ОДЕССКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра внутренней медицины №1 с курсом сердечнососудистой патологии
Практическое занятие № 4 „Неотложные состояния при сахарном
диабете ”
Актуальность темы
• Нарушение у больных сахарным диабетом, которые требуют от врача
активных и четких действий, обусловленные как резким снижением
гликемии (гипогликемическая кома), так и повышением ее уровня вместе с
другими продуктами патологического обмена (диабетическая
кетоацидотическая, гиперосмолярная комы). Врачи должны четко знать
признаки гипогликемии, чтобы предотвратить тяжелые осложнения,
которые могут произойти, - декортикации и даже смерть больного.
Сахарный диабет может дебютировать гиперкетонемической комой, которая
может развиться в любом лечебном заведении при экстремальных
условиях: травмы, инфекции, хирургические вмешательства, беременность и
роды, обострения хронических заболеваний.
• Поэтому знание особенностей течения и лечения неотложных состояний при
сахарном диабете является обязательным для врачей всех специальностей.
• Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие
жизни состояния, обусловленные значительными изменениями
уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими
нарушениями.
• Выделяют следующие виды ком:
• Гипогликемическая кома
• Гиперкетонемическая (кетоацидотическая) кома
• Гиперосмолярная кома
• Лактатацидотическая кома
• Гипогликемическая кома – острое состояние, которое развивается при
быстром снижении уровня глюкозы в крови и резком уменьшении ее
утилизации головным мозгом.
•
Причины:
• - передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов;
• - снижение приема углеводов после применения инсулина;
• - чрезмерная физическая нагрузка.
• Патогенетические звенья:
•
- снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга;
•
- вследствие недостаточного поступления глюкозы в клетки
головного мозга наступает острая гипоксия клеток и нарушение их функции,
вплоть до дегенерации и гибели.
• Клинические проявления:
•
- кома развивается быстро (несколько минут);
•
- внезапное чувство слабости, потливости,тремор рук,
головная боль, головокружение, чувство голода, рвота;
•
- при неоказании помощи возникает двигательное
возбуждение, нарушение глотания, появляются клонические и
тонические судороги, оглушенность, потеря сознания, кома.
• Лечебные мероприятия при легкой гипогликемии, без нарушения сознания:
•
- 4-5 кусочков сахара, растворенных в воде или чае;
•
- 1-2 столовых ложек варенья;
•
- 200 мл сладкого фруктового сока.
•
Лечебные мероприятия при тяжелой гипогликемии:
•
- в/в струйно 40-80 мл 40% глюкозы;
•
- в/м или подкожно 1 мл глюкагона;
•
- подкожно 0,5-1 мл адреналина гидрохлорида;
• Если через 5-15 минут сознание не восстановилось – 60 мл 40% глюкозы, затем в/в
капельно 5-10% глюкозы.
• Если через 15-30 минут сознание не восстановилось – в/в капельно 100-120 г
манитола, в/в струйно 2 мг дексаметазона каждые 6 часов для профилактики отека
головного мозга.
• Кетоацидотическая (гиперкетонемическая) кома
•
Причины:
•
- несвоевременная диагностика СД, особенно 1 типа;
•
- нарушение режима инсулинотерапии;
•
- инфекционные процессы;
•
- хирургические вмешательства, травмы;
•
- беременность;
•
- длительное применение антагонистов инсулина
(глюкокортикостероиды, диуретики, половые гормоны и др.)
• Патогенетические звенья:
•
- снижение утилизации глюкозы тканями и ее энергетического
применения клетками;
•
- нарушение синтеза гликогена печенью, жировая инфильтрация
печени;
•
- стимуляция процессов глюконеогенеза, приводящие к гипергликемии;
•
- выраженная гипергликемия обуславливает увеличение осмотического
диуреза, дегидратацию, потерю электролитов (калий, натрий, фосфаты);
•
- уменьшение ОЦК обуславливает компенсаторную гиперпродукцию
контринсулярных гормонов , обладающих жиромобилизирующим эффектом
(катехоламины, СТГ, АКТГ);
•
- гиперпродукция основного антагониста инсулина – глюкагона;
•
- усиление липолиза.
• Клинические проявления:
•
- абдоминальная – диспептические явления, выраженные
боли в животе с мышечным дефансом, возможна рвота;
•
- кардиоваскулярная форма – клинические проявления
сосудистого коллапса
•
- почечная форма – наличие белка, форменных элементов,
цилиндров в моче, гипоизостенурия, возможна анурия;
•
- энцефалопатическая форма – клинические проявления
схожи с геморрагическим инсультом.
• Лечебные мероприятия:
• устранение инсулиновой недостаточности;
• быстрая регидратация;
• устранение кетоацидоза;
• восстановление электролитных сдвигов;
• проведение комплекса мероприятий направленных на
устранение причинных факторов, восстановление и поддержание
функций внутренних органов.
• Инсулинотерапию ДК проводят методом дробных доз, каждые 4 ч или 2 ч, из
расчета 1 ед инсулина на 1 кг весы тела в сутки.
• Восстановление дефицита воды и электролитов. У больных при
диабетической коме дефицит внутренней и внеклеточной жидкости
составляет 10-15 % массы тела. Однако устранить дефицит жидкости,
которая имеет место в организме, в первые 6-8 ч от начала лечения,
невозможно, так как с максимальной скоростью (0,5-1 л) можно влить лишь
первый литр жидкости. В дальнейшем скорость инфузии снижается до 1л/3
ч. Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения должна
составлять 6-7 л. Для регидратационной терапии кетоацидотической комы
используют 0,9 % р-н NaCl. При снижении содержимого глюкозы в крови до
11-13,9 ммоль/л начинают в/в инфузию 5 % р-ра глюкозы. В комплексе с
инфузией глюкозы проводят инсулинотерапию, то есть на каждые 100 мл 5 %
р-ну глюкозы 2 ед инсулина, а если уровень гликемии снизится до 10
ммоль/л, то тогда дозу инсулина уменьшают наполовину (1 ед.).
• Важным разделом комплексного лечения диабетической комы
есть коррекция электролитных нарушений, главным образом,
дефицит К+. Исходный уровень К+ к началу лечения практически
бывает в границах нормы. Регидратационная терапия,
уменьшение гипергликемии и ацидоза оказывает содействие
быстрому возвращению К+ в клетки, в связи с чем, концентрация
К в крови быстро снижается. Для эффективной профилактики
осложнений, связаных с дефицитом К+, достаточно поддерживать
концентрацию К+ в плазме крови в границах от 4 до 5 ммоль/л,
путем в/в введения 1-2 % р-ра калия.
• Коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния.
Показанием к введению 2,5% р-ну бикарбоната натрия служит
снижение рн крови ниже 7,0. Коррекция ацидоза с помощью в/в
инфузии р-ра бикарбоната натрия должна проводиться
осторожно, под постоянным контролем рн крови и клинически
(наличие дыхания Куссмауля), поскольку быстрое снижение
ацидоза, а тем более “рикошетный” алкалоз вызовет гипоксию
тканей и как результат этого молочный ацидоз.
• Симптоматическая терапия всех патогенетических разновидностей
диабетической комы обьязательно включает большие дозы витаминов
группы В, С, кокарбоксилазы, АТФ, гепаринотерапию – учитывая
склонность к коагулопатий.
• В комплексной терапии диабетической комы необходимо
осуществлять мероприятия, направленные на устранение факторов,
которые привели к компенсации диабета (антибактериальная терапия
при наличии инфекционных или воспалительных заболеваний;
сердечные гликозиды – при сердечной декомпенсации, при стойкой
гипотонии – вазопресоры и глюкокортикоиды, при отеках –
мочегонные).
• После вывода больного с диабетической комы на протяжении 1-2
недель рекомендуется дробное в/м или п/к введение инсулина.
• Гиперосмолярная (некетонемическая) кома
• Причины:
•
- частая рвота, диарея;
•
- инфекционные заболевания;
•
- хирургические вмешательства, травмы, кровотечения,
ожоги;
•
- нарушение концентрационной функции почек;
•
- длительное применение диуретиков, глюкокортикоидов;
•
- сопутствующий несахарный диабет.
• Патогенетические звенья:
• - снижение утилизации глюкозы тканями и ее энергетического применения клетками;
•
- нарушение синтеза гликогена печенью, жировая инфильтрация печени;
•
- стимуляция процессов глюконеогенеза, приводящие к гипергликемии;
•
- выраженная гипергликемия обуславливает увеличение осмотического диуреза,
дегидратацию, потерю электролитов (калий, натрий, фосфаты);
•
- в отличие от кетоацидотической комы, относительная достаточность инсулина препятствует
липолизу и кетогенезу;
•
- в отличие от кетоацидотической комы дегидратация намного более выражена, поэтому на
первый план выступают клинические проявления сердечно-сосудистой недостаточности.
• Клинические проявления:
•
- признаки сердечно-сосудстой недостаточности;
•
- при прогрессировании патологического состояния – олигоурия, азотемия,
гемокоагуляционные нарушения (ДВС-синдром, артериальные и венозные тромбозы).
• Лечение
•
Основные принципы лечения гиперосмолярной комы такие же, как
и при кетоацидотической коми. В связи с тем, что при
гиперосмолярной коме отсутствует ацидоз, нет необходимости
инфузии щелочных растворов. Наличие гиперосмолярности требует
назначение для дегидратации организма гипотонического раствора,
(0,45 % или 0,6 % хлорида натрия). Общее количество жидкости,
которое необходимо ввести путем в/в инфузии, должна быть большей,
чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно
высше при гиперосмолярной коме, чем при кетоацидотической.
Дефицит жидкости в организме составляет 9-12 л, а иногда до 19 л. В
первые 2-3 ч лечение скорость инфузии р-ра NaCl составляет 1 л/ч, а
дальше 500-700 мл/ч. В сутки необходимо ввести 8-10 л жидкости.
• Инсулинотерапия проводится методом доз. На фоне инфузии
0,45 % р-ра NaCl вводят в/в одномоментно 10-15 ед. инсулина, а в
дальнейшем его вводят 6-10 ед/ч. При снижении глюкозы до 13,9
ммоль/л дозу инсулина снижают до 1-3 ед/ч. Режим введения К+
и глюкозы такие же, как и при кетоацидотической коме.
•
Летальность остается высокой и составляет 50-60 %.
• Лактатацидотическая кома
•
Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома развивается в результате
метаболического ацидоза, обусловленного накоплением в огранизме больного
диабетом молочной кислоты.
• Данная кома встречается, в основным, у больных диабетом преклонного и старшего
возраста. Для развития этой комы необходимое наличие гипоксии в больных
(заболевание сердца, легких, печени, хронический алкоголизм). Провоцирующие
факторы: физическая нагрузка, острые инфекции, анемия, интоксикация, лечение
СД бигуанидами, почечная недостаточность. Молочнокислая кома развивается
довольно быстро, на протяжении нескольких часов. Коме могут предшествовать
мышечные боли, боль за грудиной, диспепсические расстройства (тошнота,
анорексия, рвота, понос), ускоренное дыхание, апатия, сонливость, помраченное
сознания или возбуждение. Вследствие нарастания ацидоза появляется боль в
животе, усиливается тошнота, рвота, больной грезит, его состояние переходит в
кому. Прогрессирующая одышка изменяется дыханием Куссмауля, катастрофически
нарастают симптомы дегидратации, снижается АД, развивается коллапс с
олигоанурией, внутрисосудистый тромбоз.
• Патогенетические звенья:
•
- снижение утилизации глюкозы тканями и ее энергетического
применения клетками;
•
- стимуляция анаэробного гликолиза;
•
- инсулиновая недостаточность ингибирует пируватдегидрогеназу,
которая катализирует превращение пировиноградной кислоты до
конечных продуктов с накоплением лактата.
• Клинические проявления:
•
- признаки сердечно-сосудистой недостаточности, коллапс,
артериальная гипотония, гипоксия мозга, нарушение сознания.
• Лечебные мероприятия:
• Проводится интенсивная терапия, направленная на коррекцию
ацидоза с помощью инфузии р-ра бикарбоната натрия 2,5-4 % 5001000 мл под контролем рн. Метиленовый синий переводит лактат в
пируват и вводят его в виде 1 % р-ра из рассчета 1-5 мг/сутки.
• Для борьбы с гипоксией применяют оксигенотерапию.
• Стимуляцию аэробного гликолиза проводят с помощью 6-8 ед
инсулина. Необходимо дополнительно вводить препараты калия и
проводить постоянную инфузию инсулина со скоростью 6-8 ед/ч.
•
Летальность при молочнокислой коме составляет около 60-80 %.
Прогноз зависит от степени выражения ацидоза и концентрации
молочной кислоты в крови. При успешном интенсивном лечении
лактоацидоза прогноз улучшается.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний,
которые возникают при сахарном диабете
Показатель
Гипогликемиче
ская кома
Кетоацидотичес
кая кома
Гиперосмолярн
ая кома
Лактатацидотиче
ская кома
Любой
Чаще – до 40 лет
Чаще после 40
л
Чаще после 40 л
Развитие комы Быстрое
Постепенное (34 дня, возможно
10-12 часов)
По типу
Куссмауля
Постепенное
(10-12 дней)
Чаще быстрое
Частое,
поверхностное
По типу
Куссмауля
Кожа сухая,
снижение
тургора
Сухость
Возраст
Дыхание
Состояние
кожных
покровов
Нормальное
или несколько
учащенное
Кожа влажная
Тонус глазных
яблок
Повышен
Снижен
Сухость,
снижение
тургора резко
выражены
Резко снижен
АД
Нормальное
Снижено
Коллапс
Коллапс
Пульс
Учащен
Учащен
Учащен, мягкий
Учащен, мягкий
Запах ацетона
изо рта
Отсутствует
Резко выражен
Отсутствует или
незначительны
й
Отсутствует
Клинические
признаки
дегидратации
Суточный
диурез
Отсутствует
Выражены
Резко
выражены
Выражены
незначительно
Нормальный
Полиурия
Полиурия,
переходящая в
олигоурию
Олигоурия,
анурия
Слегка снижен
Лабораторные критерии коматозных состояний,
возникающих при сахарном диабете
Показатель
Гипогликемичес
кая кома
Кетоацидотичес
кая кома
Гиперосмолярна
я кома
Лактатацидотич
еская кома
Гликемия
Резко снижена
Повышена
Резко повышена
Кетонемия
Норма
Резко повышена
рН крови и
бикарбонаты
крови
Мочевина
крови
Норма
Снижены
Норма
Лактат крови
Норма
Норма или
значительно
повышена
Умеренно
повышенный
Норма или
несколько
повышена
Норма или
несколько
снижены
Повышена
Норма или
несколько
повышена
Норма или
несколько
повышена
Резко
повышены
ОЦК
Норма
Резко
сниженный
Норма или
умеренно
повышена
Резко
сниженный
Умеренно или
значительно
повышена
Резко повышен
Норма или
умеренно
снижен
