1500 мл мочи. После потребления белковой пищи и обильного питья диурез возрастает. Моча представляет собой прозрачную жидкость светложелтого цвета, с относительной плотностью 1005 – 1025. Цвет мочи определяют пигменты (уробилин, урохром). Реакция мочи
обычно слабокислая, однако рН колеблется от 5,0 до 7,0 и зависит
от характера питания. В моче здорового человека белок отсутствует или определяются его следы. Моча содержит мочевину, мочевую кислоту, аммиак, пуриновые основания, креатинин. Глюкоза в моче в обычных условиях не содержится. Эритроциты появляются в моче при заболеваниях почек и мочевыводящих путей.
65
Нейрогуморальная регуляция
деятельности почек
Нервные влияния осуществляются вазомоторными ветвями
почечных нервов, преимущественно симпатической природы, они
обеспечивают изменение соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клубочков. Симпатические эффекты через βадренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных
канальцев уменьшают или увеличивают эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи.
Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит
гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние ряд
гормонов, главными из которых являются антидиуретический
гормон (вазопрессин) и альдостерон. Вазопрессин способствует
реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. Альдостерон
увеличивает реабсорбцию ионов натрия, секрецию ионов калия и
водорода клетками почечных канальцев. При этом возрастает реабсорбция воды и происходит уменьшение диуреза.
Клубочковую фильтрацию увеличивают простагландины,
прогестерон, глюкагон, окситоцин, гонадотропин, уменьшают норадреналин, адреналин, ангиотензин-2. Канальцевая реабсорбция
воды увеличивается под действием вазопрессина, пролактина,
инулина, гонадотропина, уменьшается в присутствии простагландинов, кининов, паратирина. Реабсорбция натрия активируется
альдостероном, угнетается – паратирином.
Роль почек в регуляции
артериального давления
Почки участвуют в регуляции артериального давления, благодаря нескольким механизмам:
1. В почках образуется ренин, являющийся частью ренинангиотензин-альдостероновой системы, которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови. Уменьшение
уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение концентрации натрия в моче дистального канальца активи66
рует секрецию ренина, что с помощью ангиотензин-2 и альдостерона способствует нормальзации артериального давления.
2. В почках образуются вещества депрессорного действия, т.е.
снижающие тонус сосудов и артериальное давление (простагландины, кинины). Нарушение этой функции приводит к артериальной гипертензии.
3. Почка экскретирует большинство гормональных и биологически активных веществ, обладающих выраженными сердечнососудистыми эффектами. За счет изменений экскреции поддерживается оптимальный уровень в крови гуморальных регуляторов
артериального давления.
4. Почка экскретирует воду и электоролиты. Их содержание в
крови, вне- и внутриклеточной среде важно для поддержания
уровня артериального давления.
5. Механизм "давление-диурез". Повышение артериального
давления приводит к увеличению диуреза, за счет потери кровью
большого объема жидкости уменьшается объем циркулирующей
крови и нормализуется артериальное давление. Падение артериального давления ведет к снижению мочеобразования, задержке
воды, повышению уровня крови и в результате к восстановлению
уровня артериального давления.
Инкреторная функция почек
Инкреторная функция почек заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно
местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм
почек. В почечном эпителии некоторые аминокислоты дезаминируются, т.е. теряют аммиак, который диффундирует в просвет почечного канальца. В почках образуются и выделяются в кровь ренин, эритропоэтин, простагландины, брадикинины, урокиназа. Ренин вместе с ангиотензин-II и альдостероном составляет одну из
важнейших регуляторных систем – ренин-ангиотензинальдостероновую систему, которая участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови,
водно-электролитного баланса организма.
67
Глава 8. ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ СИСТЕМ
Все живые организмы любой степени сложности и организации, взаимодействуя с окружающей средой, обладают раздражимостью.
Раздражимость – это способность живых систем отвечать на
воздействия внешней среды или на нарушение своего состояния,
изменением структуры, возникновением, усилением или ослаблением своей активности, что неразрывно связано с качественными
и количественными изменениями обмена веществ и энергии. Раздражителем живой клетки или организма в целом может быть
любое изменение внешней среды или внутреннего состояния организма, если оно достаточно велико, возникло достаточно быстро и продолжается достаточно долго.
Изменение структуры и функции организма и его клеток в ответ на различные воздействия называют биологическими реакциями, а воздействия, которые их вызывают – раздражителями
или стимулами. Реакции клеток проявляются в изменении их
формы, структуры, в образовании в них различных химических
соединений, преобразовании потенциальной энергии в кинетическую (электрическую, механическую, тепловую, световую), совершении той или иной работы (перемещение в пространстве, выделение или, наоборот, накапливание в клетке тех или иных веществ).
Реакции
целостного
организма
чрезвычайно
многообразны. В процессе их осуществления изменяется деятельность множества клеток, органов и систем. Существует универсальное правило: закономерности системы не могут быть сведены к закономерностям отдельных, образующих систему элементов.
Некоторые клетки и ткани (нервная, мышечная, железистая)
специально приспособлены к осуществлению быстрых реакций на
раздражение. Такие клетки и ткани называют возбудимыми, а их
способность отвечать на раздражение возбуждением – возбудимостью. Мерой возбудимости или порогом возбуждения служит та
минимальная сила раздражителя, которая способна вызвать возбуждение.
68
Возбуждение представляет собой сложную биологическую
реакцию, приводящую к изменению электрического заряда клеточной мембраны. Клетки при возбуждении переходят из состояния физиологического покоя в состояние активности: мышечное
волокно сокращается, железистая клетка выделяет секрет, нервная
клетка генерирует импульс.
Потенциал покоя
Каждая клетка в невозбужденном состоянии (т.е. в состоянии
покоя) характеризуется наличием разности потенциалов между
наружной и внутренней поверхностями мембраны. Этот так называемый потенциал покоя, или мембранный потенциал у разных
клеток составляет от –50 до –100 мв. Его величина зависит от типа
клетки и ионного состава окружающей среды. В создании потенциала покоя участвуют два фактора. Первый – неравномерное
распределение ионов внутри и снаружи клетки, из-за которого
клеточные мембраны избирательно проницаемы для различных
ионов. Такое распределение обусловлено активным транспортом
ионов. Второй фактор – наличие в клеточной мембране ионных
каналов, избирательно пропускающих некоторые ионы. Неравномерное распределение ионов порождает химическую движущую
силу, под действием которой возникает разность потенциалов и
впоследствии устанавливается равновесный потенциал.
Высокая концентрация ионов калия и низкая натрия в клетке
поддерживается благодаря постоянному переносу Na+ из клетки.
Этот перенос требует затрат метаболической энергии. Активное
«выкачивание» Na+ идет с обязательным «закачиванием» K+.
Обычно три иона Na+ обмениваются на два иона K+. Поскольку же
проницаемость мембраны для Na+ в покое мала, обратная «утечка» Na+ происходит медленно, поэтому поддерживается низкая
концентрация Na+ в клетке (примерно на порядок ниже, чем во
внеклеточной среде. Проницаемость для K+ в покое велика и этот
ион свободно диффундирует через мембрану. Высокое содержание К+ в клетке сохраняется благодаря трансмембранной разности
потенциалов, обусловленной небольшим «дефицитом» положительных зарядов в клетке, возникающих при свободном перемещении K+ из клетки.
69
Таким образом, основной процесс, ответственный за создание
большей части отрицательного заряда внутри клеток, – это пассивный выход K+ через многочисленные калиевые каналы, обусловленный высокой внутриклеточной концентрацией этого иона.
Другие ионы (например натрий) участвуют в создании потенциала
покоя лишь в небольшой степени, поскольку число открытых натриевых каналов в покое относительно мало. Однако важнейшим
(хотя и не непосредственным) условием для формирования потенциала покоя служит активное выкачивание Na+ c закачиванием K+
, т.е. работа Na+ – K+ обменного насоса, потребляющего энергию
метаболических процессов. Этот насос поддерживает концентрацию Nа+ в клетке на низком уровне и тем самым создает предпосылки для того, чтобы главным внутриклеточным катионом стал
K+ . Отметим, что небольшая часть потенциала покоя обусловлена
непосредственным выкачиванием из клетки положительных зарядов, то есть ионов натрия.
Потенциал действия
Электрическая энергия, запасаемая на клеточной мембране
благодаря работе метаболических ионных насосов, может избирательно высвобождаться в виде ионных токов в результате открывания ионных каналов, избирательно пропускающих ионы, устремляющиеся под действием электрохимических градиентов. При
этом возникают активные электрические сигналы, характерные
для возбудимых систем (спайк, импульс, потенциал действия).
Потенциал действия (ПД) возникает на мембранах нервных,
мышечных клеток, секреторных и некоторых рецепторных клеток.
С помощью ПД передается информация на достаточно большие
расстояния. Кроме того, ПД способен регулировать эффекторные
ответы (например, активация потенциалзависимых ионных каналов, т.е. каналов проницаемость которых зависит от потенциала
мембраны).
Механизм генерации ПД. На основании экспериментов с использованием метода фиксации потенциала (позволяющего измерять ионные токи, протекающие через мембрану при заданной величине МП) была сформулирована натриевая гипотеза возникновения ПД. Согласно этой гипотезе фаза подъема ПД и овершут ПД
70
обусловлены временным повышением проницаемости мембраны
для Na+ и входом его в клетку. Фаза возвращения ПД к уровню
потенциала покоя обусловлена усилением проницаемости для ионов К+.
При возбуждении мембраны ионы Na+ проходят через специальные каналы, избирательно проницаемые для этих ионов. Под
действием стимула происходит открытие Na+ каналов, Na+ идет в
клетку и еще больше деполяризует мембрану, что еще больше
увеличивает количество открытых каналов. Na+_каналы активируются, т.е. открываются и пропускают ионы, в ответ на деполяризацию. Они открываются очень быстро на время около 1 мсек.
Увеличение Na+_проницаемости, обусловленное активацией
Na+_каналов при деполяризации, лежит в основе тех самоусиливающихся процессов, из-за которых ПД подчиняется закону "все
или ничего". Если количество входящих ионов Na+ превышает количество выходящих ионов К+, то происходит перезарядка мембраны и ее потенциал становится положительным. Это превышение нулевого уровня называют овершут.
Различие между Na+ и К+ каналами состоит в том, что Na+ каналы при деполяризации сначала быстро открываются, а затем
быстро закрываются (инактивация). В К+_каналах инактивации не
происходит. К+_каналы закрываются после того, как мембрана реполяризуется до уровня потенциала покоя. Таким образом, входящий ток, связанный с работой Na+_каналов, вызывает быструю
деполяризацию. Выходящий же ток, связанный с открытием
К+_каналов, напротив, стремится реполяризовать мембрану. Отметим, что непосредственно активный транспорт (Na+-K+_насос) не
отвечает за фазы деполяризации и реполяризации ПД, но он необходим для поддержания концентрационных градиентов, которые
ответственны за возникновение мембранных токов.
Изменение возбудимости при возбуждении. Когда ткань
возбуждается, т.е. генерируется ПД, то в ней временно соответственно с длительностью ПД меняется возбудимость. Во время возникновения спайка она становится совершенно не возбудимой
(фаза абсолютной рефрактерности). Длительность абсолютной
рефрактерности варьирует в широких пределах: от 0,5 мсек в нервах до 250 – 300 мсек в сердечной мышце. Затем по мере реполяризации происходит постепенное восстановление возбудимости
71
до исходного состояния (фаза относительной рефрактерности),
при которой ответы возникают на раздражители выше пороговых,
т.е. возбудимость в это время снижена. В нервных волокнах ее
длительность 4 – 8 мсек. Потенциал действия, как правило, сопровождается т.н. следовыми потенциалами. Различают отрицательные и положительные следовые потенциалы. Их длительность
варьирует от нескольких мсек до сотен мсек. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, медленно развивающимися в нервных и мышечных волокнах после окончания
возбуждения.
Законы возбуждения
Для того чтобы раздражитель вызвал возбуждение, он должен
быть: достаточно сильным (закон силы), достаточно длительным
(закон времени), достаточно быстро нарастать (закон градиента).
Закон силы. Чтобы возникло возбуждение, раздражитель
должен быть пороговым или выше порогового. Порог – минимальная сила раздражителя, при которой достигается критический
уровень деполяризации. Этот закон рассматривает зависимость
амплитуды ответа от силы раздражителя. Для одиночных образований (нейрон, аксон, нервное волокно, мышечная клетка) эта зависимость носит название правила "все или ничего". Если речь
идет о целом образовании, например о нерве – совокупность
нервных волокон, мышце – совокупность мышечных клеток, то
каждый отдельный элемент структуры тоже отвечает по закону
"все или ничего". Суммарный ответ будет градуальным, т.е. в определенных пределах величина ответа будет зависеть от силы раздражителя, т.к. возбудимость отдельных элементов структуры
может быть различной. Пользуясь пороговой характеристикой,
можно сравнивать по возбудимости различные образования.
Закон времени. Согласно этому закону, чтобы вызвать возбуждение, раздражитель должен действовать на ткань некоторое
время. Оказалось, что в определенном диапазоне зависимость пороговой силы раздражителя от длительности его действия носит
характер обратной зависимости (гипербола). Чем меньше по времени действует раздражитель, тем выше в определенных пределах
должна быть его сила.
72
Закон градиента. Чтобы произошло возбуждение, действие
раздражителя должно нарастать достаточно быстро. Если действие раздражителя нарастает медленно, то в результате аккомодации происходит повышение порога раздражения (одна из причин – инактивация Na+ каналов).
Распространение и проведение возбуждения
Изменения, вызванные раздражителем, не ограничиваются
местом его возникновения. Начавшись, они быстро распространяются на соседние участки мембраны. Это обусловлено тем, что
когда на участке мембраны возникает ПД, местные токи вызывают деполяризацию соседних участков. Структуры, обеспечивающие проведение возбуждения – мембраны нервных и мышечных
клеток.
Механизм электротонического (пассивного)
распространения электрических потенциалов
Проведение возбуждения принято рассматривать исходя из
кабельных свойств аксона. Для того, чтобы понять эти процессы,
можно провести следующую аналогию. Аксон клетки в какой-то
мере подобен проложенному под водой электрическому кабелю.
При этом цитоплазма служит аналогом проводника, а мембрана
аналогом изолирующей оболочки. Роль морской воды играет внеклеточная среда. Такие кабельные свойства нервных и мышечных
клеток играют важную роль в распространении тока и проведении
импульса вдоль мембраны. Распространение электрического тока
вдоль цитоплазмы аксона облегчается при увеличении сопротивления мембраны и уменьшении сопротивления цитоплазмы. В
случае коротких импульсов ослабление сигнала при удалении от
точки раздражения оказывается достаточно существенным, т.к.
значительная часть тока отводится через емкость мембраны. Несмотря на такое резкое угасание сигнала, кабельные свойства
нервных клеток являются важным фактором предачи электрических сигналов в нервной системе. Они служат физической основой для интегративных процессов в синапсах ЦНС, в частности,
обеспечивая пространственную суммацию. Большинство рецеп73
торных потенциалов тоже имеют градуальную зависимость от силы действующего раздражителя. Рецепторные потенциалы пассивно распространяются по чувствительным окончаниям нервных
клеток, т.е. распространяются с затуханием, однако их амплитуда
остается достаточной, чтобы оказать необходимый эффект (например, вызвать выделение медиатора).
Механизм импульсного, или активного,
проведения возбуждения
На большие расстояния возбуждение распространяется по аксонам с формированием импульсов или ПД. При генерации ПД
мембрана автоматически увеличивает сигнал, компенсируя недостатки кабельных свойств. По мере того как участки мембраны,
расположенные впереди от места возникновения ПД, деполяризуются местными токами, их натриевая проницаемость возрастает, и
возбуждение одного участка может вызывать возбуждение соседних, т.е. вести к распространению ПД. Таким образом, распространяющийся по аксону сигнал постоянно усиливается и поддерживается на одинаковом уровне.
Особенностью строения многих нервных волокон является
наличие у них миелиновой оболочки, благодаря которой кабельные потери при проведении импульса резко уменьшены. Миелинизированные волокна покрыты сегментированной изолирующей
оболочкой, обладающей малой емкостью и большим электрическим сопротивлением. К клеткам, синтезирующим миелин, относятся швановские клетки (в области периферических нервов) и
олигодендроциты, т.е. глия (в ЦНС). Каждая швановская клетка
образует независимый участок миелиновой оболочки. Между соседними клетками образуются не покрытые миелином участки –
перехваты Ранвье. Из-за высокого сопротивления миелина местные токи, текущие впереди волны возбуждения, выходят исключительно в области перехватов Ранвье. Благодаря этому ПД, возникающий в каком-либо перехвате, электротонически деполяризует мембрану, расположенную в области следующего перехвата.
Поэтому импульсы в таких аксонах распространяются не по всей
длине, а лишь по перехватам Ранвье. Это обуславливает сальтаторное (скачкообразное) проведение, при котором импульсы рас74
пространяются прерывисто от перехвата к перехвату. Скорость
проведения при этом резко увеличивается, поскольку электротоническое проведение между перехватами очень быстрое. Решающим в скорости проведения при этом становится расстояние
между перехватами. Скорость проведения возбуждения по миелинизированным волокнам в 20 – 25 раз выше, чем по немиелинизированным. Таким образом, создается канал, передающий сигналы
гораздо быстрее и со значительно меньшей затратой метаболической энергии, чем безмякотный аксон.
Проведение возбуждения по нервам. Нерв или нервный
ствол представляет собой образование, состоящее из большого
числа нервных волокон, заключенных в общую соединительнотканную оболочку, называемую периневрием. Мякотные или миелиновые волокна входят в состав соматической нервной системы,
т.е. чувствительных и двигательных нервов, снабжающих органы
чувств и скелетную мускулатуру; они имеются и в вегетативной
нервной системе. Безмякотные волокна принадлежат в основном к
симпатической нервной системе.
В настоящее время принято подразделять нервные волокна по
скорости проведения возбуждения, длительности ПД и строению
на три группы: А,В,С.
Волокна типа А делят на четыре подгруппы: α, β, γ, δ. Они покрыты миелиновой оболочкой. Аα – наиболее толстые, диаметром
до 22 мк, скорость проведения возбуждения 7 – 120м/сек, ПД длительностью 0.4 – 0.5 мсек. Это двигательные волокна от мотонейронов. Три другие группы: Аβ, Аγ, Аδ – имеют диаметр от 2 до
12 мк и скорость проведения от 70 до 5 м/сек. Их функция – проведение возбуждения от рецепторов (тактильные, болевые, температурные, интерорецепторы) в ЦНС.
Волокна группы В – миелиновые, диаметром 1 – 3 мк, скорость проведения 3 – 14 м/сек. Продолжительность ПД – около
1 мсек. Это преганглионарные волокна ВНС.
Волокна группы С – безмякотные, диаметром 0.5 – 1 мк, скорость проведения 0.5 – 2 м/сек. ПД длительностью до 2 мсек.
Большинство волокон – это постганглионары ВНС, но часть –
проводит возбуждение от рецепторов боли, холода, тепла, давления.
75
Законы (правила) проведения
возбуждения в нервах
1. Закон анатомической целостности и физиологической
непрерывности нерва. Обязательным условием проведения возбуждения по нерву является анатомическая и физиологическая
целостность осевого цилиндра (мембраны).
2. Закон двухстороннего проведения возбуждения. Каждое
нервное волокно обладает двухсторониим проведением возбуждения.
3. Закон изолированного проведения по нерву. Многие
нервы состоят из чувствительных и двигательных волокон. Возбуждение по каждому волокну проводится изолированно (независимо от других).
Понятие лабильности возбудимых систем. Предельную
частоту волн возбуждения, определяемую максимальным количеством, возникающих в единицу времени ПД, называют функциональной подвижностью или физиологической лабильностью. Чем
выше лабильность органа, тем скорее протекает в нем весь цикл
процессов, связанных с возбуждением.
Длительность отдельной волны возбуждения, или иначе ПД,
определяемая по величине периода абсолютной рефрактерности,
характеризует орган или ткань со стороны скорости протекающих
в нем процессов. Чем короче ПД, тем больше их может возникнуть за единицу времени. Ддя каждого органа характерна своя
максимальная частота возбуждения, так, двигательный нерв лягушки воспроизводит до 500 имп/сек, следовательно, длительность ПД нерва около 2 мсек.
Н.Е. Введенским было создано учение о парабиозе (para –
около, bios – жизнь). В 1902 г. он показал, что участок нерва, подвергшийся альтерации, т.е. отравлению или повреждению, приобретает низкую лабильность. Состояние пониженной лабильности
Н.Е. Введенский назвал парабиозом, чтобы подчеркнуть, что в
участке парабиоза нарушена нормальная жизнедеятельность. Парабиоз – это обратимое изменение, переходящее при усилении
повреждающего агента в необратимое нарушение жизнедеятельности – смерть. При развитии парабиоза наблюдаются следующие
последовательные стадии. 1. Провизорная, или уравнительная, фа76
за. В эту начальную фазу альтерации способность нерва к проведению ритмических импульсов снижается при любой силе раздражения. 2. Парадоксальная фаза следует за уравнительной и является наиболее характерной фазой парабиоза. Она характеризуется тем, что сильные раздражители вызывают меньший эффект,
чем слабые. 3. Тормозящая фаза – последняя стадия парабиоза. В
этот период нерв полностью утрачивает способность к проведению возбуждения любой интенсивности.
77
Глава 9. МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА
Мышечная система относится к возбудимым системам и
обеспечивает генерацию движения для перемещения организма в
пространстве и механической работы внутренних органов. По
морфологическим и функциональным свойствам мышцы разделяют на два основных типа – гладкие и поперечнополосатые.
Гладкие мышцы входят в состав стенок полых внутренних органов и сосудов, главным образом артерий и артериол. Поперечнополосатые в свою очередь принято разделять на скелетные и сердечную мышцу.
Скелетные мышцы составляют 40% от массы тела и выполняют следующие функции: 1 – передвижение тела в пространстве;
2 – перемещение частей тела относительно друг друга, обеспечение позы; 3 – передвижение крови и лимфы; 4 – выработка тепла;
5 – участие в акте вдоха и выдоха; 6 – мышцы – депо воды и солей; 7 – мышцы – способ защиты внутренних органов; 8 – двигательная активность как мощный антиэнтропийный и антистрессовый фактор.
Гладкие мышцы обеспечивают функции полых органов, стенки которых они образуют. В частности, благодаря гладким мыщцам
обеспечивается изгнание содержимого из мочевого пузыря, кишечника, желудка, желчного пузыря, матки. Гладкие мышцы обеспечивают сфинктерную функцию – создают условия для сохранения содержимого в полости внутреннего органа. Выполняют важнейшую
роль в системе крово- и лимфообращения – изменяя просвет сосудов, гладкие мышцы приспосабливают регионарный кровоток к потребностям в кислороде, питательным веществам. Кроме того, гладкие мышцы содержатся во многих связках (например, широкая
связка матки).
Виды сокращений мышц
У скелетной мышцы выделяют одиночное сокращение и
суммированное сокращение, или тетанус. Одиночное сокращение – это сокращение, которое возникает в ответ на одиночный
пороговый стимул. В нем выделяют три фазы: латентный период,
78
фаза укорочения и фаза расслабления. В среднем одиночное сокращение длится ~ 100 мсек (мышцы лягушки) и ~30 – 80 мсек –
мышцы теплокровных. Латентный период составляет ~25 –
30 мсек. Фазы укорочения и расслабления по времени примерно
одинаковы. Величина одиночного сокращения мышцы зависит от
силы раздражения. При пороговом раздражении сокращение минимально, затем с увеличением силы раздражения оно возрастает
и при достижении определенной силы раздражения его величина
перестает расти, несмотря на дальнейшее повышение силы раздражения. Это объясняется тем, что каждое мышечное волокно
обладает разной возбудимостью и реагирует по закону "все или
ничего". При пороговой силе возбуждаются наиболее возбудимые
волокна. Чем сильнее раздражитель, тем больше волокон, составляющих мышцу, возбуждается. При максимальном сокращении
возбуждаются все волокна мышцы.
В естественных условиях в организме скелетная мышца получает обычно из нервной системы не одиночные раздражения, а ряд
быстро следующих друг за другом нервных импульсов. Под влиянием ритмических раздражений наступает длительное и сильное
укорочение мышцы, которое называется тетаническим сокращением или тетанусом. То, что тетанус возникает в результате действия серии одиночных возбуждений, доказывает регистрация ПД
в тетанически сокращенной мышце. Так, при произвольных движениях руки у человека число ПД достигает 50 – 70 в сек.
Тетанические сокращения представляют собой результат
суммации одиночных сокращений. Для исследования суммации на
мышцу наносят два одиночных сокращения. Промежуток между
ними должен быть меньше длительности одиночного сокращения.
При этом возможны два варианта суммации. Если второй стимул
наносится, когда мышца уже начала расслабляться после первого
сокращения, то на кривой записи сокращений вершина второго
сокращения будет отделена от вершины первого впадиной (зубчатый тетанус). Если второе раздражение действует, когда мыщца
еще не расслабилась после первого сокращения, то второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую вершину
большей амплитуды и длительности (гладкий тетанус). Амплитуда гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Если каждый последующий раздражитель поступает в фазу экзальтации
79
(повышенной возбудимости), то ответ мышцы будет достаточно
большим. Если раздражитель поступает в период сниженной возбудимости (относительная рефрактерная фаза), то ответ мышцы
будет много меньше. Такая зависимость амплитуды ответа от частоты раздражения получила название оптимума и пессимума
частоты раздражения. Это один из способов регуляции силы
мышечных сокращений. В реальных условиях все наши сокращения скелетных мышц возникают в ответ на периодическую стимуляцию и являются тетаническими.
В покое, вне работы, мышцы не являются полностью расслабленными, а сохраняют некоторое напряжение, называемое тонусом. Внешним выражением тонуса является некоторая упругость
мышц. Тонус мышц обусловлен поступлением к ним импульсов от
мотонейронов спинного мозга, поступающих через длительные
интервалы времени. В осуществлении тонуса скелетных мышц
особую роль играют т.н. медленные – тонические волокна. От тетанических они отличаются малой скоростью процессов сокращения и расслабления и большой способностью к суммации ответов.
Гладкие мышцы. Гладкие мышцы способны осуществлять
относительно медленные движения и длительные тонические сокращения. Медленные сокращения, часто ритмичные, характерны
для гладких мышц стенок полых органов: желудка, мочевого пузыря, кишечника. Длительные тонические сокращения обеспечивают активность сфинктеров полых органов, мускулатуру кровеносных сосудов: артерий и артериол. Гладкомышечные волокна
(клетки) имеют веретенообразную форму, длину ~50 – 400 мкм и
толщину 2 – 10 мкм. Между собой соединены особыми межклеточными контактами – десмосомами и образуют сеть, куда вплетены коллагеновые волокна. Благодаря нерегулярному расположению актиновых и миозиновых нитей гладкомышечные клетки
лишены поперечной исчерченности.
Гладкие мышцы имеют следующие физиологические особенности: пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Благодаря пластичности
давление в органе (например желудке) мало изменяется при разной
степени его растяжения. Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия гладких мышц меньше, чем ПД скелетных мышц, длительность
80
ПД больше, рефрактерный период длительнее. Скорость проведения
возбуждения медленнее, чем в скелетных, латентный период сокращения длительный, продолжительность сокращения тоже велика. Но медленная сократительная деятельность гладких мышц сочетается с их большой силой. Мускулатура желудка птиц способна
поднимать груз в 1 кг в расчете на 1 см поперечного сечения. Вследствие медленных сокращений гладкая мышца даже при очень редких ритмических раздражениях легко переходит в состояние длительного стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных
мышц, однако энергетические расходы при таком длительном сокращении в 100 – 500 раз меньше, чем у скелетной мышцы, если
оценивать по потреблению кислорода.
Понятие нейромоторной единицы
Каждое моторное нервное волокно (аксон), являющееся отростком двигательной клетки передних рогов спинного мозга, иннервирует не одно, а целую группу мышечных волокон. Такая
группа получила название нейромоторной единицы. Количество
волокон, входящих в состав моторной единицы, варьирует от 10
до 3000. Наименьшее число волокон содержится в быстрых мышцах, обеспечивающих точные тонкие движения. Так, в глазных
мышцах и мышцах пальцев руки содержится 10 – 25 мышечных
волокон, причем каждое получает иннервацию от нескольких
нервных волокон. С другой стороны, мышцы, обеспечивающие
поддержание позы, состоят из моторных единиц, имеющих в своем составе 2000 – 3000 волокон. Так как скорость распространения возбуждения в нервных волокнах высока, моторные
единицы приходят в состояние возбуждения практически одновременно, т.е. синхронно. В отличие от одной моторной единицы,
волокна разных моторных единиц будут возбуждаться не одновременно – асинхронно, т.к. они иннервируются разными двигательными нейронами, которые посылают импульсы с разной частотой и не одновременно. Несмотря на неодновременность начала
и конца сокращения различных моторных единиц, суммарное сокращение мышцы имеет слитный характер. Суммарная сила мышечного сокращения будет зависеть от числа активированных мо81
торных единиц и от одновременности (синхронности) их возбуждения.
Строение поперечнополосатых мышц
Поперечнополосатые мышцы состоят из волокон длиной от
нескольких мм до нескольких см и диаметром от 10 до 100 мк.
Каждое мышечное волокно представляет собой симпластическую
многоядерную стуктуру, т.е. такое образование, в котором отсутствует разграничение клеток. Поверхность волокна покрыта прозрачной соединительнотканной оболочкой – сароклеммой. Содержимое волокон состоит из саркоплазмы, в которой располагаются
сократительные
нити –
миофибриллы,
а
также
внутриклеточные включения – саркосомы и митохондрии, в которых осуществляются окислительные и ферментативные процессы,
саркоплазматический ретикулум. Последний принимает участие в
возникновении и регуляции процессов сокращения и расслабления, за счет выделения и аккумулирования ионов кальция.
Миофибриллы включают в себя повторяющиеся в продольном
направлении блоки – саркомеры, отделенные друг от друга Zпластинками. Функциональной единицей миофибриллы поперечнополосатой мышцы является саркомер. В обоих направлениях от
Z-пластинки тянутся тонкие нити (филаменты), состоящие из белка актина. Они переплетаются с толстыми нитями белка миозина.
На участках взаимного перекрытия каждая миозиновая нить окружена шестью актиновыми, и каждая актиновая – тремя миозиновыми. На миозиновых нитях обнаружены мелкие выступы, называемые поперечными мостиками. Актиновая нить по своему
строению напоминает две нитки бус, закрученные в двойную спираль. Одним концом они прикреплены к Z-мембране. В продольных бороздках актиновой спирали находятся нитевидные молекулы белка – тропомиозина. К каждой молекуле тропомиозина прикреплен комплекс молекул глобулярных белков под общим названием тропонин.
82
Механизм мышечного сокращения
Для объяснения механизма мышечного сокращения предложена теория скольжения нитей, согласно которой укорочение саркомера происходит благодаря активному скольжению тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых в пределах саркомера. Длина самих нитей при этом не изменяется. Во время
сокращения каждая головка миозина или поперечный мостик может связывать миозиновую нить с актиновой.
В расслабленном состоянии, при отсутствии ионов Са++ регуляторные белки – тропомиозин и тропонин блокируют прикрепление поперечных мостиков миозина к актиновым нитям. Распространение потенциала действия по внутриклеточным мембранам
миофибриллы вызывает высвобождение ионов Са++, которые хранятся в терминальных цистернах. Высвобождение при возбуждении ионов Са++ из сакроплазматической сети ведет к тому, что
кальций соединяется с молекулой тропонина. Каждый тропониновый комплекс связывает 4 иона Са++ и претерпевает конфармационные изменения. В результате происходит смещение молекулы
тропомиозина, что обеспечивает возможность прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актиновым нитям. Следовательно, в покое белки тропонин и тропомиозин препятствуют соединению мостиков миозина с актином. Активация Са++ ведет к инактивации регуляторных белков, и происходит присоединение
мостиков.
При мышечном сокращении происходит расщепление АТФ до
АДФ и фосфата с выделением энергии. Связавшись с актином,
миозиновая головка поперечного мостика приобретает активность
АТФазы и катализирует расщепление АТФ. Молекула АТФ связывается с активным АТФазным центром головки миозина при отделении ее от актиновой нити. АТФ гидролизируется в АТФазном
центре миозиновой головки, что сопровождается конформационными изменениями головки молекулы миозина, переводя ее высокоэнергетическое состояние, благодаря чему происходят активное
скольжение актина относительно миозина. Если расщепление
АТФ блокировать, то мостики не смогут расщепляться и мышца
останется напряженной (трупное окоченение). В нормальных условиях расслабление мышцы происходит за счет того, что ионы
83
Са++, выделившиеся при возбуждении, начинают активно поглощаться саркоплазматическим ретикулумом. Уровень Са++ в саркоплазме снижается, и тропомиозин начинает препятствовать присоединению поперечных мостиков. Мышца остается расслабленной до тех пор, пока вторично не произойдет следующая
деполяризация мембраны.
Нервно-мышечный синапс
Контакты между нейронами, а также между нейронами и мышечными волокнами осуществляются за счет синапсов. Синапс
представляет собой место функционального, а не физического
контакта между структурами. Одни из синапсов являются возбуждающими, т.е. запускают генерацию ПД, а другие – тормозными
(препятствуют возникновению ПД).
Химические синапсы – наиболее распространенный тип синапса у позвоночных. Нервно-мышечные синапсы – это луковицеобразные утолщения нервных окончаний, называемые синаптическими бляшками и расположенные в непосредственной близости от окончания мышечного волокна. Цитоплазма синаптической
бляшки содержит многочисленные синаптические пузырьки. Каждый пузырек имеет в диаметре около 50 нм и содержит медиатор – вещество, с помощью которого нервный сигнал передается
через синапс. В нервномышечном синапсе медиатором служит ацетилхолин (АХ).
Мембрана синаптической бляшки в области самого синапса
утолщена в результате уплотнения цитоплазмы и образует пресинаптическую мембрану. Мембрана контактирующей структуры
(мембрана мышечного волокна) в области синапса тоже утолщена
и образует постсинаптическую мембрану. Эти мембраны разделены промежутком – синаптической щелью, которая представляет
собой область внеклеточного пространства шириной около
200 нм. Синаптическая щель заполнена мукополисахаридом,
"склеивающим" пре- и постсинаптическую мембрану. Пресинаптическая мембрана устроена таким образом, что к ней могут прикрепляться синаптические пузырьки и выделяться в синаптическую щель, т.е. происходит выделение медиатора. Постсинаптическая мембрана образует глубокие складки и содержит крупные
84
белковые молекулы, действующие как рецепторы медиаторов и
многочисленные каналы, поры (обычно закрытые), через которые
в постсинаптический нейрон могут поступать ионы.
Таким образом, нервномышечный синапс состоит: 1 – из специализированных участков постсинаптической мембраны мышечного волокна, часто называемой концевой пластинкой; 2 – окончания двигательного нерва, образующего пресинаптическую мембрану; 3 – синаптической щели между мембранами. Специфика
нервномышечного синапса состоит в следующем.
Выделение медиатора из пресинаптической мембраны происходит под действием поступающего к этому окончанию ПД, приводящему к деполяризации пресинаптической мембраны. Пресинаптическая мембрана становится избирательно проницаемой для
ионов Са++, и ионы Са++ входят внутрь пресинаптического окончания. Полагают, что внутриклеточный Са++ участвует в слиянии
синаптических пузырьков с внутренней поверхностью пресинаптической мембраны. Вследствие этого пузырьки медиатора диффундируют в синаптическую щель и медиатор (АХ) связывается с
рецептором в постсинаптической мембране. Под действием медиатора происходит изменение ее проницаемости для ионов Na+,
что в свою очередь вызывает деполяризацию. В это время в области постсинаптической мембраны регистрируется кратковременное
изменение уровня мембранного потенциала. Возникающие изменения потенциала постсинаптической мембраны называют потенциалами концевой пластинки. Если величина деполяризующего
тока концевой пластинки достаточна для достижения критического уровня деполяризации, то возникает распостраняющийся ПД,
который запускает механизм мышечного сокращения. В нормальных условиях АХ обязательно разрушается ферментом холинэстеразой на холин и уксусную кислоту.
85
Глава 10. ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Общие закономерности деятельности центральной нервной системы
Функцией ЦНС является прием возбуждения из внешней среды, а также от рецепторов органов и тканей и формирование потоков управляющих воздействий для регуляции деятельности органов и систем организма. ЦНС обеспечивает индивидуальное приспособление организма к меняющимся условиям внешней среды,
т.е. его поведение.
Структура и функции нейронов. Основным структурным
элементом нервной системы является нейрон. Работа нервной системы в значительной мере зависит от электрической активности
возбудимых нервных клеток – нейронов. В ходе развития нервные
клетки самоорганизуются во взаимодействующие цепи – нервные
сети, из которых и состоит нервная система. Специфическая форма деятельности нейронов состоит в восприятии раздражений, генерации нервных импульсов и проведении их к другим клеткам.
Структура и размеры нейронов сильно варьируют. Так, диаметр клеток – зерен мозжечка 6 – 7 мк, а мотонейронов спинного
мозга и двигательных нейронов коры больших полушарий составляет 120 – 130 мк. В каждом нейроне различают сому, или тело, и
отростки. От тела клетки может отходить всего один отросток –
псевдоуниполярный нейрон, два – биполярный нейрон или много
отростков – мультиполярный нейрон. Отростки подразделяют на
аксоны и дендриты. Дендриты – многочисленные ветвящиеся отростки, имеющие множество небольших выростов – шипиков,
проводят импульс, как правило, к телу клетки. Аксоны проводят
импульс от тела клетки. На протяжении первых 50 – 100 мк аксон
не имеет миелиновой оболочки. Этот безмякотный участок вместе
с аксонным холмиком называют начальным сегментом аксона.
Этот участок имеет возбудимость в 3 раза выше, чем остальные
участки тела нейрона. В ЦНС скопления тел нейронов образуют
серое вещество больших полушарий, подкорковых ядер, мозжеч86
ка, спинного мозга. Покрытые миелином отростки образуют белое
вещество головного и спинного мозга – проводящие пути.
В функциональном отношении нейроны в ЦНС подразделяют
на рецепторные, эффекторные и вставочные. Рецепторные нейроны – биполярные нервные клетки, воспринимающие возбуждение
от рецепторов и проводящие его в ЦНС. Рецепторные нейроны называют сенсорными или чувствительными. Эффекторные (двигательные) нейроны посылают импульсы к периферическим органам и тканям. Те нейроны, которые иннервируют мышцы, называются мотонейронами. Вставочные нейроны (контактные,
промежуточные) самые многочисленные в ЦНС, они выполняют
многочисленные функции: осуществляют передачу между нейронами, распределяют сигналы по нейронным сетям, осуществляют
торможение (тормозные), регулируют активность (пейсмеккерные), осуществляют принятие решения (командные). Нейронные
сети – генетически запрограммированные связи между нейронами, обеспечивающие распространение возбуждения.
Глиальные клетки. Глия – структура нервной системы, образованная специализированными клетками различной формы,
которые заполняют пространства между нейронами и составляют
около 10% объема мозга. Глиальных клеток на порядок больше,
чем нервных (140 млрд), а их размеры меньше нейронов в 3 –
4 раза. Различают следующие виды глиальных клеток: астроглия,
олигодендроглия и микроглия. Астроциты имеют звездчатую
форму и представлены многоотростчатыми клетками размером от
7 до 25 мк. Астроциты служат опорой нейронов, обеспечивают регенеративные процессы нервных стволов, участвуют в метаболизме нейронов, удаляют из внеклеточного пространства избыток ионов и медиаторов. Олигодендроциты – клетки с одним отростком.
Они обеспечивают миелинизацию аксонов, обвивая последовательно отросток неколькими слоями, также обеспечивают метаболизм нейронов (в периферической нервной системе глиальные
клетки, образующие миелин, называются шванновскими клетками). Микроглия – самые мелкие клетки, находятся в сером и белом
веществе мозга, способны к фагоцитозу.
Таким образом, глиальные клетки выполняют механическую
(опорную) функцию, обеспечивают электрическую изоляцию нейронов (миелин), участвуют в обменных процессах нервной ткани.
87
Они электрически возбудимы, но не генерируют потенциал действия. Мембраны глиальных клеток высокопроницаемы для ионов
К+. Благодаря этому глиальные клетки снижают увеличение внеклеточной концентрации ионов К+ при возбуждении нервных клеток. Если бы этого не было, нейроны бы сильно деполяризовались
из-за повышения К+ во внеклеточной среде, а это нарушало бы
такие функции, как генерация потенциала действия и выделение
медиатора в нервных окончаниях. Еще одна особенность глиальных клеток – периодическая способность к изменению своего
размера (пульсация). Частота ритмических изменений размеров
клеток от 2 до 20 в час. Физиологическая роль пульсаций клеток
глии состоит в том, что они способствуют проталкиванию аксоплазмы в нейроне и влияют на ток жидкости во внеклеточном
пространстве.
Механизмы синаптической передачи
В 1906 г., т.е. задолго до выявления ультраструктурных основ
межнейронного взаимодействия, выдающийся английский физиолог Чарльз Шеррингтон назвал связь между нейронами синапсом.
Синапс представляет собой место функционального, а не физического контакта между нейронами. В нем происходит передача
возбуждения от одной клетки к другой. В зависимости от взаимодействующих структур выделяют в НС аксосоматические, аксодендритические, дендросоматические и нервно-мышечные синапсы. Число синапсов на клетке велико и составляет от 1000 (на
мотонейронах спинного мозга) до 20000 на нейронах коры. В зависимости от природы проходящих в синапсах процессов выделяют электрические и химические синапсы.
Химические синапсы в ЦНС. Химические синапсы – это
специализированные контакты между отростками нейронов и любыми другими возбудимыми образованиями (нейронами, мышечными или секреторными клетками), обеспечивающие передачу
возбуждения с помощью молекул химических веществ. Синапсы в
ЦНС, так же как и периферические синапсы, состоят из пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической
мембраны. Синаптическая щель уже, чем в нервно-мышечных си88
напсах, и составляет 10 – 50 нм. По функциональной роли синапсы могут быть возбуждающие и тормозящие.
Механизм передачи возбуждения в синапсах ЦНС состоит
в том, что потенциал действия, приходящий по нервному волокну,
вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны, что ведет
к увеличению ее проницаемости для ионов Са++. Са++ проникает
через пресинаптическую мембрану внутрь волокна, взаимодействует с белком, что в итоге ведет к выделению медиатора в синаптическую щель путем экзоцитоза. Медиатор дифундирует к постсинаптической мембране, взаимодействует с белком – рецептором, что ведет к временному открытию Na+_каналов,
возникновению ионных токов и деполяризации постсинаптической мембраны. На постсинаптической мембране возникает локальный потенциал – возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). При достижении критического уровня деполяризации мембраны ВПСП генерирует потенциал действия.
Наиболее распространенным медиатором является ацетилхолин (АХ). Это вещество выделяется из окончаний аксонов мотонейронов, преганглионарных вегетативных нейронов позвоночных, постганглионарных нейронов парасимпатических нейронов
автономной нервной системы. Фармакологически было показано,
что АХ-синапсы не однородны: одни помимо ацетилхолина активируются никотином, другие мускарином (алкалоид, выделенный
из грибов, в частности из мухоморов). Поэтому АХ-синапсы делят на две группы: Н-холинергические и М-холинергические. Н-ХР
блокируются кураре или бензогексонием. М-ХР блокируются
атропином. Функционально, в отличие от Н-ХР синапсов, в М-ХР
синапсах может иметь место не только возбуждение, но и торможение. Так, судя по конечному эффекту, М-ХР синапсы являются возбуждающими для гладких мышц бронхов, желудочнокишечного тракта и тормозящими для сердечной мышцы.
Другая группа медиаторов – биогенные амины – норадреналин, дофамин и серотонин. Это весьма сходные вещества, оказывающие возбуждающее действие. В зависимости от чувствительности к медиатору выделяют: адренергические, дофаминергические, серотонинергические синапсы. Адренергические синапсы
расположены в головном мозге и ВНС (постганглионары симпатического отдела).
89
В ряде возбуждающих синапсов ЦНС функцию медиаторов
могут выполнять аминокислоты: глутаминовая, аспарагиновая,
глицин. Все перечисленные медиаторы – низкомолекулярные соединения. В последнее время было выяснено, что роль медиаторов
выполняют нейропептиды. К настоящему времени описано более
30 таких веществ. Они образуются в различных тканях: эндокринных клетках кишечника, нейронах вегетативной нервной системы,
клетках гипоталамуса, железах внутренней секреции. Интерес вызывают две группы нейропептидов – эндорфины и энкефалины.
Эти вещества обладают обезболивающим действием, а также
морфиноподобными свойствами: вызывают ощущение удовольствия и эйфорию.
Свойства химических синапсов. 1. Односторонняя проводимость – одно из важнейших свойств. Асимметрия – морфологическая и функциональная является предпосылкой существования
односторонней проводимости. 2. Наличие синаптической задержки. Химические процессы инертны и задержка проведения возбуждения в синапсах ЦНС достигает 0.2 – 0.5 мсек. Это короткий
промежуток времени, но когда речь идет о рефлекторных дугах
(нейронных сетях), состоящих из множества нейронов, задержка
может достигать 300 – 500мсек (минимальное время простой сенсо-моторной реакции у человека составляет не менее 150 –
200 мсек). 3. Благодаря синаптическому механизму, возбуждение
(ПД) может оказывать как возбуждающий, так и тормозящий эффект. 4. В синапсах существует явление отрицательной обратной
связи – антидромный эффект. Он состоит в том, что выделяемый в
синаптическую щель медиатор может воздействовать на выделение следующей порции медиатора из пресинаптической мембраны, путем воздействия на ее специфические рецепторы.
5. Эффективность синапса зависит от частоты следования возбуждения через синапс.
Электрические синапсы. В электрических синапсах пре- и
постсинаптические мембраны плотно примыкают друг к другу и
размеры синаптической щели не превышают 5 нм. При этом
удельное сопротивление пре- и постсинаптических мембран оказывается очень низким, образуется плотный контакт, через который электрический ток может прямо проходить от одной клетки к
другой. Благодаря таким соединениям, местные токи, возникаю90
щие в нейроне при генерации ПД, могут распространяться в другой и деполяризовать его. Фактор надежности, т.е. отношение
амплитуды ПД к порогу деполяризации составляет около 5 (ПД ~
100 мв, уровень критической деполяризации ~ 20 мв от уровня потенциала покоя). В связи с этим для того, чтобы электротоническая деполяризация пресинаптической клетки могла достичь порога и вызвать ПД, сигнал при передаче от одной клетки к другой
не должен уменьшаться более чем в 5 раз. Для оценки эффективности электрического синапса служит показатель – коэффициент
передачи Кп – отношение получаемого изменения на постсинаптической мембране ΔV к существующему на пресинаптической
мембране ΔV:
Кп = ΔV постсинап. / ΔV пресинап.
(Поэтому трудно ожидать, что одиночный ПД в тонком аксоне может вызвать в электрическом синапсе в сравнительно крупной клетке достаточно мощный для возникновения ПД местный
ток. Площадь мембраны такой клетки огромна по сравнению с
площадью синапса, а следовательно, ее входное сопротивление
значительно ниже, что в итоге ведет к значительному снижению
трансмембранных токов. Вероятно, это одна из причин того, что в
процессе эволюции электрические синапсы не получили столь
широкого распространения, как химические. Электрические синапсы есть в нервной системе беспозвоночных, гладких мышцах,
сердечной мышце, рецепторных клетках.
Общими свойствами электрических синапсов будут: быстродействие; слабость (отсутствие) следовых эффектов, что снижает
эффекты интегрирования (суммации); надежность передачи возбуждения при условии высокого Кп.
Торможение в нервной системе. Постсинаптическое торможение. Возбуждение – это процесс, распространяющийся в НС
и обусловленный импульсной или безымпульсной активностью
возбудимых структур, торможение – местный локальный процесс,
связанный с особенностями синаптической передачи. Торможение не иррадиирует.
Если процессы, происходящие в синапсе, увеличивают вероятность возникновения ПД в постсинаптической клетке, то такие
синапсы называют возбуждающими. Напротив, если вероятность
снижается, то говорят о торможении. Мембранный потенциал, при
91
котором Ik = INa и суммарный ток равен нулю, называют потенциалом реверсии Eр (обратный ток, переворот-овершут). Потенциал реверсии – потенциал, меняющий потенциал покоя мембраны в сторону де- или гиперполяризации). Любой постсинаптический ток, потенциал реверсии которого более
положителен (-50 мв), чем пороговый потенциал (-80 мв), является возбуждающим, а потенциал величина которого более
отрицательна (-90 мв), чем пороговая величина (-80 мв), является тормозным. Возбуждающие токи текут через каналы, проницаемые для Na+ или Са++. Тормозные синаптические токи идут
через К+ и Сl- каналы. Если потенциал реверсии для тормозных
каналов более отрицателен, чем потенциал покоя, то под действием тормозного медиатора будет происходить гиперполяризация
потенциала мембраны клетки.
Медиаторы, выполняющие преимущественно тормозную
функцию – аминокислоты. К ним относятся γ-аминомасляная кислота (ГАМК), которая служит медиатором тормозных двигательных синапсов для мышц ракообразных и играет важную роль
в качестве тормозного медиатора в ЦНС позвоночных. К возможным аминокислотам – медиаторам относят глицин и аспарагиновую кислоту.
Считают, что никакой медиатор сам по себе не может быть
исключительно возбуждающим или тормозящим. Так, ацетилходин в нервномышечных синапсах выполняет функцию возбуждающего медиатора – приводит к открытию Na+ и К+ проводимости. В парасимпатических окончаниях сердца и внутренних органов он активирует К+_ и Сl-_каналы и играет роль тормозного
медиатора. Именно ионная проницаемость постсинаптических
каналов, активируемых медиатором, определяет, какой ток будет возникать на выделение этого медиатора из пресинаптических окончаний.
Пресинаптическое торможение. В основе еще одной разновидности торможения лежит выделение медиатора из окончаний,
расположенных на пресинаптическом окончании возбуждающего
нейрона (аксоаксональные синапсы). В этом случае пресинаптическое возбуждающее окончание служит постсинаптической структурой для тормозного окончания. При таком пресинаптическом
торможении не подавляется действие возбуждающего медиатора
92
на постсинаптическом уровне, а снижается количество его выделения из пресинаптической мембраны.
Механизмы пресинаптического торможения могут быть различны. В ряде случаев при пресинаптическом торможении медиатор повышает проницаемость мембраны возбуждающего пресинаптического окончания для ионов К+ и Сl- . В результате снижается величина ПД, поступающего в пресинаптическое окончание,
и, следовательно, количество выделяемого медиатора. По другим
данным, тормозный медиатор блокирует или инактивирует пресинаптические Са++_каналы. Уменьшение количества выделяемых
ионов Са++ тоже ведет к снижению выделяемого возбуждающего
медиатора. Еще одна точка зрения состоит в том, что под действием медиатора происходит стойкая деполяризация пресинаптической мембраны. Это приводит к блокированию проведения возбуждения по терминали аксона. Независимо от конкретных механизмов, пресинаптическое торможение обусловлено снижением
выделения медиатора в пресинаптическом окончании возбуждающего синапса и уменьшением постсинаптических токов в
постсинаптической мембране.
Рефлекс – основная форма деятельности ЦНС
Учение о рефлексе. Основным и специфическим проявлением
деятельности ЦНС является осуществление рефлекторных актов,
или рефлексов. Рефлекс – это закономерная реакция организма
на изменение внешней или внутренней среды, осуществляемая посредством нервной системы в ответ на раздражение рецепторов. Рефлексы проявляются в усилении или ослаблении какой-либо деятельности организма: сокращение или расслабление
мышц, усиление или ослабление выработки секрета, гормона, сужение или расширение сосудов. Основные положения рефлекторной теории были сформулированы И.П. Павловым в работе «Ответ физиолога психологам», написанной в 1932 г. Из множества
экспериментальных фактов, на основе которых была сформулирована рефлекторная теория, И.П. Павлов выделил три основополагающих принципа:
1. Принцип детерминизма.
2. Принцип приуроченности динамики к структуре.
93
3. Принцип анализа и синтеза.
Принцип детерминизма (причинности) гласит: «Нет деятельности без причины». Любая деятельность организма, каждый
акт нервной деятельности вызван определенной причиной, воздействием из внешнего мира или внутренней среды. Рефлекторный акт – это прежде всего практическое взаимодействие между
организмом и средой.
Согласно второму принципу – принципу структурности – в
ЦНС нет процессов, которые не имели бы материальной основы,
каждый физиологический акт нервной деятельности приурочен к
структуре. Применительно к нервной системе есть генетически
детерминированные структуры, являющиеся субстратом для безусловных рефлексов. Есть динамические структуры, приобретаемые в процессе индивидуального развития – это структуры временных связей, т.е. субстрат для условных рефлексов.
Третий принцип – принцип анализа и синтеза раздражителей из внешней и внутренней среды. В ЦНС непрерывно происходит как анализ поступающей информации, так и синтез ответных
реакций. В результате организм извлекает из среды необходимую
информацию, перерабатывает ее, фиксирует в памяти и формирует ответные действия в соответствии с обстоятельствами и потребностями. В частности, аналитическая деятельность ЦНС заключается в избирательном реагировании на отдельные составляющие внешних воздействий. С другой стороны, формирование
ответной поведенческой реакции – это синтез сигналов, активное
приспособление организма к окружающим условиям существования.
Классификация рефлексов. Существует несколько оснований для классификации рефлексов. По биологической значимости:
пищевые, оборонительные, половые, ориентировочные , локомоторные (передвижение в пространстве), позно-тонические. По типу рецепторов: экстероцептивные, интеро(висцеро-)цептивные,
проприоцептивные. По локализации центра рефлекса в ЦНС: спинальные, бульбарные, мезенцефальные, диэнцефальные, кортикальные (вообще, в любом случае участвуют разные уровни). По
характеру ответной реакции: моторные или двигательные, секреторные, сосудистые. По специфике формирования: безусловные –
врожденные, постоянные реакции, свойственные целому виду; ус94
ловные – индивидуальные, приобретенные на основе жизненного
опыта. Приведенная классификация условна, но она оказывается
полезной при экспериментальном исследовании рефлекторной
деятельности.
Рефлекторная дуга. Структурную основу рефлекса составляют цепи рецепторных, вставочных и эффекторных нейронов.
Путь, по которому проходят импульсы от рецепторов к исполнительному органу при осуществлении рефлекторной деятельности,
называют рефлекторной дугой. В ее состав входят: 1 – рецепторы,
воспринимающие раздражение; 2 – афферентные (центростремительные) нервные волокна, т.е. отростки рецепторных нейронов,
передающие возбуждение в ЦНС; 3 – вставочные нейроны и синапсы, передающие возбуждение на эффекторные (моторные)
нейроны; 4 – эфферентные (центробежные) волокна, проводящие
возбуждение к рабочим органам; 5 – исполнительный (рабочий)
орган.
Простейшая рефлекторная дуга может состоять всего из двух
нейронов: рецепторного и эффекторного, между которыми имеется всего один синапс. Это моносинаптическая, или двухнейронная, рефлекторная дуга (например, сухожильный, коленный рефлекс). Рефлекторные дуги с большим количеством нейронов – полисинаптические. Область или зона тела, раздражение которой
вызывает данный рефлекс, называется рефлексогенной зоной или
рецептивным полем рефлекса. Учение о рефлекторной деятельности НС привело к развитию учения о нервных центрах.
Нервным центром (НЦ) называют совокупность нейронов,
необходимых для осуществления определенного рефлекса или регуляции той или иной функции. Нервные центры имеют следующие функциональные особенности.
Одностороннее проведение возбуждения. В нервном волокне импульсы могут проводиться в обоих направлениях. В ЦНС
возбуждение распространяется только в одном направлении: от
рецепторного нейрона через промежуточные к эффекторному. Это
явление получило название закона одностороннего проведения
возбуждения в нервных центрах. Оно определяет направленность
распространения возбуждения, характерное для рефлекторной дуги.
95
Замедленное проведение возбуждения. В НЦ проведение возбуждения происходит медленнее, чем в нервных волокнах. Этим
объясняется относительная длительность времени рефлекса, т.е.
времени от начала раздражения рецептора до появления ответной
реакции. Это время называют латентным периодом (ЛП) рефлекса. Сюда включают процессы: возбуждение рецептора (А), проведение возбуждения по афферентным волокнам (Б), передача в
центральных нейронах (В), проведение по эфферентным волокнам
(Г), передача с афферентных волокон на рабочий орган (Д). Следовательно ЛП=А+Б+В+Г+Д. Время, в течение которого происходит внутрицентральное проведение, называется истинное или
центральное время рефлекса В = ЛП - (А+Б+Г+Д). По центральному времени можно косвенно судить о сложности рефлекторной
дуги (моно- или полисинаптические).
Суммация раздражений. Суммация раздражений является характерным свойством НЦ, описанным И.М. Сеченовым в 1863 г.
Она проявляется в том, что при сочетании двух или нескольких
подпороговых раздражений периферических рецепторов или нервов возникает рефлекторная реакция, тогда как каждое из этих
раздражений в отдельности недостаточно для вызова рефлекторной реакции. Различают два вида суммации: последовательную
(временную) и пространственную.
Последовательной суммацией называют взаимодействие возбуждений, приходящих в НЦ с коротким интервалом друг за другом по одним и тем же афферентным путям. Последовательную
суммацию можно наблюдать в эксперименте, прикладывая серию
стимулов к одному и тому же афферентном нерву. Если подобрать
силу раздражения так, что каждый одиночный стимул не вызывает
реакции, то при применении серии раздражителей можно наблюдать ответную реакцию. Механизм последовательной суммации
объясняется свойствами синапса. Если ВПСП быстро следуют
друг за другом, то они суммируются благодаря своему относительно медленному течению (~15 мсек), достигая в итоге порогового уровня. Такое повышение возбудимости нейрона в ходе последовательных ВПСП называется временным облегчением.
Пространственная суммация возбуждений обнаруживается в
том случае, когда два или несколько раздражений действуют одновременно на разные рецепторы, относящиеся к одному и тому
96
же рецептивному полю. Механизм пространственной суммации с
позиций синаптической передачи состоит в том, что происходит
суммация многих подпороговых ВПСП по площади, что тоже
приводит к генерации ПД.
Трансформация ритма возбуждения. НЦ способны изменять,
т.е. трансформировать, приходящий к ним ритм импульсов. Поэтому частота импульсов от НЦ к рабочему органу относительно
независима от частоты раздражения. Причины трансформации
различны: длительный ВПСП, наличие длительных отрицательных следовых потенциалов.
Последействие. Рефлекс продолжается много дольше, чем сам
стимул, его вызвавший. Это явление получило название рефлекторного последействия. Продолжительность рефлекса обычно тем
дольше, чем больше сила раздражения и чем дольше было действие на рецепторы. Можно предложить два основных механизма
объяснения этого явления: длительная деполяризация мембраны
нейрона после ритмической стимуляции и эффект циркуляции
возбуждения в НЦ за счет кольцевых структур.
Тонус нервных центров. В состоянии покоя, т.е. при отсутствии поступления афферентных возбуждений, НЦ посылают импульсы на периферию с частотой 2 – 5 имп/сек. Редкие импульсы
обеспечивают тонус скелетных мышц, тонус гладкой мускулатуры
внутренних органов, сосудистый тонус. Такое постоянное возбуждение НЦ носит название тонуса НЦ. Его природа в основном
рефлекторная. При осуществлении рефлекторных реакций частота
импульсации становится много сильнее (50 – 100 имп/сек).
Пластичность нервных центров. Пластичность нервных
структур, т.е. их способность изменять свою функцию под влиянием накопленного опыта, – одно из самых важных свойств НС.
Она служит основой интеллекта человека и способности высших
животных формировать приспособительные реакции на раздражители, выходящие за рамки жестких генетически предопределенных программ, проявляется в способности к научению, выработке
рефлексов, двигательных навыков, привычек. Пластичность поведения наблюдается и у низших животных, например моллюсков.
Считают, что пластичность нервных центров обусловлена ососбенностями синаптической передачи. Изменения могут быть в
пре- и постсинаптической мембране. О постсинаптической пла97
стичности известно мало. В пресинаптической пластичности выделяют два механизма. В одном случае изменения возникают в
связи с собственной активностью пресинаптического окончания –
это гомосинаптическая модуляция. В другом случае свойства
пресинаптического окончания изменяются под действием модулятора, высвобождаемого другим тесно прилегающим к синапсу
окончанием – это гетеросинаптическая модуляция.
Механизмы интегративной деятельности ЦНС
Интеграция – это объединение действий в единое целое. Интегративная деятельность НС, обеспечивающая реализацию функций и потребностей организма, связана со спецификой организации распространения возбуждения в ЦНС и характером взаимодействия процессов возбуждения и торможения.
I. Характер распространения возбуждения в ЦНС, а именно существование двух процессов: дивергенции (разведение) и
конвергенции (сведение).
Дивергенция. Афферентные волокна периферических рецепторов входят в спинной мозг через задние корешки и ветвятся на
множество коллатералей. Благодаря этому афферентная импульсация поступает одновременно к разным отделам ЦНС.
Конвергенция. С другой стороны, импульсы, приходящие в
ЦНС по различным афферентным путям, могут сходиться и конвергировать на одних и тех же вставочных нейронах. Количество
входов (т.е. синапсов) для большинства центральных нейронов составляет от десятков до нескольких тысяч. Наличие конвергенции
обуславливает существование принципа общего конечного пути,
сформулированного Ч. Шеррингтоном задолго до открытия синаптической передачи, при исследовании рефлекторной деятельности спинного мозга. Он показал, что рефлекторное сгибание лапы у собаки можно вызвать разными путями: раздражением кожных
рецепторов,
в
ответ
на
растяжение
мышц
(проприорецепторы), условнорефлекторно. Все это показывает,
что один и тот же мотонейрон входит в состав многих рефлекторных дуг. Ч. Шеррингтон ввел понятие общего конечного пути:
эффекторные нейроны образуют общий конечный путь для
многих рефлексов и могут быть связаны с различными рецепторами.
98
II. Существование
реципрокных
взаимоотношений.
Ч.Шеррингтон в экспериментах на спинальных животных установил, что при осуществлении сгибательного рефлекса при одновременном сокращении мышц-сгибателей происходит расслабление разгибателей. Одновременно происходит перекрестный разгибательный рефлекс, состоящий в расслаблении мышц-сгибателей
и сокращении мышц-разгибателей на противоположной стороне
тела. Таким образом, центры мышц-антагонистов – сгибателей и
разгибателей находятся при выполнении многих двигательных актов в противоположном состоянии. Анализ подобных явлений
привел к представлению о реципрокной, или сопряженной, иннервации мышц-антагонистов. Согласно такому представлению,
возбуждение центра одной группы мышц сопровождается реципрокным (сопряженным) торможением центров антагонистических мышечных групп. Механизм реципрокного торможения связан с наличием вставочных тормозных нейронов. (Это прямое
торможение – через вставочный нейрон).
III. Наличие иррадиации возбуждения. Импульсы, поступающие в ЦНС от рецепторов, вызывают возбуждение не только
нейронов данного НЦ, но и других. Это явление получило название иррадиации. Возможность иррадиации в НС обусловлена многочисленными связями между нейронами. Физиологическая роль
иррадиации возбуждения состоит в том, что любой рефлекторный
акт осуществляется как целостная реакция ЦНС. Вместе с тем
чрезмерное возбуждение нарушает нормальную деятельность
ЦНС и иррадиацию возбуждения ограничивают тормозные механизмы (прямое и непрямое – возвратное, пре- и постсинаптическое).
IV. Возникновение доминантных очагов возбуждения в
нервной системе. Принцип доминанты был сформулирован
А.А. Ухтомским и является одним из основных принципов координации нервной деятельности. Согласно принципу доминанты,
для деятельности НС как единого целого в естественных условиях существования на каждый момент времени характерно наличие главенствующих (доминантных) очагов возбуждения, изменяющих и подчиняющих себе работу остальных нервных центров.
Среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в
данный момент времени, имеются рефлексы, которые являются
99
для организма наиболее важными. Поэтому эти рефлексы реализуются, а другие тормозятся. А.А. Ухтомский назвал центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов, «доминантным
очагом возбуждения». По Ухтомскому доминантный очаг возбуждения обладает следующими свойствами:
1 – повышенной возбудимостью; возбуждение этих НЦ ведет
к формированию мотиваций (пищевой, жажды, половой) и образованию доминантных состояний; 2 – стойкостью возбуждения
или инерционностью, обусловленной длительными следовыми
процессами; инерционность доминанты обусловлена длительными
следовыми процессами, в основе которых лежат: а) суммация
ВПСП; б) синаптическое облегчение; в) циклические связи нейронов в ЦНС; 3 – способностью к суммированию возбуждений;
4 - способностью к сопряженному торможению других центров,
функционально не совместимых с деятельностью доминантного
очага. Доминантное состояние как системная реакция наряду с
суммацией раздражений предполагает сопряженное торможение
конкурирующих центров, которое связано с наличием тормозных
нейронов.
V. Существование обратной связи. Любая деятельность, вызываемая тем или иным афферентным раздражением, сопровождается возбуждением рецепторов мышц, связок, сухожилий, от
которых возбуждение идет в ЦНС. Если движение контролируется
зрением, идет еще возбуждение от зрительного анализатора, при
наличии звуков и от слухового. Такая активность, возникающая в
организме в результате ответной деятельности органов и тканей, называется вторичной афферентацией. В ответ на это из
ЦНС к рабочим органам поступают новые импульсы, изменяющие
их деятельность в соответствии с новыми условиями. Вторичная
афферентация осуществляет функцию, известную в технике под
названием обратной связи. Благодаря существованию обратной
связи между НЦ и рабочими органами интенсивность возбуждения согласуется с рабочим эффектом. Механизмы обратной связи
действуют на различных уровнях. Примером служит механизм
возвратного торможения, регулирующий уровень возбудимости
α-мотонейронов спинного мозга (клетки Реншоу ограничивают
частоту разрядов мотонейронов). Вторичная афферентация (об100
ратная связь) имеет важное значение в регуляции вегетативных
функций: кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения.
Частная физиология
центральной нервной системы
Спинной мозг является филогенетически наиболее древним
образованием ЦНС. Спинной мозг выполняет две основные функции: рефлекторную и проводниковую. На поперечном срезе мозг
состоит из серого и белого вещества. Серое вещество спинного
мозга окружено слоем белого вещества, состоящего из восходящих и нисходящих миелинизированных волокон.
Серое вещество имеет форму бабочки и представляет собой
скопление нервных клеток. В нем различают передние, задние и
боковые рога. Задние рога выполняют преимущественно сенсорные (чувствительные) функции и содержат нейроны, которые передают чувствительные импульсы в вышележащие отделы ЦНС
или к двигательным нейронам, которые находятся в передних и
боковых рогах, образуя рефлекторные дуги. В передних рогах находятся двигательные нейроны, иннервирующие скелетные мышцы.
С 1-го грудного до 3-го поясничного сегмента в боковых рогах
находятся нейроны симпатической НС, которые обеспечивают
иннервацию желез, гладких мышц сосудов и внутренних органов.
Спинной мозг позвоночных подразделяют на сегменты. Сегмент – участок мозга, с отходящими парами передних и задних
корешков. Область тела, иннервируемая задними корешками сегмента, называют метамером. Кожная область, в которой распределены эти чувствительные волокна, – дерматом. В процессе эволюции тело позвоночных изменило свое строение и возникли существенные отклонения от идеальной метамерии.
Рефлекторная функция спинного мозга. К рефлексам спинного мозга относятся защитные рефлексы, рефлексы на растяжение, висцеромоторные, вегетативные, двигательные.
Защитные рефлексы возникают при механическом или химическом раздражении туловища или конечностей и сопровождаются отдергиванием туловища или конечности от вредоносного
агента.
101
Рефлексы растяжения проявляются в укорочении мышцы в
ответ на ее растяжение. Рецепторами служат нервно-мышечные
веретена.
Двигательные рефлексы мышц-антагонистов характеризуются
тем, что возбуждение мотонейронов сгибателей ведет к одновременному торможению нейронов разгибателей. При этом в конечности другой стороны наблюдаются обратные явления. В целом
это создает правильное чередование противоположных по функциональному значению мышечных сокращений.
Висцеромоторные рефлексы возникают при возбуждении афферентных волокон внутренних органов и характеризуются появлением двигательных реакций мышц грудной и брюшной стенки.
Возникновение этих рефлексов связано с конвергенцией возбужденией висцеральных и соматических афферентов на одних и тех
же интернейронах.
Вегетативные рефлексы осуществляются при возбуждении
соответствующих центров спинного мозга или чувствительных
путей.
Наряду с выполнением собственных рефлекторных реакций,
нейронные структуры спинного мозга служат для реализации команд, поступающих из вышележащих отделов ЦНС. Это влияние
может быть прямым, когда нисходящие пути непосредственно
связаны с мотонейронами спинного мозга, или опосредованным,
через интернейроны.
Роль спинного мозга в регуляции двигательной активности. Для ее осуществления необходимо наличие афферентной импульсации с мышц (обратная связь). Существует два вида мышечных рецепторов: мышечные веретена и сухожильные аппараты
Гольджи.
Нервномышечное веретено (НМВ) состоит из интрафузального мышечного волокна, покрытого соединительнотканной капсулой, центральной части – ядерной сумки или ядерной цепочки.
Ядерная сумка обвита миелиновым афферентным волокном диаметром 10 – 20 мк, которое образует на ней анулоспинальное
окончание. Периферические участки мышечного веретена иннервируются γ-мотонейронами, которые регулируют степень растяжения ядерной сумки.
102
Аппараты Гольджи состоят из сухожильных нитей, которые
отходят от концов рабочих мышечных волокон и окруженных соединительнотканной капсулой. К органам Гольджи подходят афферентные волокна диаметром 10 – 20 мк. В сухожильном органе
они делятся на многочисленные веточки и распределяются среди
нитей.
Локализация этих рецепторов в мышце различна. Мышечные
веретена расположены параллельно, а аппараты Гольджи – последовательно с экстрафузальными (рабочими) мышечными волокнами. В результате характер возбуждения этих рецепторов различен. Мышечные веретена воспринимают главным образом длину мышцы, а сухожильные органы – ее напряжение.
Рефлекс растяжения и поддержания постоянной длины
мышцы (миотатический рефлекс). При растяжении мышцы
возбуждаются мышечные веретена, возбуждение от них через моносинаптическую дугу активирует соответствующие мотонейроны, и мышца сокращается, что приводит к уменьшению ее длины.
Данная регуляторная система способствует сохранению постоянной длины мышцы, в которой используется обратная связь от
НМВ. Необходимый уровень чувствительности веретен поддерживается центральными механизмами, регулирующими сократительную активность интрафузальных волокон через γмотонейроны.
Спинальный шок. Обратимое угнетение двигательных и вегетативных рефлексов после перерыва спинного мозга называется спинальным шоком. В экспериментах на животных спинальный
шок возникает после функциональной перерезки спинного мозга,
осуществляемой путем местного охлаждения или анестезии.
Главным механизмом в развитии спинального шока служит утрата
связи с вышележащими отделами ЦНС. Глубина и длительность
спинального шока более выражены у животных, головной мозг
которых в большей степени преобладает над спинным (т.е. с более
выраженной энцефализацией). У лягушек спинальный шок длится
несколько минут, у хищных животных – несколько часов, у обезьян – несколько дней или недель, у человекообразных обезьян и
человека – несколько месяцев. Можно полагать, что перерыв нисходящих путей приводит к выключению возбуждающих влияний
103
на α- и γ – мотонейроны и растормаживает тормозные спинальные
нейроны, что и угнетает рефлексы.
Проводниковые функции спинного мозга. В результате
эволюционного развития простая рефлекторная дуга усложняется
и в каждой ее части вместо одного нейрона возникают цепи нервных клеток, аксоны которых образуют проводящие пути. Под
проводящими путями понимают группы нервных волокон, характеризующиеся общностью строения и функции.
Восходящие пути несут импульсы от рецепторов, воспринимающих информацию из внешнего мира и внутренней среды организма. В зависимости от вида чувствительности их делят на экстеро-, проприо- и интероцептивные пути. Основными восходящими путями являются тонкий пучок, клиновидный пучок,
латеральный и вентральный тракты, дорсальный и вентральный
спино-мозжечковые тракты.
Нисходящие пути представлены пирамидным, руброспинальным, вестибулоспинальным и ретикулоспинальным трактами.
Физиология ствола мозга
Продолговатый мозг и варолиев мост объединяют под общим
названием заднего мозга. Вместе со средним мозгом они образуют ствол мозга, в состав которого входит большое число ядер и
восходящих и нисходящих путей. Важное функциональное значение имеет находящееся в стволе мозга сетчатое образование – ретикулярная формация. Анатомически и функционально ствол мозга связан со спинным мозгом, мозжечком и большими полушариями. В нем замыкаются дуги многих сложно-координированных
двигательных рефлексов. Ствол мозга принимает непосредственное участие в регуляции позы и равновесия тела. Здесь расположены жизненно важные центры регуляции дыхания, сердечной
деятельности, тонуса сосудов, центры, регулирующие функции
органов пищеварения и др. Ствол мозга формирует рефлексы,
обеспечивающие подготовку и реализацию различных форм поведения.
Вторая его функция – проводниковая. Все нервные импульсы,
идущие из спинного мозга в головной и из головного в спинной,
проходят через варолиев мост и продолговатый мозг.
104
Функции продолговатого мозга
В ретикулярной формации заднего мозга расположены жизненно-важные центры регуляции дыхания и тонуса сосудов.
Дыхательный центр (ДЦ) образован несколькими группами
нейронов, расположенными в медиальной части РФ отделах продолговатого мозга. Он расположен между верхней границей варолиева моста и нижним отделом продолговатого мозга.
Н.А. Миславский (1895) функционально выделил в ДЦ центр вдоха (инспираторный) и центр выдоха (экспираторный). Отличительной чертой нейронов ДЦ является их способность к автоматии. Считают, что между центрами вдоха и выдоха существуют
реципрокные отношения. Важную роль в регуляциии периодичности нейронов ДЦ играет т.н. пневмотаксический центр (ПТЦ),
расположенный в области варолиева моста. В нем обнаружены
нейроны, не имеющие жесткой приуроченности к фазам дыхания.
Уровень возбудимости нейронов ДЦ регулируется рефлекторно за
счет механорецепторов легких (рефлекс Геринга-Брейера) и концентрации углекислого газа в крови и цереброспинальной жидкости. Импульсы от ДЦ поступают к мотонейронам спинного мозга,
иннервирующим диафрагму и межреберную мускулатуру.
Другой жизненно-важный центр, расположенный в РФ продолговатого мозга – сосудодвигательный (СДЦ). Он простирается в дорсолатеральном направлении от дна 4-го желудочка до пирамид. Перерезка спинного мозга на уровне шейных сегментов
ведет к резкому падению кровяного давления (КД) и нарушению
сосудистой регуляции. Поэтому можно было бы считать, что от
СДЦ идут сосудосуживающие влияния. Однако А.Д. Ноздрачев,
отмечает, что стимуляция нейронов ростральной (передней) части
СДЦ ведет к повышению сосудистого тонуса, а стимуляция каудального отдела – к расширению сосудов и брадикардии. В СДЦ
выделены три функциональные группы нейронов: одни активируются при повышении КД, другие – при снижении КД, у третьих
частота импульсации меняется в соответствии с фазами сердечного цикла. Импульсы от СДЦ по нисходящим путям достигают
грудного и поясничного отделов спинного мозга и оканчиваются
на преганглионарных симпатических нейронах ВНС. Отметим,
что симпатические влияния – только сосудосуживающие. Поэтому
105
повышение тонуса симпатической НС вызывает сужение сосудов
и повышение КД, а ее торможение – падение КД. Тонус СДЦ рефлекторныий и осуществляется с механо- и хеморецепторов сосудистой системы.
За счет ядер продолговатого мозга осуществляются жизненно необходимые рефлексы: защитные – моргания, чихания,
кашля, рвоты; пищевые – жевания, сосания, глотания, слюноотделения.
Моргание – защитный рефлекс, возникает при раздражении
роговицы и конъюнктивы глаза. Чувствительные пути – тройничный нерв, двигательные – лицевой, который иннервирует круговую мышцу глаза, вызывая закрывание век.
Чихание возникает при раздражении рецепторов слизистой
носа. Афферентные пути – чувствительные волокна тройничного
нерва. Эфферентные пути – языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы.
Кашель возникает при раздражении слизистой гортани, трахеи, бронхов. Чувствительные пути – тройничный и блуждающий
нервы, эфферентные – блуждающие нервы.
Рвота – сложнокоординированный рефлекс, возникает при
раздражении рецепторов глотки и желудка, а также при возбуждении вестибулярного аппарата. Импульсы от рецепторов этих органов поступают в продолговатый мозг и переключаются на многие
эффекторные нейроны.
При участии ядер продолговатого мозга осуществляются цепные рефлексы жевания и глотания, связанные с возбуждением
многих моторных и вегетативных центров.
Кроме перечисленного, продолговатый мозг вместе со средним мозгом принимает участие в рефлекторных механизмах,
обеспечивающих ориентировку в окружающем мире и регуляцию
позы и мышечного тонуса.
Средний мозг
Средний мозг представлен крышей – tectum, покрышкой –
tegmentun и ножками мозга – crus cerebi. Крыша среднего мозга
образована четырьмя возвышениями: передними и задними бугорками четверохолмия. Передние бугорки участвуют в зритель106
ных и общесоматических рефлексах типа “старт – рефлекса или
ориентировочного рефлекса”, нижние бугорки участвуют в слуховых ориентировочных рефлексах – поворот головы и настораживание ушей.
В покрышке находятся наиболее крупные ядра среднего мозга: красное ядро, ядра глазодвигательного (III пара) и блокового
нерва (IY пара), ядра ретикулярной формации. В ножках мозга
проходят волокна, идущие от двигательных зон коры мозга к ядрам черепномозговых нервов, ядрам моста и двигательным ядрам
спинного мозга. Между пучками волокон находится большое ядро
пигментированных нервных клеток, содержащих меланин. Эту
группу клеток называют черная субстанция и наряду с красным
ядром и ретикулярной формацией среднего мозга относят к двигательным системам мозга. Через средний мозг проходят все восходящие пути к мозжечку, таламусу и большим полушариям, нисходящие пути, несущие импульсы к продолговатому и спинному
мозгу.
Ядра среднего мозга выполняют следующие функции. Передние (верхние) бугры четверохолмия являются подкорковыми
зрительными центрами и служат местом переключения у млекопитающих (2-ой нейрон) зрительных путей, идущих в таламус. У
низших позвоночных (рыб и амфибий) переднее двухолмие является высшим зрительным центром. У птиц и рептилий в среднем
мозге появляются коллатерали, которые направляются в таламус.
Таким образом, в процессе эволюции высший зрительный центр
перемещается в конечный мозг, а верхнее двухолмие становится
подкорковым центром зрения.
При участии верхних бугров четверохолмия осуществляются
некоторые зрительные рефлексы: зрачковый, конвергенции, аккомодации. Зрительный ориентировочный рефлекс проявляется в
том, что организм реагирует поворотом глаз и туловища в сторону
источника раздражения.
Нижнее (заднее) двухолмие в процесс филогенетического развития формируется у наземных животных в связи с развитием органа слуха и служит местом переключения слуховых путей и афферентных волокон от вестибулярного аппарата. Является подкорковым центром слуха. При участии нижних бугров
четверохолмия осуществляются ориентировочные слуховые реф107
лексы: настораживание ушей у животных, поворот головы и туловища в сторону звукового раздражения. Важным является защитный рефлекс, регулирующий степень натяжения барабанной перепонки в зависимости от интенсивности звука.
Таким образом, при участии ядер четверохолмия осуществляется т.н. «сторожевой» рефлекс, значение которого для организма состоит в том, чтобы подготовить его к реакции на новое
раздражение. Существенным компонентом этого сложного рефлекса является перераспределение мышечного тонуса – усиление
тонуса сгибателей, что способствует бегству или нападению. Одновременно с двигательными реакциями при ориентировочных
рефлексах происходит изменение сердечного ритма, давления
крови, частоты и глубины дыхания. Все эти автоматизированные
реакции относятся к категории генетически запрограммированных
реакций организма, важных для сохранения вида.
Другое образование, входящее в состав среднего мозга – ножки мозга, которые в виде двух толстых валиков, расходясь кпереди, вступают в полушария конечного мозга. На поперечном срезе
ножки мозга разделяются пигментированной прослойкой на две
части: покрышку (тегментум) и основания ножек. Пигментированная прослойка состоит из нейронов, содержащих меланин, и
называется черной субстанцией (Земмеринга). Это филогенетически древнее образование относится к экстапирамидной системе
регуляции движений и функционально связано с подкорковыми
базальными ганглиями – полосатым телом и бледным шаром.
Нейроны черной субстанции способны синтезировать дофамин –
медиатор катехоламинового ряда. Считают, что черная субстанция участвует в регуляции автоматизированных актов: жевания,
глотания, координации пальцев рук, обеспечивая необходимый
мышечный тонус для произвольных движений.
Другими важными двигательными ядрами среднего мозга являются красные ядра, вестибулярные ядра, в частности латеральное вестибулярное ядро Дейтерса, отделы ретикулярной формации.
Красные ядра являются промежуточным центром проводящих
путей стволовой части мозга. В них заканчиваются волокна от базальных ганглиев (бледные шары) и мозжечка. Главным эфферентным путем от этого ядра служит руброспинальный тракт
108
(Монакова), перекрещивающийся сразу после выхода из ядра.
Стимуляция руброспинального тракта вызывает избирательное
возбуждение α- и γ-мотонейронов сгибателей опосредованно
через вставочные нейроны. На мотонейроны разгибателей руброспинальный тракт оказывает тормозящее действие.
От латерального вестибулярного ядра Дейтерса начинается не
перекрещенный вестибулоспинальный тракт. Вестибулоспинальный тракт оказывает возбуждающее действие на α- и γмотонейроны разгибателей и тормозное на мотонейроны сгибателей. Таким образом, эти два пути, а также два ретикулоспинальных тракта оказывают противоположное действие на
мотонейроны сгибателей и разгибателей.
Существует точка зрения, что красное ядро и ядро Дейтерса
оказывают друг на друга тормозное действие, которое в норме
снижает тонус антигравитационных мышц (разгибателей). О
наличии такого взаимодействия свидетельствует классический
опыт Ч.Шеррингтона. Если произвести перерезку мозга на уровне
передних бугров четверохолмия, т.е. отделить красные ядра от
заднего мозга, где расположены ядра Дейтерса, то вскоре у такого
животного резко повышается тонус всех мышц разгибателей. При
этом все четыре конечности будут максимально разогнуты, а голова и хвост запрокинуты к спине. Подобное состояние называется децеребрационной ригидностью. Основной причиной децеребрационной ригидности является растормаживание действия
ядра Дейтерса на мотонейроны разгибателей, проявляющееся в
отсутствии влияний красного ядра и вышележащих двигательных
центров. Природа децеребрационной ригидности – рефлекторная.
Она поддерживается сигналами с проприорецепторов мышц и
снимается при перерезке задних (чувствительных) корешков.
Двигательные рефлексы ствола мозга
Обычное равновесие и нормальное вертикальное положение тела в гравитационном поле земли обеспечивается рефлексами, не
требующими участия сознания. Эти т.н. позные двигательные рефлексы в значительной мере замыкаются на уровне ствола мозга. Они
могут осуществляться лишь в том случае, если в ствол мозга поступает информация от вестибулярного аппарата, рецепторов шеи и ту109
ловища. Статические рефлексы и позные тонические рефлексы
впервые были описаны голландским физиологом Р. Магнусом у децеребрированных животных (перерезка на уровне среднего мозга,
когда красные ядра отделены от ядра Дейтерса). Как показали опыты Магнуса, у животных при пассивном изменении положения головы происходит перераспределение мышечного тонуса. При перемещении головы происходит возбуждение вестибулярного аппарата
и рецепторов шейных мышц. Поступая к двигательным центрам
ствола мозга эта сигнализация вызывает перераспределение и тонуса мышц или т.н. шейные тонические рефлексы. Эти позные тонические рефлексы обеспечивают поддержание нормальной позы у
животных и человека.
Шейные тонические рефлексы. Если у децеребрированного
животного с удаленными лабиринтами запрокинуть голову кверху, происходит повышение тонуса разгибателей передних конечностей и тонуса сгибателей задних конечностей. Если наклонить
голову животного вниз, происходит противоположный процесс:
повышается тонус сгибателей передних конечностей и разгибателей задних конечностей. Если наклонить голову в сторону и тем
самым нарушить равновесие тела, то наступает компенсаторное
перераспределение тонуса конечностей. Поворот головы вправо
(т.е. смещение центра тяжести в правую сторону) ведет к повышению тонуса разгибателей правых конечностей, влево – наоборот.
Лабиринтные тонические рефлексы. Если у децеребрированного животного исключить шейные тонические рефлексы (наложить гипсовый воротник), то также при изменении положения
головы и туловища в пространстве будет происходить перераспределение тонуса разгибателей конечностей. При этом одновременно изменяется тонус разгибателей всех конечностей. В естественных условиях лабиринтные (вестибулярные) тонические рефлексы неразрывно связаны с шейными тоническими рефлексами.
Двигательная активность мезенцефального животного.
Если спинной мозг сохраняет связи не только с продолговатым, но
и со средним мозгом, то двигательная активность такого животного много разнообразнее. Такое животное отличается от децеребрированного двумя основными признаками: 1 – не наблюдается
выраженной децеребрационной ригидности; 2 – животное способно осуществлять выпрямительные рефлексы.
110
Выпрямительные рефлексы. Выпрямительные рефлексы
обеспечивают возвращение тела из вынужденного положения в
естественную позу. Выпрямительные рефлексы совершаются в
определенной последовательности. Прежде всего, восстанавливается положение головы под влиянием импульсов от вестибулярного аппарата. Это лабиринтный выпрямительный рефлекс. В результате выпрямления головы (например, из запрокинутого положения) ее положение относительно туловища изменяется, и это
изменение улавливается рецепторами шеи. Это приводит к тому,
что туловище вслед за головой возвращается в нормальное положение. Такое рефлекторное перемещение туловища называют
шейным выпрямительным рефлексом. Значение тонических и выпрямительных рефлексов состоит в том, что они обеспечивают
нормальную позу и равновесие тела. Познотонические и выпрямительные рефлексы называют статическими рефлексами, т.к.
они обеспечивают поддержание позы и равновесие тела при самых различных положениях, относящихся к спокойному лежанию, сидению, стоянию.
Статокинетические рефлексы обеспечивают поддержание
позы при передвижении тела в пространстве. Эти рефлексы обусловлены возбуждением рецепторов полукружных каналов вестибулярного анализатора, которое имеет место при наличии в каналах тока эндолимфы. Так, если животного вращать, например, по
часовой стрелке, то глаза будут двигаться против часовой стрелки.
Подобные рефлексы носят компенсаторный характер, т.к. при
этом в результате перемещения головы и глазных яблок зрительный образ дольше удерживается в поле зрения. После окончания
движения установка головы и глаз в нормальное положение происходит в результате статических рефлексов. К другим статокинетическим рефлексам относится сохранение равновесия и правильной позы тела при прыжках и беге. К статокинетическим относят
«лифтные» рефлексы, при которых происходит: увеличение тонуса разгибателей при линейном ускорении кверху и повышение тонуса сгибателей при линейном ускорении книзу, а также сложные
рефлексы, благодаря которым, например, кошка всегда падает на
лапы.
111
Ретикулярная система
Структурную основу ее составляет ретикулярная формация
(РФ) мозга, которая представлена сетью нейронов с диффузными
многочисленными связями между собой и двухсторонними связями практически со всеми структурами ЦНС: спинным мозгом,
лимбической системой, базальными ганглиями, таламусом, гипоталамусом. РФ располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего, промежуточного мозга и регулирует уровень активности коры, мозжечка, таламуса, спинного мозга. Так как
внешний вид нервной ткани этих областей под микроскопом напоминает сеть, то О.Дейтерс, впервые описавший ее строение в
первой половине 19 в., назвал ее сетчатой или ретикулярной формацией. Функционально в РФ ствола выделяют каудальную и ростральную области, находящиеся в реципрокных отношениях. Ростральная область, расположенная в основном в среднем мозге,
выступает в качестве активирующей, а каудальная – находится
в продолговатом мозге и выполняет роль тормозной системы.
Ретикулярные нейроны продолговатого мозга и моста связаны в
основном с таламусом и субталамусом, а нейроны среднего мозга – с гипоталамусом. РФ выполняет неспецифическую функцию,
связанную с процессами активации, благодаря чему РФ участвует
в регуляции уровня бодрствования и внимания. РФ ствола мозга
принимает участие, координирует и контролирует деятельность
сердечно-сосудистой и дыхательной систем (дыхательный и сосудодвигательный центры находятся в РФ продолговатого мозга).
Структуры ствола мозга и РФ – жизненно важные церебральные образования, интегрирующие, контролирующие и настраивающие общие и специфические реакции в процессе адаптивной
деятельности.
Система активации, заложенная в РФ, получает коллатерали
из различных специфических афферентных путей, которая затем
передает свое тонизирующее влияние выше в кору больших полушарий. При регистрации активности одиночных нейронов РФ
было обнаружено, что одна и та же клетка реагировала на кожное
раздражение передней лапы, спины, прикосновение к вибриссам,
звуковой хлопок, одиночное раздражение сенсомоторной коры.
Таких клеток обнаруживается в РФ около 49%, и только около 7%
112
обнаруживали специфичность. Такая неспецифичность РФ позволяет считать, что общий уровень сенсорной активности в РФ абстрагируется от специфических сенсорных входов. В общем виде
функция этой области рассматривается как функция тонической
системы, способной усиливать возбудимость клеток коры мозга.
Возбуждение из РФ идет к неспецифическим ядрам таламуса и
другим подкорковым структурам (гипоталамус, лимбические
структуры), а затем в кору. Подчеркнем, что, кроме восходящих
ретикуло-кортикальных связей, существуют и нисходящие влияния коры на РФ. Такого рода механизмы влияния коры на РФ по
типу обратной связи, по-видимому, служат основой рефлекторного ответа животного на новый раздражитель, то что И.П.Павлов
назвал ориентировочным рефлексом: поворот головы и глаз, перераспределение мышечного тонуса, блокада α-ритма.
Таким образом, ретикулярная формация действует как неспецифическая сенсорная система второго типа параллельно
специфической сенсорной системе (первый тип).
Влияние РФ на спинной мозг и проприорецепторы. Более ста
лет назад в 1862 г. И.М. Сеченов, работая в лаборатории Клода
Бернара и экспериментируя на лягушках, показал, что наложение
кристаллика соли на область зрительных бугров у лягушки вызывает торможение спинномозговых рефлексов. На основании этих
опытов И.М. Сеченов сделал два кардинальных открытия. Одно из
них – открытие центрального торможения – было оценено сразу,
другое – роль ретикуло-спинальных влияний – удалось понять
лишь после 1946 г., когда Реншоу установил, что антидромное
торможение спинальных мотонейронов связано с разрядами вставочных нейронов, вызываемых через возвратные коллатерали аксонов. Эти вставочные клетки впоследствии получили название
клеток Реншоу. Впоследствии Мегун и Рейнис показали, что электрическое раздражение РФ продолговатого мозга тормозит спинномозговые рефлексы, а после децеребрации снижает ригидность
мускулатуры. Возбуждение от РФ идет к нейронам спинного мозга, действуя на клетки Рейншоу и усиливая их действие. Кроме
того, импульсы из РФ через вставочные нейроны могут непосредственно тормозить деятельность мотонейронов спинного мозга.
В РФ есть нейроны, оказывающие активирующее действие на
спинной мозг. В промежуточном мозге – гипоталамусе, сером ве113
ществе покрышки среднего мозга и выролиевого моста расположены нейроны РФ, активирующие рефлекторную функцию спинного мозга. Механизм влияния РФ на мышечный тонус был выяснен Гранитом и Каада. Они показали, что ретикуло-спинальные
влияния могут в значительной мере увеличивать или снижать частоту разрядов, поступающих по гамма-афферентам к мышечным
веретенам, и, таким образом, изменять обратную импульсацию
поступающую от них, тем самым влияя на мышечный тонус.
Таламическая система
Таламус – массивное парное образование овальной формы,
занимает основную массу промежуточного мозга. Наибольших
размеров достигает у человека в связи со значительным развитием
новой коры. Объем таламуса у взрослого человека составляет
20 см3, т.е. 1,43% всего полушария. Таламус рассматривается как
подкорковое звено сенсорных и моторных систем мозга. В таламусе насчитывают около 150 небольших ядер, которые организованы в единый комплекс и взаимодействуют с новой корой, базальными ганглиями и образованиями лимбической системы. Механизмы таламуса обеспечивают переключение сенсорной
информации, идущей к коре головного мозга.
В анатомической классификации ядер таламуса выделяют
6 групп: переднюю, ядра средней линии, медиальную, вентральную, заднюю и претектальную.
Всем ядрам таламуса в определенной степени присуща переключательная, интегративная и модулирующая функция. По
функциональным признакам ядра таламуса подразделяют на релейные, ассоциативные и модулирующие.
1. Релейные (переключательные, проекционные) ядра таламуса относятся к «внешним» таламическим ядрам. Основная задача
релейных ядер – переключение потоков импульсации, поступающих в проекционные зоны коры. Каждое релейное ядро получает
нисходящие волокна из собственной проекционной зоны коры.
Тем самым создается морфологическая основа для функциональных связей между таламическим ядром и его корковой проекцией
в виде замкнутых нейронных кругов циркулирующего возбуждения
114
Различают два вида релейных ядер: сенсорные и несенсорные.
Сенсорные ядра. Сенсорным релейным ядром, несущим зрительную информацию, является наружное коленчатое тело (НКТ),
проецирующееся на стриарную кору (17 поле). Слуховые импульсы переключаются во внутреннем коленчатом теле. Проекционной
корковой зоной для них служат 41 и 42 поля и поперечная извилина Гешля. Ядром, где конвергируют многие виды чувствительности, является заднее вентральное ядро (VPL). К нему поступают
афференты спино-таламического тракта, тройничного нерва, вторичные сенсорные вкусовые волокна, афференты от интерорецепторов. Проекционными областями для VPL служат сосматосенсорные области коры. Заднее вентральное ядро обеспечивает восприятие локальных и модальноспецифических признаков
тактильных, кинестетических, болевых и висцеральных раздражителей.
Несенсорные релейные ядра таламуса осуществляют переключение в кору импульсных потоков, поступающих в них из несенсорных экстраталамических образований мозга. Это в основном
передняя и вентролатеральная группа ядер таламуса.
В передние ядра таламуса поступает афферентация из маммилярных ядер гипоталамуса, интраламинарных ядер средней линии,
ретикулярного ядра таламуса, РФ ствола и стриатума. Корковые
проекции передних ядер – лимбическая кора и гиппокамп. В свою
очередь лимбическая кора и гиппокамп посылают волокна к гипоталамусу. В результате образуется замкнутый нейронный круг
(круг Пейза) (гиппокамп – свод – маммилярные тела – передние
ядра таламуса – лимбическая кора – поясная извилина – гиппокамп), который рассматривается как структурно-функциональная
основа эмоционального возбуждения. Поэтому иногда передние
ядра называют «лимбическими» ядрами таламуса.
2. Ассоциативные ядра относятся к «внутренним» ядрам таламуса, т.к. их основные афференты приходят не из периферических отделов анализаторов, а из других таламических ядер. Эфферентные волокна ассоциативных ядер направляются в ассоциативные области коры, где эти волокна, отдавая коллатерали в IY и
Y слоях коры, идут к I и II слою, образуя аксодендритические
контакты с дендритами пирамидных нейронов.
115
К ассоциативным ядрам относятся ядро подушки (pulvinar),
латеральное дорсальное (LD), заднее дорсальное (LP), дорсомедиальное (DM) и группа задних ядер (PO). Импульсы, возникающие
при раздражении рецепторов, вначале достигают релейных сенсорных и неспецифических ядер, где они переключаются на ассоциативные нейроны. Эфферентные пути ассоциативных ядер идут
в ассоциативные зоны коры. Ассоциативные ядра обеспечивают
взаимодействие возбуждений не только между таламическими ядрами, но и различных корковых полей, обеспечивая совместную
работу полушарий.
3. Неспецифические (или модулирующие) ядра таламуса обеспечивают модулирующую функцию. Эти ядра считают продолжением РФ ствола. Нейроны наспецифических ядер обладают полисенсорным входом, через который по многочисленным интра- и
экстраталамическим путям поступают разномодальные сигналы. К
неспецифическим ядрам относится интраламинарная группа ядер.
Неспецифический таламус служит посредником между восходящими системами ствола и мозжечка, с одной стороны, и базальными ганглиями, лимбическими структурами и новой корой, с
другой. Неспецифические ядра таламуса вместе с областями коры,
находящимися под его модулирующим влиянием, образуют неспецифическую таламокортикальную систему и называются палеоталамус. Различают еще специфическую таламокортикальную
систему, которая объединяет релейные и ассоциативные ядра вместе со своими кортикальными проекциями, которую называют неоталамус.
Стриопаллидарная система
(Базальные ганглии)
Базальные ганглии – совокупность подкорковых ядер, расположенных в белом веществе больших полушарий. К базальным
ганглиям относят три группы ядерных образований: 1 – полосатое
тело (стриатум). Стриатум подразделяют на две части: длинное
изогнутое хвостатое ядро (n. caudatus) и скорлупу (putamen); 2 –
бледные шары (паллидум), подразделяющиеся на внутренние и
наружные отделы; 3 – ограда (claustrum), находится между скорлупой и островковой корой.
116
Эти образования формируют т.н. стриопаллидарную систему, которую подразделяют на неостриатум (полосатое тело),
т.к. впервые появляется у рептилий, и палеостриатум (бледные
шары). Анатомически структуры стриопаллидарной системы тесно связаны с черной субстанцией среднего мозга и субталамическим ядром субталамической области промежуточного мозга.
Структуры стриопаллидарной системы принимают активное участие в механизмах регуляции моторной активности и мышечного
тонуса, а также, что было выяснено сравнительно недавно, в механизмах отбора, сличения и интеграции сенсорной информации в
стадиях афферентного синтеза и принятия решения.
У низших животных полосатое тело является высшим центром корреляции всех сенсорных возбуждений. У млекопитающих
палеостриатум выполняет преимущественно двигательные функции, неостриатум – чувствительные. У высших млекопитающих и
человека этот комплекс вытесняется более новой системой, возникающей из коры мозга, которая отличается большей пластичностью. Однако древний уровень не исчезает, а функционирует согласованно с новейшей системой.
Афферентные связи базальных ганглиев. Большая часть афферентных сигналов, приходящих к базальным ганглиям, поступает
в полосатое тело. Эти сигналы приходят в основном из трех источников: 1 – от всех областей коры больших полушарий; 2 – от
внутрипластинчатых (интраламинарных) ядер таламуса и ядер
средней линии, относящихся к РФ; 3 – дивергентные (т.е. афферентные и эфферентные) связи от черной субстанции. Черная субстанция оказывает влияние на стриопаллидарную систему с помощью медиатора дофамина.
Эфферентные волокна от стриатума идут к бледному шару
и черной субстанции. От черной субстанции начинается не только
дофаминонергический путь к полосатому телу, но и пути, идущие
к таламусу. От внутреннего отдела бледного шара берет начало
самый важный из всех эфферентных трактов базальных ганглиев,
заканчивающийся в таламусе, а оттуда – к двигательным областям
коры.
Таким образом, полосатое тело является своеобразным коллектором афферентных входов стиопаллидарной системы. В противоположность полосатому телу бледный шар является сосредо117
точением выходных афферентных путей. Многочисленные связи
стриопаллидарной системы с различными отделами мозга свидетельствуют об ее участии в процессах интеграции возбуждений,
однако до настоящего времени функции базальных ганглиев до
конца не ясны, что обуславливает наличие разных точек зрения на
ее роль в механизмах мозговой деятельности.
Описан ряд двигательных расстройств, возникающих при поражении стриопаллидарной системы у человека. Наиболее известен синдром Паркинсона (дрожательный паралич). Больных с такой патологией легко узнать по маскообразному лицу (восковидная ригидность или гипертонус), отсутствию или резкому
уменьшению жестикуляции, осторожной походке мелкими шажками, дрожанию рук. Характерные симптомы: акинезия, ригидность, тремор покоя (статический тремор). Ригидность и тремор можно считать проявлениями чрезмерной активности базальных ганглиев в результате их растормаживания. Синдром
Паркинсона, возможно, связан с разрушением (тормозного) пути
от черной субстанции к полосатому телу.
Получая информацию от ассоциативных зон коры, базальные
ганглии участвуют в создании программы целенаправленных
движений. Далее информация от них поступает в таламус, где интегрируется с сигналами от мозжечка. Из таламуса сигналы поступают к двигательной коре. Предполагается, что хвостатое ядро
осуществляет регуляцию моторного поля коры, посредством
влияний на ее сенсорный вход. Бледный шар выполняет роль коллектора, обеспечивая связи полосатого тела с ядрами таламуса,
гипоталамуса, субталамуса и ствола.
В последнее время появились работы, указывающие на участие стриопаллидарной системы в когнитивных процессах. Так,
введение агентов, вызывающих освобождение дофамина в неостриатуме вызывало шизофреноподобные расстройства. Работами
Н.П. Бехтеревой и сотр. было показано участие нейронов хвостатого ядра и бледного шара в процессах восприятия и опознания
зрительных стимулов, которое заключалось в достоверном изменении межимпульсных интервалов активности. Таким образом,
базальные ганглии головного мозга являются интегративными
центрами организации моторики, эмоций, ВНД. Каждая из этих
118
функций может быть усилена или заторможена активацией отдельных образований базальных ядер.
Мозжечок
В процессе филогенеза мозжечок развивался как орган, связанный с рефлекторными реакциями, которые обеспечивают преодоление силы тяжести и инерции при локомоции. Впервые мозжечок появляется у круглоротых в связи с развитием органа боковой линии и вестибулярного аппарата, от которых идут импульсы,
направленные на сохранение правильного положения тела. Примитивный мозжечок круглоротых получил название древнего
мозжечка (archicerebellum).
У поперечноротых, ганоидных и костистых рыб в связи с появлением плавников (конечностей) большую роль в двигательной
активности приобретают попеременные сокращения мышц антагонистов. В связи с этим в заднем мозге развивались мощные скопления нервных клеток, получающих импульсы от мышц, суставов и сухожилий конечностей. Разрастаясь, эти cкопления нервных клеток привели к образованию старого мозжечка
(paleocerebellum).
В связи с развитием среднего мозга как органа, играющего
существенную роль в реакциях организма на сигналы различных
рецепторов, в средней части старого мозжечка возникла новая область, которая получала импульсы главным образом от передних
отделов мозгового ствола и среднего мозга. Эта область хорошо
представлена у рептилий и получила дальнейшее развитие у млекопитающих, обладающих более совершенной моторикой, которая регулируется большими полушариями. Мозжечок сильно разросся и образовал боковые полушария. Они составляют основную
массу и получают импульсы от переднего мозга, в частности, от
коры больших полушарий. Новая область мозжечка, связанная с
передним и средним мозгом, получила название нового мозжечка
(neocerebellum).
У млекопитающих мозжечок представляет собой крупный
вырост варолиевого моста, состоящий из двух полушарий и непарного отдела – червя, который составляет его среднюю часть.
Со стволовой частью мозга мозжечок соединяется тремя парами
119
ножек. Самые толстые средние ножки как бы охватывают продолговатый мозг и, расширяясь, переходят в варолиев мост. Верхние
ножки начинаются в зубчатых ядрах мозжечка и идут к четверохолмию. Третья пара ножек (нижняя) спускается вниз и сливается с продолговатым мозгом. Афферентные волокна приходят в
мозжечок преимущественно в составе средних и нижних ножек.
Эфферентные – через верхние ножки.
Мозжечок играет первостепенную роль в регуляции позы и
движений. Большинство движений могут оптимально осуществляться только при участии мозжечка. Мозжечок согласовывает активность моторной коры и спинного мозга, обеспечивая гладкое
выполнение контролируемых им тонких движений. В мозжечок
поступает непрерывный поток сигналов от спинного мозга, коры
больших полушарий и вестибулярных ядер. Благодаря связям со
спинным мозгом и стволом мозжечок получает информацию от
рецепторов мышц, сухожилий, суставов, а также от зрительного,
слухового и вестибулярного аппарата. Этот огромный приток сенсорной информации служит в конечном итоге для регуляции двигательных функций.
Мозжечок в конечном итоге выполняет двойную функцию:
1 – как контролирующее устройство он прослеживает каждое
движение;
2 – как компьютер он определяет все параметры этого движения и вносит коррективы, работая как сервомеханизм по принципу обратной связи. Мозжечок не обладает способностью хранить
информацию, т.е. памятью. Он осуществляет лишь обработку
данных о результатах выполняемых движений. Он не программирует движения, а исполняет подчиненные функции, видоизменяя
временные параметры или программы движений по мере их осуществления, тогда как командную роль выполняют другие структуры. Считают, что мозжечок располагает копией программы
движений, которую выполняют нейроны двигательной коры.
Основную массу мозжечка составляет белое вещество, в котором находятся ядра – скопления серого вещества. В каждом полушарии имеется по три ядра: зубчатое ядро (nucl.dentatus),
пробковидное ядро (nucl.emboliformis) и шаровидное ядро
(nucl.globusus). Пробковидное ядро и шаровидное ядро объединяют под названием промежуточного или вставочного ядра. В сред120
ней части мозжечка – черве (vermis) расположены два ядра шатра
(nucl. fastigii). Из этих ядер у приматов наиболее развито зубчатое
ядро, что соответствует большей величине полушарий.
Верхняя поверхность полушарий мозжечка состоит из серого
вещества толщиной от 1 до 2,5 мм и называется корой мозжечка.
Кора имеет специфическое строение, нигде не повторяющееся в
ЦНС. В ней различают три слоя: поверхностный, или молекулярный, слой, состоящий из параллельных волокон, разветвлений аксонов и дендритов второго и третьего слоя. Второй слой – слой
клеток Пуркине, или ганглиозный. Третий, или внутренний,
слой – гранулярный, или зернистый.
Возбуждение поступает в мозжечок из КБП, ствола мозга,
спинного мозга. Всю эту информацию интегрируют клетки Пуркине. Эти нейроны дают серии частых разрядов и большую часть
времени находятся в активном состоянии, что, по-видимому, свидетельствует об их постоянном контроле над положением туловища, конечностей и головы. Нейроны Пуркине в свою очередь
изменяют активность нейронов глубинных ядер мозжечка. Активность этих ядер видоизменяет активность нейронов моторной коры. Поскольку любое возбуждение, поступившее в мозжечок,
пройдя самое большее через два синапса, превращается в торможение за время, не большее 100 мсек, происходит как бы автоматическое стирание информации, что, возможно, играет важную
роль при участии мозжечка в осуществлении быстрых движений.
Принцип работы мозжечка заключается в следующем: к
нему поступает обширная информация от вестибулярного аппарата, мышечных, кожных рецепторов, интерорецепторов от КБП.
Эта информация обрабатывается в коре мозжечка. Результаты обработки передаются на ядра мозжечка, которые управляют деятельностью красного и вестибулярного ядер, РФ. Кроме того, информация идет в кору, где используется для составления программ движений.
Функции мозжечка. Основное значение мозжечка состоит в
дополнении и коррекции деятельности остальных двигательных
центров. Он отвечает за: 1 – регуляцию позы и мышечного тонуса;
2 – исправление (при необходимости) медленных целенаправленных движений в ходе их выполнения и координацию этих движений с рефлексами поддержания позы; 3 – правильное выполнение
121
быстрых произвольных целенаправленных движений, т.е. команд
от коры головного мозга; 4 – участие в контроле висцеральных
функций.
Эти функции регулируют разные зоны и области мозжечка.
Поддержание позы выполняет в основном средняя часть мозжечка – червь. Промежуточная часть мозжечка (старый мозжечок)
участвует в коррекции движений в процессе их выполнения. Полушария мозжечка участвуют в регуляции быстрых целенаправленных движений. Эфферентные сигналы из мозжечка в спинной
мозг регулируют силу мышечных сокращений, обеспечивая следующие способности: длительного тонического сокращения
мышц, сохранение оптимального тонуса покоя и при движениях,
быстрого перехода от сгибания к разгибанию и наоборот.
122
Глава 11. ВЕГЕТАТИВНАЯ (АВТОНОМНАЯ)
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
Вегетативная нервная система (ВНС) иннервирует гладкую мускулатуру всех органов, сердце, железы и отвечает за регуляцию вегетативных (висцеральных) функций. Вегетативными
(висцеральными) функциями называются физиологические процессы, осуществляемые внутренними органами, железами, сердцем, кровеносными и лимфатическими сосудами, клетками крови
и направленные на поддержание постоянства внутренней среды
организма – гомеостаза, роста, развития и размножения.
Регуляция висцеральных функций осуществляется ВНС с помощью рефлексов, получивших название вегетативных (висцеральных). Структурной основой вегетативных рефлексов является
рефлекторная дуга (как и соматических), которая состоит из трех
частей: периферической (рецепторной), проводниковой и центральной. Центры вегетативной нервной системы находятся в сером веществе различных частей центральной нервной системы
(ЦНС), а именно – в спинном, продолговатом и среднем мозге.
Возбуждение, передающееся по вегетативному нерву из нервного
центра в рабочий орган, проходит по двум последовательно расположенным нейронам. Тела первых нейронов лежат в ЦНС, а тела вторых – за ее пределами в нервных узлах.
Влияние ВНС системы обычно не находится под непосредственным контролем со стороны сознания. Эту особенность подчеркивает другое название, принятое согласно международной анатомической номенклатуре, – автономная нервная система
(АНС). В этом состоит отличие АНС от соматической, которая ответственна за связи организма с окружающей средой и в большинстве случаев управляется сознанием.
Общая характеристика ВНС
По классическим представлениям ВНС включает 2 отдела, отличающихся морфологически и функционально: симпатический
и парасимпатический. В зарубежной литературе к вегетативной
123
нервной системе относят также энтеральный отдел, т.е. интрамуральные (внутриганглионарные) нейроны кишечника, т.к. их
деятельность в значительной степени автономна и независима от
экстраорганных влияний. Однако, поскольку подобной автономией обладает не только внутрикишечная нервная система, но и интрамуральные системы других органов, в отечественной литературе встречается термин «метасимпатический отдел», предложенный академиком А.Д. Ноздрачевым.
Нервные центры (центральная часть рефлекторной дуги) у
симпатического и парасимпатического отделов расположены в
разных частях (ЦНС). Так, нервные центры симпатического отдела находятся в боковых рогах серого вещества спинного мозга на
протяжении от верхнего грудного до 4 поясничного сегментов, т.е.
имеют тораколюмбальную локализацию (Th 1 – L 4). Центры парасимпатического отдела находятся в стволе мозга (продолговатый
и средний мозг) и крестцовых сегментах спинного мозга (краниально-сакральная локализация). Так, краниальные центры расположены в ядрах Ш (глазодвигательный нерв), VII (лицевой), IX
(языкоглоточный) и X (блуждающий) пар черепно-мозговых нервов. Сакральные центры – в боковых рогах трех сегментов крестцового отдела спинного мозга (S 1-3).
Особенностью ВНС является локализация эфферентного нейрона нервного центра. Этот нейрон вынесен за пределы ЦНС и
располагается в вегетативных ганглиях. Для симпатического отдела – это превертебральные ганглии и симпатические стволы
(цепочки), лежащие по обе стороны позвоночного столба. Для парасимпатического отдела – паравертебральные ганглии и нервные узлы, лежащие вблизи иннервируемых органов. Нервные
проводники, отходящие от вставочных нейронов ЦНС и идущие
по направлению к ганглиям, получили название преганглионарных нервных волокон. Они образуют синапсы на эфферентных
нейронах ганглия, поэтому и эти синапсы называют преганглионарными. Эфферентные нервные проводники, отходящие от нейронов ганглия, называют постганглионарными. Они образуют
постганглионарные синапсы на клетках регулируемых органов
(рабочих органов, эффекторах) или в непосредственной близости
от них. Исходя из сказанного выше, морфологическая особенность
проводникового отдела вегетативных рефлексов состоит в том,
124
что в симпатическом отделе преганглионарные волокна, как правило, короткие, а постганглионарные – длинные. У парасимпатического отдела, наоборот, преганглионарные волокна обычно
длинные, а постганглионарные – короткие.
Рецепторы вегетативных рефлексов располагаются во внутренних органах, стенках кровеносных и лимфатических сосудов,
коже, мышцах и называются интерорецепторы. Все они относятся
к первично чувствующим рецепторам, т.е. являются концевыми
образованиями афферентных нервных волокон.
Преганглионарные проводники СНС покидают спинной мозг
в составе передних корешков и через белые соединительные ветви
входят в превертебральные ганглии и симпатические пограничные
столбы (цепочки), где образуют преганглионарные синапсы на
нейронах ганглиев. Преганглионарные проводники ПСНС выходят из краниальных центров в составе черепно-мозговых нервов и
сакральных центров спинного мозга. В пре- и паравертебральных
ганглиях возбуждение переходит на постганглионарные эфферентные проводники. Постганглионарные проводники СНС, покидая ганглии, либо входят в соматические нервы через серые соединительные ветви и в их составе идут к эффекторам, либо образуют самостоятельные симпатические нервы. Короткие
постганглионарные парасимпатические волокна ветвятся в толще
самого органа, образуя синапсы.
Симпатическая нервная система (СНС) иннервирует сердце, гладкие мышцы всех органов (сосудов, органов брюшной полости, выделительных органов, легких, волос, зрачка), железы
(потовые, слюнные, пищеварительные). Кроме того, симпатические волокна иннервируют клетки подкожной жировой клетчатки,
печени и, возможно, канальцы почек.
Парасимпатическая нервная система (ПСНС) иннервирует
гладкую мускулатуру и железы желудочно-кишечного тракта, выделительные и половые органы, легкие, предсердия, слезные и
слюнные железы, глазные мышцы. Парасимпатические нервы не
снабжают гладкие мышцы кровеносных сосудов (за исключением
артерий половых органов) и, возможно, артерий мозга.
Метасимпатическая нервная система (МСНС) локализуется в интрамуральных ганглиях, залегающих в толще стенок висцеральных органов (сердца, органов пищеварительного тракта, ниж125
них дыхательных путей, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, матки и т.д.). МСНС обладает рядом признаков, отличающих
ее от других частей АНС. Она обеспечивает собственный базовый
уровень нервной регуляции большинства полых внутренних органов. В этом случае управление работой органа в меньшей степени
зависит от ЦНС и осуществляется рефлекторными дугами, замыкающимися в стенках самих органов. Она иннервирует только
внутренние органы, наделенные собственной моторной активностью, и при разрушении метасимпатических путей (например, с
помощью ганглиоблокаторов) органы утрачивают способность к
координированной моторной функции. МСНС не находится в антагонизме с другими отделами ВНС и образует синапсы как с
СНС, так и с ПСНС.
Проведение возбуждения
в вегетативных ганглиях
Число нейронов в вегетативных ганглиях очень велико и в 2 –
30 раз превышает количество преганглионарных проводников,
входящих в ганглий. Поэтому каждое преганглионарное волокно
ветвится и образует синапсы на нескольких нейронах ганглия. В
то же время на каждом нейроне ганглия имеются многочисленные
синапсы разных преганглионарных волокон. Эти морфологические особенности обеспечивают нейронам вегетативных ганглиев
высокую способность к пространственной и временной суммации возбуждений. Преганглионарные синапсы также отличаются
рядом особенностей: 1) значительная синаптическая задержка
проведения возбуждения (в 5 раз продолжительнее, чем в центральных синапсах); 2) существенно большая длительность возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП); 3) выраженная и продолжительная следовая гиперполяризация нейронов
ганглия. Благодаря этим особенностям, преганглионарные синапсы обладают невысокой лабильностью и обеспечивают трансформацию ритма возбуждений с частотой импульсации в постганглионарном волокне не более 15 Гц.
126
Особенности синаптической передачи в ВНС
В автономной нервной системе существуют три вида синапсов: электрические, химические и смешанные. Наиболее распространена синаптическая передача с помощью химических веществ
– медиаторов. Роль посредников химической передачи могут выполнять различные вещества, которые принято делить на три основные группы: 1) ацетилхолин и моноамины; 2) аминокислоты;
3) нейропептиды. В вегетативной нервной системе насчитывается
более десятка типов нейронов, которые продуцируют разные медиаторы – ацетилхолин, норадреналин, серотонин (5окситриптамин) и другие биогенные амины, АТФ, аминокислоты
и т.д. В связи с этим такие нервные клетки называют холинэргическими, адрен-, серотонин-, пурин- и т.д. –эргическими нейронами. Главной причиной разнообразия медиаторных механизмов
считается множественность происхождения (полигенез) самих
нейронов. Установлено, что основным (отвечает всем необходимым требованиям точной химической идентификации), т.е. классическим медиатором преганглионарных нейронов симпатического и парасимпатического отделов ВНС является ацетилхолин. В
постганглионарных синапсах парасимпатического отдела по преимуществу выделяется также ацетилхолин, а в симпатических
структурах функционирует норадреналин. В метасимпатическом
отделе АНС предположительно имеется собственное медиаторное
звено – АТФ. Ведущий медиатор может присутствовать в сочетании с другими веществами медиаторной природы, в том числе с
пептидами. Из них наиболее часто встречаются иммунореактивные
нейропептиды:
Субстанция
П,
кальцитонин-генрегулирующий пептид (КГРП), вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), соматостатин, нейротензин (НТ), нейрокинин А
(НКА), гастролиберин (ГЛБ) и другие. Ряд веществ называют вероятными кандидатами в медиаторы: глицин, гаммааминомасляная кислота (ГАМК), гистамин, АДФ, АМФ и т.д.
127
Симпатические и парасимпатические влияния
на эффекторные органы
Многие внутренние органы получают как симпатическую, так
и парасимпатическую иннервацию. Влияния этих отделов часто
носят антагонистический характер. Так, раздражение симпатических нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений и ударного объема кровотока, сокращению сфинктеров желудочно-кишечного тракта, расширению зрачка, снижению двигательной активности кишечника, расслаблению желчного пузыря и
бронхов, уменьшению теплоотдачи и т.д. Стимуляция же парасимпатических волокон вызывает противоположные эффекты. В
то же время в большинстве случаев оба отдела вегетативной нервной системы действуют содружественно. Эта функциональная
«синергичность» особенно хорошо видна на примере рефлексов с
барорецепторов на сердце. В результате повышения артериального давления происходит возбуждение барорецепторов, которое
приводит к снижению частоты и силы сердечных сокращений.
Этот эффект обусловлен одновременным увеличением активности
парасимпатических и снижением активности симпатических сердечных волокон.
В некоторых органах, имеющих двойную вегетативную иннервацию, в нормальных физиологических условиях преобладают
влияния парасимпатических нервов (мочевой пузырь, слюнные,
носоглоточные, бронхиальные железы и т.д.). Существуют органы, снабженные либо симпатическими (артерии брюшной полости
и сердца, матка, селезенка), либо парасимпатическими (гладкие
мышцы глаза, волосяных луковиц, сосуды половых органов) нервами. Под действием симпатических нервов может усиливаться
гликогенолиз в печени, липолиз в жировых клетках, что приводит
к увеличению концентрации глюкозы в крови и свободных жирных кислот. Парасимпатические нервы не влияют на эти процессы. Таким образом, в нормальных физиологических условиях согласованная деятельность обоих отделов автономной нервной системы обеспечивает тонкую регуляцию работы внутренних органов
и приспособление ее к потребностям организма в меняющихся условиях среды.
128
Регуляция деятельности вегетативной
нервной системы
В структуре головного мозга имеется большое количество иерархически взаимосвязанных образований, контролирующих вегетативную нервную деятельность в зависимости от потребностей
организма. Выделяют три уровня центральной регуляции вегетативных рефлексов. Первый – обеспечивает интеграцию симпатических и парасимпатических реакций с целью поддержания гомеостаза при отсутствии высокой двигательной активности организма и сильных воздействий внешней среды на него. Этот
основной (базальный) уровень регуляции обеспечивается центрами, расположенными в области ствола мозга и гипоталамуса. Второй уровень осуществляет координацию вегетативных рефлексов
с соматическими. Центры второго уровня находятся в среднем
мозге, ретикулярной формации, лимбической системе и мозжечке.
Третий уровень регуляции реализует вегетативное обеспечение
произвольной деятельности, физического и умственного труда,
поведения человека. Эти центры локализованы в различных частях коры больших полушарий. Кора больших полушарий иерархически подчиняет и корригирует деятельность первых двух
уровней и является высшим интегративным центром регуляции
вегетативных функций.
129
Глава 12. ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Общая физиология желез внутренней секреции
Одним из важнейших этапов эволюции явилось возникновение многоклеточных организмов, у которых разные типы тканей
выполняют различные функции. Для выживания и нормального
функционирования сложного многоклеточного организма необходима связь между тканями всех типов. У животных сформировалось два вида такой связи: 1) быстрая передача электрохимических сигналов нервной системой; 2) химическая сигнализация –
выделение нервной системой и специализированными тканями в
кровеносное русло и тканевую жидкость особых веществ для передачи сигналов отдаленным органам.
Существует несколько видов химической сигнализации между клетками:
1) аутокринная регуляция. В некоторых случаях клетка выделяет вещества, которые оказывают специфическое действие на ту
же клетку;
2) паракринная регуляция – когда секретируемый агент действует на соседние клетки;
3) нейрокринная регуляция – биологически активные вещества, образованные нейронами выделяются в кровь (нейрогормоны)
или в синаптическую щель (нейромедиаторы);
4) эндокринная регуляция – когда вырабатываемый эндокринными клетками агент (гормон) выделяется в кровь и доставляется
к удаленным тканям-мишеням.
Гуморальная регуляция – это регуляция процессов жизнедеятельности с помощью веществ, поступающих во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, ликвор). К факторам гуморальной регуляции относятся гормоны, электролиты, медиаторы, кинины,
простагландины, различные метаболиты и т.д. Высшей формой
гуморальной регуляции является гормональная.
Гормоны (от греч. hormaо – пробуждать, активизировать) –
химические вещества (посредники), которые секретируются эндокринными железами, выделяются во внутреннюю среду и регулируют функции удаленных от места их секреции органов и сис130
тем органов. Эндокринные железы (железы внутренней секреции)
– анатомические образования, лишенные выводных протоков,
продуцирующие и выделяющие во внутреннюю среду организма
гормоны. К железам внутренней секреции относятся гипофиз,
эпифиз, щитовидная железа, надпочечники, паращитовидные железы, тимус. Внешняя секреция осуществляется экзокринными
железами через выводные протоки (слюнные, потовые железы,
печень и др.). В некоторых органах присутствуют оба типа секреции – это железы со смешанным типом секреции (поджелудочная
и половые железы).
Общие свойства гормонов
1. Строгая специфичность физиологического действия: гормон действует только на определенные органы-мишени, имеющие
специальные рецепторы для взаимодействия с ним.
2. Высокая биологическая активность: гормоны оказывают
действие в чрезвычайно малых дозах.
3. Дистантный характер действия: обычно клетки-мишени и
место образования гормона разобщены.
4. Многие гормоны не имеют видовой специфичности.
5. Генерализованность действия.
6. Пролонгированность действия.
Классификация гормонов по химической структуре
1. Производные аминокислот: тироксин, дофамин, адреналин,
мелатонин, гистамин.
2. Белково-пептидные гормоны: полипептиды (глюкагон, окситоцин, вазопрессин), протеины (инсулин, соматотропин, пролактин, кальцитонин).
3. Стероидные гормоны: кортикостероиды (альдостерон, кортизол, кортикостерон), половые гормоны (тестостерон, эстрогены,
прогестерон).
4. Производные жирных кислот (арахидоновая кислота и ее
производные): простагландины, простациклины.
131
Функциональная классификация гормонов
1. Эффекторные гормоны – гормоны, которые оказывают
влияние непосредственно на орган-мишень.
2.Тропные гормоны – гормоны, основная функция которых –
регуляция синтеза и выделения эффекторных гормонов (гормоны
аденогипофиза).
3. Рилизинг-гормоны – гормоны, регулирующие синтез и выделение тропных гормонов аденогипофиза (вырабатываются клетками гипоталамуса).
Классификация гормонов по типам эффектов
1. Пермиссивное действие – в этом случае гормон не вызывает
физиологического эффекта, а создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона. Например,
тироксин усиливает действие гормона роста, который регулирует
рост и половое созревание.
2. Программные (детерминирующие) эффекты – необратимые
эффекты, осуществляемые в относительно короткие периоды
жизни, например, в период полового созревания гормоны обеспечивают половое созревание.
3. Регулирующие эффекты – это обратимое активизирующее
или тормозное действие на системы организма, осуществляемое
постоянно в течение всей жизни. Например, окситоцин и адреналин регулируют сокращение мышц, альдостерон, вазопрессин, паратгормон и др. регулируют водно-солевой обмен.
Структура гормонов
Несмотря на существенные различия в химическом строении,
гормоны разных групп имеют общие черты в структурной организации. В молекуле гормона можно выделить адресный участок
(гаптон), который отвечает за прикрепление всей молекулы к
месту специфического гормонального воздействия. Другой участок – актон – вызывает физиологические эффекты гормона в
клетке-мишени, но сам по себе без гаптона присоединиться к
клетке-мишени не может. Кроме того, в состав гормональной молекулы могут входить акцессорные участки, которые защищают
молекулу от воздействия ферментов.
132
Функции гормонов
1. Регуляция роста, развития и дифференцировки тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие.
2. Обеспечение адаптации организма к меняющимся условиям.
3. Обеспечение поддержания гомеостаза.
Действие гормонов на ткани-мишени многообразно. Однако
можно выделить четыре главные группы эндокринных эффектов.
1. Кинетические эффекты включают мышечное сокращение и
секрецию желез.
2. Метаболические эффекты состоят в изменении скорости
метаболических процессов, изменении концентрации веществ в
тканях.
3. Морфологические эффекты связаны с ростом и дифференцировкой.
4. Поведенческие эффекты возникают при воздействии гормонов на функцию нервной системы.
Механизм действия гормонов
Гормоны служат химическими носителями информации, достигнув органа-мишени, они оказывают на него специфическое
воздействие. Рецепторами соответствующего гормона обладают
только клетки органа-мишени, способные благодаря этому "считывать" химически закодированную информацию. Рецепторы клеток-мишеней обладают высоким сродством и избирательностью к
гормонам, но в то же время они могут связывать структурные аналоги гормонов. Концентрация рецепторов на поверхности клетки
зависит от уровня гормона в крови. Если содержание гормона в
крови увеличивается, то число рецепторов для этого гормона на
поверхности мембраны уменьшается и наоборот, если уровень
гормона в крови снижается, то чувствительность клетки к гормону
повышается, количество рецепторов увеличивается.
По характеру первичного действия все гормоны делят на две
группы:
1. Липофильные гормоны, которые легко проникают через
мембрану клетки-мишени и действуют на генетический аппарат
клетки, вызывая относительно медленные и продолжительные
133
эффекты. Они ответственны за морфогенетические изменения, поведение.
Механизм действия липофильных гормонов. Жирорастворимый гормон легко проходит через мембрану и присоединяется
внутри клетки к специфическому рецептору, образуя активный
комплекс "гормон-рецептор", который перемещается в ядро. В ядре комплекс распадается, гормон взаимодействует с ядерным хроматином и активирует процессы транскрипции.
2. Липофобные гормоны, которые не могут проникать в клетку, а взаимодействуют со специфическими рецепторами на ее поверхности и запускают каскад реакций, приводящих к ответу
клетки на действие гормона. Липофобные гормоны влияют на обмен веществ, вызывают относительно быстрые и кратковременные реакции.
Механизм действия липофобных гормонов. В этой схеме гормон является внеклеточным или первым посредником, а молекулы
(комплекс), образующиеся после взаимодействия гормона с рецептором – внутриклеточным или вторым посредником. В качестве вторых посредников выступают: молекулы цАМФ, цГМФ или
ионы кальция. Гормон, нерастворимый в жирах, присоединяется к
рецептору на поверхности клетки и стимулирует ферментативные
образования второго посредника, который, связавшись с другой
молекулой, образует с ней метаболически активный комплекс. В
результате происходит повышение синтеза белка, секреции, изменение ферментативных процессов.
Регуляция функций желез внутренней секреции
В организме происходит постоянная секреция гормона на
"уровне покоя", от которого она может отклоняться в ту или иную
сторону под действием различных сигналов. Этими сигналами могут быть нейромедиаторы, гормоны, секретируемые другими эндокринными тканями, внеклеточная среда. Регуляция может осуществляться несколькими способами:
1. По принципу "прямой связи". Это означает, что ткань секретирует гормон в ответ на внутренний или внешний сигнал, но
последствия секреции не оказывают на нее обратного воздействия.
134
2. По принципу "обратной связи". В этом случае концентрация самого гормона оказывает угнетающее действие на синтез или
секрецию этого же гормона.
3. Регуляция с участием ЦНС. Активация симпатической
нервной системы повышает секрецию адреналина в мозговом веществе надпочечников; эмоциональные, психические воздействия
через структуры лимбической системы, гипоталамуса способны
влиять на секрецию гормонов.
4. Гормональная регуляция. Деятельность периферических
желез внутренней секреции находится под постоянным контролем
гипоталамо-гипофизарной системы.
Гипоталамо-гипофизарная система
Регулирующее влияние ЦНС на деятельность эндокринных
желез осуществляется через гипоталамус, который получает по
афферентным путям мозга сигналы из внешней и внутренней среды. Нейросекреторные клетки гипоталамуса трансформируют афферентные нервные стимулы в гуморальные факторы, продуцируя
рилизинг-гормоны. Рилизинг-гормоны избирательно регулируют
функции клеток аденогипофиза. Среди рилизинг-гормонов различают либерины – стимуляторы синтеза и выделения гормонов
аденогипофиза (кортиколиберин, тиролиберин, гонадолиберин,
меланолиберин, пролактолиберин, соматолиберин) и статины –
ингибиторы секреции (соматостатин, меланостатин, пролактостатин). В свою очередь гормоны аденогипофиза регулируют активность ряда периферических желез внутренней секреции (кора
надпочечников, щитовидная железа, гонады).
Гипофиз, или нижний мозговой придаток, расположен внутри
черепа в костной ямке турецкого седла. Это сложный орган, состоящий из 3-х разных частей: задняя доля (нейрогипофиз) –
окончания аксонов нервных клеток; передняя доля (аденогипофиз)
– скопление клеток, секретирующих гормоны; промежуточная доля – развита у низших позвоночных.
Гормоны нейрогипофиза:
– окситоцин – вызывает сокращения гладких мышц матки;
– вазопрессин – усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах.
135
Гормоны аденогипофиза:
– аденокортикотропный гормон – стимулирует синтез и секрецию стероидов корой надпочечников;
– тиреотропный гормон – усиливает синтез и секрецию гормонов щитовидной железы;
– соматотропный гормон – стимулирует синтез РНК и белка,
способствует росту тканей;
– фолликулостимулирующий гормон – повышает образование
спермы и созревание фолликулов;
– лютеинизирующий гормон – вызывает окончательное созревание фолликулов, секрецию эстрогенов, овуляцию, образование
желтых тел, секрецию прогестерона и др.;
– пролактин – стимулирует синтез белка молока и развитие
молочных желез, пробуждает родительские инстинкты;
– меланоцитстимулирующий гормон – повышает синтез меланина.
Частная физиология желез внутренней секреции
Щитовидная железа. Щитовидная железа расположена в области шеи, ее масса составляет 20 – 30 г. Ткань состоит из фолликулов. Стенка фолликула представлена однослойным эпителием,
вырабатывающим гормоны. Гормоны щитовидной железы называются тиреоидными. К ним относятся тироксин, трийодтиронин
и кальцитонин. В молекулы первых двух гормонов включен йод,
который поступает из внешней среды. Тироксин и трийодтиронин
относятся к жизненно важным гормонам, для их синтеза суточное
потребление йода должно составлять около 150 мкг. Поступающий с пищей йод всасывается в кишечнике в кровь и поглощается
из нее клетками щитовидной железы. Эти процессы стимулируются тиреотропным гормоном гипофиза. В организме йодсодержащие гормоны выполняют ряд функций:
1. Калоригенное действие. Гормоны увеличивают окислительные процессы, в результате значительно повышается образование тепла.
2. Обмен воды и электролитов. При недостатке гормонов наблюдается задержка воды, натрия и хлоридов во внеклеточном
пространстве и наоборот, повышенное содержание гормонов при136
водит к усиленному выведению воды через почки и потовые железы.
3. Обмен белка. Большие дозы гормонов оказывают катаболическое действие – усиливают распад белков. Малые дозы оказывают анаболический эффект – стимулируют синтез белка.
4. Влияние на нервную систему. Гормоны щитовидной железы повышают возбудимость, активизирующе действуют на кору
больших полушарий, способствуют нормальному развитию мозга.
Недостаточная функция щитовидной железы (гипотиреоз)
проявляется в виде кретинизма, микседемы и эндемического зоба.
Гипертиреоз приводит к Базедовой болезни.
Основное действие кальцитонина – снижение уровня кальция
в плазме. Кальцитонин снижает сократительную функцию миокарда, тормозит желудочную секрецию, оказывает антигистаминное действие. Основным регулятором секреции гормона служит
концентрация кальция в крови. При ее увеличении выработка
гормона возрастает и наоборот.
Паращитовидные железы расположены на задней поверхности и погружены внутрь щитовидной железы. Клетки этих желез
вырабатывают паратгормон, который регулирует обмен кальция в
организме и поддерживает его уровень в крови. Уменьшение
уровня кальция в крови вызывает усиление выработки паратгормона и наоборот. Влияя на обмен кальция, паратгормон одновременно воздействует на обмен фосфора – он угнетает обратное всасывание фосфатов и усиливает их выведение с мочой.
Эндокринная функция надпочечников. В надпочечниках выделяют кору и мозговое вещество. Кора надпочечников состоит из
трех зон: клубочковой (наружной), пучковой и сетчатой (внутренней). Гормоны, вырабатываемые в коре надпочечников, называются кортикостероидными (глюкокортикоиды, минералокортикоиды), в мозговом веществе – катехоламинами. В сетчатой зоне
образуются преимущественно андрогены и глюкокортикоиды, в
пучковой – глюкокортикоиды, в клубочковой – минералокортикоиды.
Наиболее важным глюкокортикоидом для человека является
кортизол, оказывающий влияние на обмен веществ. Основной метаболический эффект глюкокортикоидов – стимуляция глюконеогенеза в печени. Под влиянием высокого уровня кортизола в крови
137
аминокислоты метаболизируются с образованием глюкозы. Глюкокортикоиды подавляют поглощение и использование глюкозы
всеми клетками тела, вызывая повышение концентрации глюкозы
в крови (повышенное образование глюкокортикоидов может служить причиной диабета). Глюкокортикоиды участвуют в обмене
липидов. Под их влиянием происходит расщепление триглицеридов и в крови повышается содержание жирных кислот. При стрессах уровень кортизола в крови быстро повышается. Глюкокортикоиды подавляют развитие воспалительных процессов. В то же
время они угнетают образование антител. Это действие используется для подавления аллергической реакции.
Минералокортикоиды участвуют в регуляции обмена электролитов и водного баланса. Наиболее важный гормон – альдостерон – повышает реабсорбцию нартия в почечных канальцах,
слюнных и потовых железах, способствует выделению калия и
протонов.
Недостаточность коры надпочечников (гипокортицизм) приводит к болезни Аддисона.
В мозговом слое надпочечников вырабатываются катехоламины (адреналин, норадреналин). В состоянии покоя клетки мозгового вещества надпочечников секретируют небольшое количество катехоламинов. Под влиянием внешних и внутренних стрессовых факторов секреция гормонов резко увеличивается. Эти
гормоны усиливают сердечную деятельность, сужают сосуды
внутренних органов и расширяют сосуды мышц, угнетают пищеварительную деятельность, вызывают расширение бронхов. Катехоламины оказывают метаболический эффект, который проявляется в том, что гормоны индуцируют расщепление гликогена в печени и мышцах, стимулируют липолиз в жировой ткани,
обеспечивая восполнение энергетического материала, угнетают
секрецию инсулина.
Поджелудочная железа относится к железам смешанной
секреции. Экзокринная функция связана с процессами пищеварения. Эндокринной тканью железы являются островки Лангерганса, клетки которой вырабатывают глюкагон, соматостатин, инсулин. Для нормальной работы островковых клеток необходим нормальный
уровень
тиреоидных,
половых
гормонов
и
кортикостероидов. Эффект действия инсулина заключается в по138
нижении концентрации глюкозы в крови. Глюкагон, действуя паракринным путем, угнетает секрецию инсулина, стимулирует
расщепление гликогена в печени. Соматостатин, действуя паракринным путем, угнетает секрецию инсулина и глюкагона, угнетает пищеварительную активность. При недостатке инсулина развивается сахарный диабет.
Половые железы. В мужском организме половые железы
представлены семенниками, в женском – яичниками. Семенники и
яичники относятся к железам смешанной секреции, т.к. продуцируют половые клетки и специфические половые гормоны.
Мужские половые гормоны называются андрогены. Под контролем андрогенов находится развитие голоса, гортани, скелета и
т.д. Совместно с фолликулостимулирующим гормоном гипофиза
активизируют сперматогенез, усиливают синтез белка в печени,
почках и мышцах. Андрогены оказывают выраженное влияние на
ЦНС. Истинным половым гормоном является тестостерон. В семенниках вырабатывается также небольшое количество эстрогенов – женских половых гормонов. Тестостерон влияет на формирование половых признаков, стимулирует развитие добавочных
половых желез (предстательной, семенных пузырьков).
Женские половые железы. Структурная и функциональная
единица яичника – фолликул, в котором созревает яйцеклетка.
Клетки фолликула вырабатывают эстрогены. Истинным эстрогенном является эстрадиол. Наряду с эстрогенами в клетках фолликулярной стенки вырабатываются в небольших количествах андрогены. Яичники влияют на развитие и функционирование половой системы женского организма, оказывают анаболическое
влияние на обмен веществ, воздействуют на ВНД, способствуют
формированию полового инстинкта. Прогестерон – гормон желтого тела – стимулирует процессы, обеспечивающие наступление
беременности и ее сохранение до родов. Релаксин – синтезируется
в плаценте, яичниках – в конце беременности способствует размягчению лонного сращения, обеспечивая родовой акт.
Эпифиз – это железа нейроглиального происхождения, в ней
вырабатываются серотонин, малатонин, норадреналин, гистамин
и другие биологически активные вещества. Основная функция
эпифиза заключается в регуляции циркадианных ритмов, эндокринных функций и метаболизма и приспособлении организма к
139
меняющимся условиям освещенности. Влияние эпифиза на эндокринную систему носит в основном ингибиторный характер.
Тимус, или вилочковая железа, – парный орган, расположенный в верхнем средостении. После 30 лет подвергается возрастной
инволюции. В тимусе, кроме Т-лимфоцитов, синтезируются гормональные факторы тимозин, тимопоэтин, играющие определенную роль в клеточных иммунных реакциях.
Эндокринной активностью обладают также другие органы –
почки (синтезируют и выделяют в кровь ренин, эритропоэтин),
предсердия (продуцируют атриопептид), желудок и кишечник
(клетки этих органов секретируют гастрин, секретин, соматостатин и др.)
140
Основная литература
1. Общий курс физиологии человека и животных / под ред.
проф. А.Д. Ноздрачева: в 2 томах. – М.: Высшая школа, 1991.
2. Основы
физиологии
человека
/ под
ред.
акад.
Б.И. Ткаченко: в 2 томах. – СПб., 1994.
3. Основы физиологии человека / под ред. Н.А. Агаджаняна и
др. – М.: Изд-во РУДН, 2001.
4. Физиология человека / под ред. проф. Л.З. Тель, акад.
Н.А. Агаджаняна: в 2 томах. – Алма-Ата, 1992.
5. Физиология человека / под ред. В.М. Покровского,
Г.Ф. Коротько / Т. 1, 2. – М.: Медицина, 1997.
Дополнительная литература
1. Эккерт Р., Ренделл Д., Огастин Дж. Физиология животных
(Механизмы и адаптация): в 2 томах. – М.: Мир, 1991.
2. Физиология человека / под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса: в 3 томах. – М.: Мир, 2005.
3. Руководство по физиологии. – М.: Наука, 1970 – 1983.
141
Оглавление
Предмет, задачи и основные понятия физиологии ...................................... 3
Глава 1. СИСТЕМА КРОВИ............................................................................. 7
Глава 2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА .................................... 19
Глава 3. СИСТЕМА ДЫХАНИЯ ................................................................... 29
Глава 4. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА ............................................ 39
Глава 5. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ .......................................................................... 51
Глава 6. ОБМЕН ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ ............................................ 55
Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК ................................................................. 59
Глава 8. ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ СИСТЕМ ............................... 68
Глава 9. МЫШЕЧНАЯ СИСТЕМА .............................................................. 78
Глава 10. ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ .. 86
Глава 11. ВЕГЕТАТИВНАЯ (АВТОНОМНАЯ) НЕРВНАЯ СИСТЕМА
............................................................................................................... 123
Глава 12. ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ................................... 130
Основная литература ..................................................................................... 141
142
Учебное издание
Физиология человека и животных
Учебное пособие
Авторы:
Мышкин Иван Юрьевич
Тятенкова Наталия Николаевна
Ботяжова Ольга Александровна
Лебедев Владимир Гаврилович
Рябухина Елена Валерьевна
Воробьева Ольга Борисовна
Редактор, корректор А.А. Аладьева
Компьютерная верстка И.Н. Ивановой
Подписано в печать 24.04.2007. Формат 60х84/16. Бумага тип.
Усл. печ. л. 8,37. Уч.-изд. л. 6,61. Тираж 120 экз. Заказ
Оригинал-макет подготовлен
в редакционно-издательском отделе ЯрГУ.
Ярославский государственный университет
150000 Ярославль, ул. Советская, 14
Отпечатано
ООО «Ремдер» ЛР ИД № 06151 от 26.10.2001.
г. Ярославль, пр. Октября, 94, оф. 37
тел. (4852) 73-35-03, 58-03-48, факс 58-03-49.
143
144
