Ведение и лечение
беременных с
соматическими
заболеваниями
Лекция для ВОП
Если
говорить
сегодня
об
индексе
здоровья
беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных
женщин вынашивают беременность без осложнений, то
есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных
заболеваний. Наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой
или
хронической
экстрагенитальной
патологией.
На фоне снижения рождаемости проблемы ведения
беременности у женщин с ЭП приобретают актуальное
значение. Но следует помнить и о наследственной
детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60%
всех
заболеваний
считаются
наследственно
детерминированными.
Знание влияния ЭП на течение беременности и
развитие плода, а также знание влияния самой
беременности на ЭП позволяют правильно вести
разрешенную беременность и сохранить здоровье
женщины и получить здоровое потомство. Беременность
следует рассматривать как экстремальное состояние.
Функционирование ряда органов и систем женского
организма во время беременности протекает на грани с
патологией, причем имеются “критические сроки”, когда
легко наступает срыв, декомпенсации той или иной
системы или органов.
В подавляющем большинстве во время беременности
течение заболевания ухудшается, и оно в дальнейшем
прогрессирует.
Это
связано,
во-первых, с иммунной перестройкой реактивности
женского организма (по принципу: повышение снижение - повышение - истощение) и так как плод
оценивается
организмом
женщины
как
чужой,
происходит депрессия иммунной реактивности, чтобы не
произошло отторжение. Поэтому такие заболевания как
пиелонефрит,
митральный
стеноз,
ревматоидные
пороки, гипертоническая болезнь ухудшаются и
прогрессируют.
Во-вторых, во время беременности меняется нейроэндокринная регуляция, что приводит к ухудшению
течения сахарного диабета, гипертонической болезни,
заболеваний щитовидной железы, надпочечников.
В третьих, физиологические изменения во время
беременности в ССС, что приводит также к ухудшению
течения заболеваний ССС, которые вне беременности
были в стадии неустойчивой компенсации. Или приводят
к ложной диагностике.
Изменения гемодинамики в организме
беременной женщины:
изменение минутного объема и ударного объема
сердца. Минутный объем возрастает на 20-30%,
при нормальной протекающей беременности (к 2630 нед.). начиная со второго триместра начинается
увеличение минутного объема сердца, к 32-36
неделям наблюдается его пик.
увеличение частоты сокращений сердца.
увеличение АД и венозного давления.
увеличение ОЦК на 20 - 25%.
увеличивается объем плазмы на 900 мл.
увеличение скорости кровотока.
увеличение
общего
периферического
сопротивления сосудов.
Гематокрит
и
гемоглобин
при
нормально
протекающей беременности снижаются.
Острая ревматическая
лихорадка
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)
это
системное
заболеваний
соединительной
ткани,
с
преимущественной
локализацией
в
органах кровообращения, у лиц, имеющих
предрасположенность.
Мнение, что ревматическая лихорадка
во время беременности обязательно
обостряется, несколько изменилось. Во
время беременности имеет место высокая
продукция глюкокортикоидов, которые
оказывают
влияние
на
течение
ревматизма.
Во время беременности и в послеродовом
периоде ревматический процесс протекает
волнообразно.
Критические
периоды
обострения
ревматизма
соответствуют
ранним срокам беременности - до 14 нед
затем срокам от 20 до 32 нед и
послеродовому
периоду.
Течение
ревматической
лихорадки
во
время
беременности можно связать с колебаниями
экскреции кортикостероиднных гормонов. До
14-й недели экскреция кортикостероидов
находится обычно на низком уровне. С 14-й
по 28-ю неделю она увеличивается примерно
в 10 раз, а на 38-40-й неделе возрастает
примерно в 20 раз и возвращается к
исходному
уровню
на
5-6-й
день
послеродового периода.
Имеют значение и трудности диагностики активности
ревматической лихорадки во время беременности, так как
типичные клинические признаки и лабораторные данные
- субфебрилитет, одышка при физической нагрузке,
слабость, утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз
и СОЭ могут быть и при физиологическом течении
беременности.
И в то же время ревматическая лихорадка во время
беременности может протекать под маской анемии и
нарушения кровообращения.
Поэтому в диагностике ревматической лихорадки во
время беременности имеют значение:
а) анамнез – ревматическая лихорадка в анамнезе в
прошлом, факторы, способствующие рецидивированию
(переохлаждение,
инфекция
ЛОР-органов,
переутомление и пр.). Начало последнего обострения;
б) ЭКГ - признаки: у каждой второй женщины
синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение
предсердно-желудочковой
проводимости
(атриовентрикулярная
блокада,
экстрасистолы),
мерцательная аритмия.
Тактика при обострении ОРЛ во время
беременности
наличие активного процесса в 1 триместре беременности
является показанием для прерывания беременности, так
как процесс активизации купировать не удается, а
применение
силицилатов
и
глюкокортикоидов
противопоказано из-за тератогенного действия на плод
(период органогенеза). Салицилаты в период раннего
органогенеза повреждают кроветворение, а перед родами
увеличивают частоту внутричерепных кровоизлияний до
80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез
надпочечников
плода,
вызывая
врожденную
надпочечниковую недостаточность;
Непрерывно рецидивирующий, острая и подострая ОРЛ в
любом сроке беременности (при 1 ст. активности ОРЛ по
настоянию женщины беременность может быть сохранена,
и лечить кортикостероидами можно только после 24 недель
беременности
небольшими
дозами
и
короткими
прерывистыми курсами);
если после активизации ОРЛ прошло менее года беременность прерывать (не сформировался еще порок...).
Профилактическое лечение при ОРЛ в анамнезе
во время беременности не проводится из-за
опасности повреждающего действия препаратов.
Проводится активная санация очаговой инфекции
носоглотки, в послеродовом периоде необходимо
специфическое
профилактическое
лечение.
Беременности при ОРЛ в 40% осложняется
ПТБ, велик риск тромбоэмболии, особенно в
послеродовом периоде; в 70% развивается
ревматоидный
плацентарный
васкулит,
что
приводит к плацентарной недостаточности внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в
связи
с
этим
высоко
и
невынашивание
беременности; следует помнить, что беременность
обуславливает прогрессирование заболевания.
Дети, рожденные матерями с ревматизмом,
предрасположены к инфекционно-аллергическим
заболеваниям - врожденный дефект иммунитета.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Интенсивность сердечной деятельности у
беременных возрастает с 12-13 нед и достигает максимума к 20- 30-й неделе.
Примерно у 85% больных отмечаются признаки сердечной недостаточности.
Наиболее часто они появляются или начинают нарастать именно с 12-20-й
недели беременности. Восстановление гемодинамики начинается у
родильниц лишь через 2 нед после родов. У больных митральным стенозом
во время беременности в связи с физиологической гиперволемией, которая
усиливает легочную гипертензию, возрастает опасность отека легких. При
этом ни один способ родоразрешения (с помощью акушерских щипцов, путем
кесарева сечения) не помогает купировать отек легких. Наиболее надежным
выходом для обеспечения благоприятного исхода в таких случаях является
митральная комиссуротомия. Эту операцию в зависимости от ситуации можно
рекомендовать в 3 вариантах. Первый вариант: производится искусственный
аборт и затем митральная комиссуротомия (после первой менструации);
через 5-6 мес. после успешной операции на сердце можно допустить
повторную беременность. Второй вариант производится митральная
комиссуротомия во время настоящей беременности в любые ее сроки (при
некупирующемся медикаментозном отеке легких) , но лучше на 24-32-й
неделе, когда опасность спонтанного прерывания беременности как реакция
на хирургическую травму меньше (вследствие достаточной релаксации
матки) . Третий вариант; производится кесарево сечение на 30 -40-й неделе
беременности при достаточной зрелости плода) и одноэтапно (после
родоразрешения) - митральная комиссуротомия. Операция митральной
комиссуротомии во время беременности оказывается более радикальной
вследствие декальциноза створок клапана н большей податливости к
разъединению
подклапанных
спаек.
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Беременность при этой патологии
протекает значительно легче. Обычно заканчивается спонтанными
родами. При резко выраженной митральной недостаточности со
значительной регургитацией и резким увеличением левого желудочка
беременность протекает тяжело и может осложниться развитием острой
левожелудочковой недостаточности. У таких женщин с ранних сроков
беременности появляются или нарастают признаки сердечной
недостаточности, к которым, как правило, присоединяется тяжелая
нефропатия с торпидным течением. Медикаментозная терапия
сердечной недостаточности в этих случаях малоэффективна, поэтому
применяют или прерывание беременности в ранние сроки
искусственный аборт, малое кесарево сечение) или досрочное
родоразрешение в плановом порядке абдоминальным путем. В
последующем больной рекомендуется хирургическое лечение порока
сердца. В нашей стране имеется опыт имплантации шарикового протеза
и аллотрансплантата у больных с декомпенсироваиной митральной
недостаточностью во время беременности. Даже таким больным после
прерывания беременности вагинальным путем рекомендуют применение
внутриматочной спирали, а при абдоминальном способе производят
стерилизацию.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ. Среди приобретенных пороков сердца у беременных
это заболевание заслуживает внимания. Беременность и роды можно допустить
лишь при отсутствии выраженных признаков гипертрофии левого желудочка и
симптомов недостаточности кровообращения, поскольку компенсация порока
происходит за счет концентрической гипертрофии мышцы левого желудочка,
утолщения его стенки. В случаях тяжелого течения аортального стеноза, когда
необходима хирургическая коррекция порока - замена пораженного клапана
протезом, возможность вынашивания беременности решается после операции.
Аортальная недостаточность по сравнению с аортальным стенозом
является менее тяжелым пороком, так как при нем длительное время
сохраняется компенсация кровообращения. Однако в связи с изменением
гемодинамики вследствие беременности и частым присоединением позднего
токсикоза течение аортальной недостаточности может быть более тяжелым. У
больных с аортальными пороками сердца беременность н роды через
естественные родовые пути допустимы только в стадии компенсации
кровообращения_ Во втором периоде родов в целях снижения стимулирующего
действия родов на развитие порока показано выключение потуг с помощью
наложения акушерских щипцов. При симптомах сердечной недостаточности
беременность
следует
считать
недопустимой.
Возникшая беременность подлежит прерыванию_ Если же беременность
достигла большого срока, то наиболее рациональным является досрочное
родоразрешение
абдоминальным
путем
со
стерилизацией.
Характерные признаки
отека легких:
одышка (частота дыхания до 30 в минуту).
Резкая слабость.
Холодный пот.
Акроцианоз.
Кашель со слизистой мокротой.
Частый пульс с малым наполнением.
разнокалиберные хрипы над легкими
пена , кровь в мокроте
Воздействие
нейролептиков,
пипольфен,
седуксен, промедол. ИВЛ, кислород через
пеногасители. Сердечные гликозиды: внутривенно
дигогксин 0.025% 0.5 мл, коргликон, строфантин.
Эуфиллин. В 70% отек легких заканчивается
летально.
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.
Пролапс митрального клапана - это прогибание створок
митрального клапана в левое предсердие в систолу желудочков.
Легкая степень пролабирования устанавливается с помощью
эхокардиографии. Выраженный синдром пролапса митрального
клапана диагностируется на основании клинических данных. В
зависимости от степени пролабирования створок развивается та
или иная степень недостаточности замыкательной функции
митрального клапана с регургитацией крови в полость левого
предсердия. Клинические проявления этой патологии очень
разнообразны - от бессимптомного течения до выраженной
клинической
картины. Наиболее выраженные
симптомы
отмечаются у больных с пролабированием обеих створок
митрального
клапана.
Установлено, что нерезко выраженное прогибание задней
стенки митрального клапана, а следовательно, н нерезко
выраженная регургитация уменьшаются с увеличением срока
беременности и возвращаются к исходному состоянию через 4
нед после родов. Это можно объяснить физиологическим
увеличением полости левого желудочка при беременности, что
изменяет размер, длину и степень натяжения хорд.
Тактика ведения родов такая же, как о при
физиологической беременности.
МИОКАРДИТЫ
МИОКАРДИТЫ различной этиологии у беременных
наблюдаются относительно редко. Среди них чаще
встречаются
постинфекционные
миокардиты,
которые протекают относительно легко и у
беременных
иногда
принимают
длительное
течение,
могут
сопровождаться
стойкой
экстрасистолией. Сами миокардиты при отсутствии
клапанных пороков сердца редко приводят к
развитию
сердечной
недостаточности.
Постинфекционные миокардиты в ряде случаев
поддаются лечению, и беременность может
закончиться родами (чаше преждевременными) .
Если же миокардит осложняется мерцательной
аритмией, то возникает опасность возникновения
тромбоэмболических осложнений. При тяжелом
течении миокардита в ранние сроки беременности
(производят искусственный аборт до 12 нед в
поздние сроки - кесарево сечение (малое или
досрочное)
.
КАРДИОМИОПАТИИ
Особую
опасность
при
беременности
представляют кардиомиопатии. В последние годы
у
беременных
чаше
стал
выявляться
идиопатический
субаортальный
гипертрофический
стеноз.
Этиология
этого
заболевания неизвестна, нередко наблюдаются
семейные случаи. При беременности может
наступить резкое ухудшение состояния, возможна
даже смерть после родов. Но, несмотря на это,
при незначительной и умеренной обструкции, при
правильном ведении больных вынашивание
беременности возможно. Отдаленный прогноз у
больных с кардиомиопатией неблагоприятный.
поэтому повторную беременность допускать не
следует.
В
случаях
тяжелого
течения
кардиомиопатии
рекомендуется
прерывание
беременности
независимо
от
ее
сроков.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
СЕРДЦА
Экстрасистолия. Беременность предрасполагает к
Э., особенно в III триместре из-за высокого стояния
диафрагмы.
Эмоциональное
возбуждение
также
способствует возникновению Э. Экстрасистолия в родах
может быть вызвана увеличенным притоком крови к
сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.
Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с
органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И
сама
экстрасистолия
способствует
возникновению
нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не
требуют лечения, но частые, групповые, политопные
вызывают неприятные ощущения и требуют назначения
противоаритмических средств с успокаивающими. Э. при
ревмокардите или сердечной недостаточности проходят
при лечении этих заболеваний. Э. при лечении
сердечными глюкозидами - признак передозировки и
интоксикации - отменить.
Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается
реже, чем Э., и может развиваться у здоровых женщин во второй половине
беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное
экстракардиальное
происхождение.
Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью,
внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и
чувство дискомфорта. При затяжном приступе ПТ - боли в области сердца,
головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное
сердце.
ЭКГ позволяет установить источник ПТ - наджелудочковый
(предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя
свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет
сердечную недостаточность. У беременных встречается редко. Чаще
наджелудочковая.
Лечение: успокаивающие (беседа и валериана), если нет эффекта стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от
каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта
- в/в изоптин, пропранолол (индерал - адреноблокатор, который может
усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности).
При заболевании сердца ПТ лечится строфантином в/в, в/м новокаинамид.
Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и
вызывает гибель плода и аборт.
Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопической
аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями
сердца: ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом.
При МА отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью
незначительное, поэтому эффективность систолы мала, а нарушение
внутриполостного кровотока способствует образованию тромбов,
особенно при митральном стенозе. При МА развивается сердечная
недостаточность 2а, 2б и 3 степени. Дефицит пульса свидетельствует о
резком снижении удельного и сердечного выброса. Жалобы на
сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не только МА, но и
локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При
этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности грозное осложнение: материнская смертность 20%, перинатальная 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровообращения
одномоментным
кесаревым
сечением.
Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму
перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат
новокаинамидом, а при неэффективности - панангином и изоптином.
Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки
плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов
непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить
ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.
Нарушение проводимости
Встречаются различные варианты блокады проводящей системы
различного уровня: синоаурикулярная, предсердно-желудочковая и
желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое
нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление предсердножелудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная АВблокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических
миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко
блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах,
поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.
1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3
сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть
приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами,
цианозом, кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности
они редки, но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью
беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.
Лечение: кортикостероиды - преднизалон по 20 мг - позволяют
ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при
полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а
систолическое АД повышается.
Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают
степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только
временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного
введения соды. При полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в
то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют
блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные.
ТАКТИКА
ВЕДЕНИЯ
БЕРЕМЕННОСТИ
У
ЖЕНЩИН
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
С
Большие нагрузки на сердечно-сосудистую систему при беременности
происходят на 7-8-м акушерском месяце беременности и во время родов.
Поэтому беременные должны быть госпитализированы в стационар не менее
трех раз:
I-ая госпитализация - на 8-10-й неделе беременности для уточнения
диагноза и решения вопроса о возможности сохранения беременности.
При митральном стенозе I ст. Беременность может быть продолжена при
отсутствии обострения ревматического процесса.
Недостаточность митрального клапана является противопоказанием к
беременности только при наличии сердечной слабости или активизации
ревматического процесса, а также при его сочетании с нарушением ритма
сердца и недостаточностью кровообращения.
Стеноз аортального клапана - беременность противопоказана при признаках
недостаточности миокарда, при значительном увеличении размеров сердца
беременной.
Недостаточность аортального клапана - прямые противопоказания.
Врожденные пороки бледного типа совместимы с беременностью, если не
сопровождаются легочной гипертонией.
Больных после операции на сердце рассматривают дифференцировано.
Острый ревматический процесс или обострение хронического –
противопоказание к беременности.
Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что вопрос о прерывании
беременности до 12 недель решают в зависимости от выраженности порока,
функционального состояния системы кровообращения и степени активности
ревматического процесса.
II-ая госпитализация - на 24-29-ой неделе
беременности для наблюдения за состоянием
сердечно-сосудистой
системы
и,
при
необходимости, для поддержания функции
сердца в период максимальных физиологических
нагрузок.
III-я госпитализация - на 37-38 неделе
для подготовки к родам и выбора метода
родоразрешения.
При появлении признаков недостаточности
кровообращения,
обострения
ревматизма,
возникновении мерцательной аритмии, позднего
гестоза беременных или выраженной анемии
больную
необходимо
госпитализировать
независимо от срока беременности.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Повышение АД во время беременности - частая
причина преждевременных родов и перинатальной
гибели плода, кроме того, по данным ВОЗ, в 20-30%
случаев
материнской
смертности
АД
было
повышенным, что свидетельствует о важном месте Aг в
ряду осложнений беременности и родов.
Правильное
измерение
АД
предполагает
неоднократное,
а
2-3-хразовое
измерение
с
интервалом в 5-10 минут для исключения случайного
повышения. Диастолические давление определяют не
по исчезновению тонов, а их приглушению, что
соответствует прямому измерению диастолического
АД. По ВОЗ: АД 160/95 повышенное, 140/90 - 159/94
переходная зона. Но у беременных 140 - уже
повышено, а при гипотонии увеличение систолического
АД на 30%, а диастолического на 15% - уже
повышенное, учитывая неблагоприятное влияние
повышенного АД на течение беременности и
перинатальную патологию.
На фоне AГ течение беременности в 40% осложняется
ПТБ, причем появляется он рано - в 24-26 недель,
преобладает гипертонический симптом с умеренными
отеками и протеинурией. На этом фоне увеличивается
частота поздних выкидышей и преждевременных родов до
15% и в 6% потребовалось прерывание беременности.
Внутриутробная гибель плода при AГ в срок до 35
недель
наступает
в
6-7%
случаев.
ПТБ на фоне АГ возникает во второй половине
потому, что происходит повышение периферического
сосудистого сопротивления при снижении минутного
объема крови, а это приводит к декомпенсации
гемоциркуляции - гипоксии и гипотрофии плода, развитию
фетоплацентарной недостаточности на фоне ПТБ и еще
более тяжелым повреждениям плода. АГ - причина
отслойки плаценты и синдрома ДВС с афибриногенемией,
причина
эклампсии.
ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ
I-я
госпитализация
–
II-я
госпитализация в 28-32 недели –
до 12 недель
беременности. При обнаружении II стадии
заболевания
беременность
может
быть
сохранена при отсутствии сопутствующих
нарушениях деятельности сердечно-сосудистой
системы, почек и др. и III стадии служат
показанием для прерывания беременности.
период наибольшей нагрузки на сердечнососудистую систему. В эти сроки проводят
тщательное
обследование
больной
и
коррекцию проводимой терапии.
III-я
госпитализация
должна
быть
осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых
родов
для
подготовки
женщин
к
родоразрешению.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия
гипертонической болезни
включает в себя создание для
больной психоэмоционального покоя,
строго выполнения режима дня,
диеты, медикаментозной терапии и
физиотерапии, ограничение соли до 5
г/сутки.
Из 9 групп гипотензивных во время
беременности
с
наименьшим
влиянием на плод применять только
5:
1. Спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше
парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса
лечения;
2. Салуретики, обладающие гипотензивные и мочегонным действием,
короткими курсами в 1-2 дня через 1-2-3 недели: гипотиазид 25-50-100 мг,
фуросемид и урегит не пригодны для длительного лечения, их во время
кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием
и симпатолитиками и препаратами метилдофы (альдонат, допегит),
которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду.
Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их
гипотензивное
действие
во
время
беременности
низкое;
3. Симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают
слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом,
поэтому их можно применять только в условиях стационара и в
комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели
до кесарева сечения - опасность коллапса во время операции;
4. Препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют
центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не
задерживают
натрий
и
воду,
можно
с
салуретиками;
5. Производные клофелина (кленидин, гемитен) - центральный
механизм
снижения
АД,
урежение
сердцебиения;
6. Препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) гипотензивное и седативное действие. Побочное действие - ринит, аритмии,
брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и
сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в
последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на
протяжении
2
дней;
7. Ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) - тормозят
проведение импульса в симпатических и парасимпаических ганглиях и поэтому
снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока
крови к сердцу и уменьшению сердчного выброса - ортостатический коллапс,
особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония
мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция
бронхиальных желез - опасно, и может быть атония мочевого пузыря и
кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных
случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;
8. α-адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при
повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это
редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах;
9. b -адреноблокаторы (производные пропрамедона - обзидан, индерал,
тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают
АД. Вызывают усиление сокращения матки - опасность прерывания
беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует
использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность
плода.
Из седативных, которые необходимы в терапии АГ, можно
валериану, пустырник. Элениум противопоказан в первые 3 месяца
беременности из-за повреждающего действия, а седуксен должен
применяться ограниченно, так как вызывает непроходимость
кишечника и дыхательную депрессию. Противопоказаны и бромиды
из-за депрессии центральной нервной деятельности плода и
хромосомных нарушений, барбитураты угнетают дыхательный центр
плода.
В лечении АГ у беременных широкое применение должна
получить физиотерапия. Показана гальванизация зоны “воротника” и
эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при
ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового
диапазона на область почек. С этой же целью УЗ в импульсном
режиме и его спазмолитическое действие. Электроаналгезия
способствует
регуляции
нарушенных
корково-подкорковых
взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров,
в том числе сосудодвигательного. Показана Э. в начальных стадиях
АГ и для профилактики ПТБ.
АНЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ
Частота анемии беременных составляет 15–
80%. У 9 из 10 больных анемия носит
железодефицитный характер.
Различают две группы анемий: диагностируемые во
время беременности и существовавшие до наступления
ее. Чаще всего наблюдают анемии, возникшие при
беременности.
У большинства женщин к 28-30 недельному сроку
беременности развивается анемия, связанная с
неравномерным увеличением объема циркулирующей
плазмы крови и объема эритроцитов. В результате
снижается показатель гематокрита, уменьшается
количество
эритроцитов,
падает
показатель
гемоглобина. Подобные изменения картины красной
крови, как правило, не отражаются на состоянии и
самочувствии
беременной.
Истинные
анемии
беременных сопровождаются типичной клинической
картиной
и
оказывают
влияние
на
течение
беременности и родов.
Женщина потребляет ежесуточно с пищей 10–20 мг железа, из них
усваивается не более 2 мг. До 75% здоровых женщин теряют за время
менструации 20–30 мг железа. Такое количество железа не может быть
усвоено даже при большом содержании его в пище. Возникает
дисбаланс, ведущий к развитию анемии. Основная часть железа (65%)
находится в гемоглобине, меньше – в миоглобине (3,5%), небольшое, но
функционально важное количество – в тканевых ферментах (0,5%),
плазме (0,1%), остальное – в депо (печень, селезенка и др.) – 31%.
Всего в организме человека имеется 4 г железа. У беременных с
хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных
возникает нарушение депонирования в печени железа, а также
недостаточность синтеза белков, транспортирующих его: трансферрина
и ферритина. Согласно современным данным дефицит железа в конце
гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных
либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что
беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320–500
мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный
метаболизм, 100 мг – на построение плаценты, 50 мг – на увеличение
размеров матки, 400–500 мг – на потребности плода. В результате, с
учетом запасного фонда, плод обеспечивается железом в достаточном
количестве, но при этом у беременных нередко развиваются
железодефицитные
состояния
различной
степени
тяжести.
Биологическая значимость железа определяется его участием в тканевом дыхании.
При дефиците железа у беременных возникает прогрессирующая гемическая гипоксия с
последующим развитием вторичных метаболических расстройств. Поскольку при
беременности потребление кислорода увеличивается на 15–33%, это усугубляет развитие
гипоксии. У беременных с тяжелой степенью ЖДА развивается не только тканевая и
гемическая гипоксия, но и циркуляторная, обусловленная развитием дистрофических
изменений в миокарде, нарушением его сократительной способности, развитием
гипокинетического
типа
кровообращения.
Исследования показали, что при дефиците железа беременные женщины более
восприимчивы к инфекционным заболеваниям, так как железо принимает участие в росте
нервных клеток, синтезе коллагена, метаболизме порфирина, терминальном окислении и
окислительном
фосфорилировании
в
клетках,
работе
иммунной
системы.
При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, развивается
плацентарная
недостаточность
.Часто
(у
40–50%)
присоединяется
гестоз,
преимущественно отечно–протеинурической формы; преждевременные роды наступают у
11–42%; гипотония и слабость родовой деятельности отмечаются у 10–15%;
гипотонические кровотечения в родах возникают у 10% рожениц; послеродовый период
осложняется гнойно–септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38%
родильниц. Даже при скрытом дефиците железа у 59% женщин отмечено
неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза.
Дефицит железа и недостаточное депонирование его в антенатальном периоде
способствуют развитию ЖДА у новорожденных детей, приводя к изменению метаболизма
клеточных структур, нарушению гемоглобинообразования, задержке умственного и
моторного развития, появлению хронической гипоксии плода, а также к нарушениям в
иммунном статусе новорожденных детей, проявляющимся снижением уровня
иммуноглобулинов основных классов и комплемента, абсолютного и относительного
числа В– и Т–лимфоцитов.
Клиническая симптоматика
При легком течении болезни объективными признаками
малокровия служат только лабораторные показатели.
Клиническая симптоматика появляется обычно при
средней степени тяжести анемии. Она обусловлена неполным
кислородным обеспечением тканей и проявляется в виде
общей
слабости,
головокружения,
головной
боли,
сердцебиения,
одышки,
обмороков,
снижении
работоспособности, бессонницы. Симптомы, присущие только
ЖДА, характеризуются изменениями кожи, ногтей, волос,
мышечной слабостью, не соответствующей степени анемии,
извращением вкусовых ощущений.
Кожа становится сухой, на ней появляются трещины.
Наблюдается легкая желтизна рук и треугольника под носом
вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа.
Иногда возникает ангулярный стоматит: трещины в углах рта.
Изменяется форма ногтей, они уплощаются и даже становятся
вогнутыми и ломкими. Волосы становятся сухими, ломкими,
обильно выпадают. Часто у больных отмечается отчетливая
«синева» склер. ЖДА свойственны симптомы поражения
сердечно–сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в
груди и иногда отеки на ногах.
ДИАГНОСТИКА
Оценка тяжести заболевания, уровня гематокрита,
концентрации
железа
в
плазме
крови,
железосвязывающей
способности
трансферрина и
показателя насыщения трансферрина железом. По мере
развития заболевания концентрация железа в плазме
крови снижается, а железосвязывающая способность
увеличиваетсяэ Снижается показатель гематокрита до
0,3 и меньше. Для оценки запасов железа в организме
используют также определение ферритина сыворотки. У здоровых
женщин уровень ферритина сыворотки равен 32–35 мкг/л, при
ЖДА – 12 мкг/л и менее.
Кроме того, проводят другие биохимические
исследования показателей крови, исследуют функцию
печени,
почек,
желудочно-кишечного
тракта.
Необходимо
исключить
наличие
специфических
инфекционных
заболеваний,
опухолей
различной
локализации.
Основными критериями ЖДА, отличающими ее от
других патогенетических вариантов анемий, являются:
низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов,
снижение
содержания
сывороточного
железа,
повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки и клинические признаки гипосидероза
Лечебная тактика при ЖДА беременных
Лечебная тактика при ЖДА беременных включает белковую
диету, витамины, препараты железа. Максимальное количество
железа, которое может всосаться из пищи, – 2,5 мг/сут. Питание
должно быть полноценным, содержать достаточное количество
железа и белка. Особенно полезны мясные продукты. Из мяса
всасывается 6% железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из
растительной пищи – только 0,2%.
Лечение ЖДА следует проводить препаратами железа в
основном для внутреннего применения. Эксперты ВОЗ
рекомендуют использовать пероральные препараты (удобство
применения, лучшая переносимость), препараты Fe2+, а не Fe3+
(лучшая абсорбция), сульфат железа – FeSO4 (лучшая
абсорбция, эффективность, дешевле), препараты с замедленным
выделением Fe2+ (лучшая абсорбция, лучшая переносимость).
Суточная доза для профилактики анемии и лечения легкой
формы заболевания 50–60 мг Fe2+, а для лечения выраженной
анемии – 100–120 мг Fe2+. Кроме этого, обязательным
требованием к железосодержащим препаратам, использующимся
для профилактики ЖДА, является наличие таких компонентов,
как фолиевая кислота и цианокобаламин (витамин В12).
Профилактика анемии прежде всего требуется
беременным с высоким риском развития малокровия.
К ним могут быть отнесены:
1)женщины, прежде болевшие анемией;
2) женщины, имеющие хронические инфекционные
болезни или хронические заболевания внутренних
органов;
3) многорожавшие женщины;
4) беременные с уровнем гемоглобина в I триместре
меньше 120 г/л;
5) беременные с многоплодием;
6) беременные с явлениями токсикоза;
7)
женщины, у которых в течение многих лет
менструации продолжались более 5 дней.
Профилактика
заключается
в
назначении
небольшой дозы препаратов железа (1–2 таблетки в
день) в течение 4–6 месяцев, начиная с 12–14–й недели
беременности. Одновременно больным рекомендуют
увеличить содержание мясных продуктов в ежедневном
рационе
БЕРЕМЕННОСТЬ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК
Среди
экстрагенитальной
патологии
у
беременных
заболевания
почек
и
мочевыводящих путей занимают второе место
после болезней сердечно-сосудистой системы и
представляют опасность, как для матери, так и
плода. Рано развиваются и тяжело протекают
гестозы, часты самопроизвольные выкидыши,
преждевременные
роды,
преждевременная
отслойка нормально расположенной плаценты,
внутриутробное инфицирование плода, его
гипотрофия и хроническая гипоксия, рождение
незрелых
недоношенных
детей,
мертворождения. В свою очередь беременность
может способствовать возникновению почечной
патологии,
либо
обострению,
латентно
протекающих до беременности, хронических
заболеваний почек.
Беременность
предрасполагает
к
заболеванию
почек
вследствие нарушения уродинамики, обусловленного изменением
топографоанатомических взаимоотношений по мере увеличения
размеров матки (она во второй половине беременности отклоняется
вправо, ротируясь в эту же сторону, и тем самым оказывает большее
давление на область правой почки, чем можно, по видимому,
объяснить
большую
частоту
правостороннего
поражения
мочевыводящей системы), воздействием прогестерона на рецепторы
мочевыводящих путей. Наблюдается гипотония и расширение
чашечно-лоханочной системы и мочеточников (емкость лоханок
вместе с мочеточниками вместо 3-4 мл до беременности достигает во
второй ее половине 20-40, а иногда и 70 мл). Снижение тонуса и
амплитуды сокращений мочеточника начинается после III месяца
беременности и достигает максимума к VIII месяцу. Восстановление
тонуса начинается с последнего месяца беременности и продолжается
в течение III месяцев послеродового периода. Снижение тонуса
верхних мочевых путей и застой мочи в них при беременности ведет к
тому, что в почечной лоханке повышается давление - это имеет
значение в развитии пиелонефрита.
Немалую роль в развитии почечной патологии во время
беременности
имеют:
- ослабление связочного аппарата почек, способствующее
патологической
подвижности
почек;
- увеличение частоты пузырно-мочеточникового рефлюкса;
увеличение
секреции
эстрогенов
и
прогестерона,
глюкокортикоидов,
гормонов
плаценты-хориогонический
гонадотропин
и
хорионический
соматомаммотропин.
Инфекция проникает в мочевые пути восходящим путем (из
мочевого пузыря), нисходящим – лимфогенным (из кишечника,
особенно,
при
запорах),
гематогенным
(при
различных
инфекционных заболеваниях). Возбудители - кишечная палочка,
грамотрицательные эктеробактерии, синегнойная палочка, протей,
энтерококк, золотистый стафилакокк, стрептококк, грибы типа
Candida.
Следует отметить часто встречающиеся клинические формы пиелонефрит, гидронефроз, бессимптомная бактериурия. Реже гломерулонефрит, ТБС почек, мочекаменная болезнь, аномалии
развития
мочевыводящих
путей.
ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит - это наиболее частое заболевание при
беременности (от 6 до 12%), при котором страдает
концентрационная способность почек. Пиелонефрит
оказывает
неблагоприятное
влияние
на
течение
беременности и состояние плода. Наиболее частое
осложнение
поздний
гестоз,
невынашивание
беременности, внутриутробное инфицирование плода.
Грозными осложнениями являются острая почечная
недостаточность,
септицемия,
септикопиэмия,
бактериальный шок. Беременных с пиелонефритом
относят к группе высокого риска.
Чаще
всего пиелонефрит обнаруживают в сроке
беременности - 12-15 недель, 24-29 недель, 32-34 недель,
39-40 недель, в послеродовом периоде на 2-5 и 10-12
сутки. Пиелонефрит у беременных может возникнуть
впервые, или проявиться (обостриться), если женщина
болела им до беременности. Беременные, больные
пиелонефритом, должны быть госпитализированы при
каждом
обострении
заболевания,
при
появлении
признаков позднего гестоза, ухудшении состояния плода
(гипоксия, гипотрофия.)
Возбудителями пиелонефрита являются
грамотрицательные
микроорганизмы
кишечной группы, синегнойная палочка,
протей, грибы типа кандида, стафилококки.
Инфекция распространяется гематогенным
путем из очага воспаления - глоточных
миндалин, зубов, гениталий, желчного
пузыря. Возможен и восходящий путь - из
уретры и мочевого пузыря.
КЛИНИКА
Различают острый, хронический и латентно протекающий и гестационный
пиелонефрит.
Острый пиелонефрит у беременных и родильниц проявляется
следующими
признаками:
внезапное
начало
заболевания,
температура (39-40°С), боли в поясничной области, общее
недомогание, головная боль, потрясающие ознобы, сменяющиеся
профузным потом, адинамия, боли во всем теле, интоксикация. Боли
- по ходу мочеточника, расстройство мочеиспускания, вынужденное
положение на боку с приведенными нижними конечностями. Симптом
Пастернацкого положительный. Отеки - не характерны, диурез достаточный, АД - нормальное. В осадке мочи - лейкоциты,
эритроциты, различные цилиндры и клетки эпителия. Появление
цилиндров свидетельствует о поражении паренхимы почек.
Исследование мочи по Нечипоренко - в норме соотношение
лейкоцитов и эритроцитов 2:1 (в 1 мл мочи 4000 лейкоцитов и 2000
эритроцитов (указана норма для беременных)). При пиелонефрите
количество лейкоцитов в моче может быть нормальным, а в анализах
по Нечипоренко наблюдают лейкоцитурию. Бактериурия - важный
симптом при пиелонефрите. В моче по Зимницкому - уменьшение
относительной плотности и нарушение соотношения дневного и
ночного диуреза в сторону последнего, что говорит о снижении
концентрационной способности почек. Гемограмма беременных,
страдающих
пиелонефритом,
лейкоцитоз,
увеличение
палочкоядерных форм, уменьшение гемоглобина. Биохимия крови изменение общего количества белка и белковых фракций за счет
уменьшения альбуминов.
Хронический пиелонефрит - вне обострения бывают
тупые боли в пояснице, в моче небольшое количество белка,
слегка увеличенное количество лейкоцитов. Во время
беременности может обостряться, иногда дважды, трижды,
при
каждом
обострении
женщина
должна
быть
госпитализирована.
Важно знать 3 степени риска беременности и
родов у больных с пиелонефритом:
к 1 степени относят больных с неосложненным
пиелонефритом, возникшим во время беременности;
ко 2 степени - больных с хроническим пиелонефритом,
существующим до беременности;
к 3 степени - женщины с пиелонефритом и гипертензией
или анемией, пиелонефритом единственной почки.
Больным 1 и 2 степени риска можно разрешить
пролонгировать
беременность
с
постоянным
динамическим наблюдением у терапевта, нефролога.
Больным с 3-ей степенью риска беременность
противопоказана.
Дифференциальный диагноз
с
острым
аппендицитом,
острым
холециститом, почечной и печеночной
коликой,
общими
инфекционными
заболеваниями.
Затруднение
представляет
дифференциальный
диагноз
с
нефропатией, гипертонической болезнью.
Выраженная
протеинурия,
изменение
глазного
дна
ангиоретинопатия,
нейроретинопатия, кровоизлияния и отек
сетчатки говорят за присоединяющийся
гестоз, значительно ухудшающий состояние
больной.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение
пиелонефрита беременных и
родильниц проводят по общим принципам
терапии воспалительного процесса почек
под
контролем
посева
мочи
и
чувствительности к антибиотикам. В
комплекс лечебных мероприятий входит
следующее: назначение полноценной
витаминизированной диеты, коленнолоктевого положения на 10-15 минут
несколько раз в день и сон на здоровом
боку, диатермия околопочечной области,
питье минеральных вод (Ессентуки № 20).
Принципы антибактериальной терапии
пиелонефрита у беременных
Терапия ПН зависит от формы и стадии заболевания,
вида возбудителя, срока беременности.
Основой лечения острого и обострения хронического ПН
являются антибиотики на фоне восстановления пассажа
мочи почками.
В
I триместре используются полусинтетические
пенициллины,
которые
не
оказывают
эмбриотоксического
действия
–
ампициллин,
оксациллин, метициллин.
Во II триместре спектр антибиотиков расширяется ввиду
включения
защитной
функции
плаценты.
Категорически запрещается вводить препараты
тетрациклинового ряда, стрептомицин и левомицетин. С
осторожностью
–
аминогликозиды
(кнамицин,
гентамицин) ввиду их ото- и нефротоксического
действия.
Доза антибиотика рассчитывается в зависимости от
суммарной функциональной способности почек в соответствии с
относительной плотностью мочи. При плотности 1018-1020
можно
назначать
обычные
дозы
антибиотиков,
при
гипостенурии дозы этих препаратов должны быть снижены в 2-4
раза во избежании кумуляции и возникновения побочных
реакций.
Некоторые
антибиотики могут влиять на
тономоторную функцию матки. Так, есть данные,
что ампициллин, угнетая биосинтез эстриола,
может
усугублять
угрозу
прерывания
беременности, а линкомицин, тормозя процесс
передачи импульсов с нерва на мышцу,
способствует миорелаксации и тем самым
пролонгированию беременности. В связи с этим,
ампициллин не показан при угрозе выкидыша, а
линкомицин не рекомендуется применять в
конце беременности.
Рекомендуется
длительное
лечение.
При
проведении терапии только в течение двух недель
частота рецидивов достигает 60%. Лечение
антимикробными
средствами
острой
неосложнённой инфекции должно продолжаться не
менее 72 часов после нормализации температуры и
улучшения клинической картины.
В
случаях
тяжёлого
течения
болезни
и
усиления
антибактериального действия антибиотиков в течение 2-х недель во
II и III триместрах беременности назначают в комбинации с 5-НОК
(по 2 табл. 4 раза в день с течение 4-х дней, а затем по 1 табл. 4 раза
в ещё в течение 10 дней), неграмом,невиграмоном (воздействуют на
кишечную палочку, протей, клебсиеллы – по 2 капсулы 4 раза в день
с течение 4-х дней, а затем по 1 капсуле 4 раза в день в течение 10
дней, перед родами препарат следует отменить, т.к. может вызвать
повышение внутричерепного давления у плода), фурагином (по 0,1 г
4 раза в день в течение 4-х дней, затем по 0,1 г 3 раза ещё в течение
10 дней), этазолом, уросульфаном (по 0,5 г 3-4 раза в день в течение
10-14 дней, за 10-14 дней до сроков родов лучше отменить, т.к. могут
вызвать ядерную желтуху у новорождённого).
Пролонгированные
сульфаниламиды
противопоказаны беременным, т.к. у ребёнка
после родов могут отмечаться агранулоцитоз,
желтуха, уродства нервной и сердечнососудистой системы.
В
целях
усиления
эффекта
антибиотикотерапии целесообразно применение
малых доз салуретиков (20-40 мг фуросемида).
Салуретики
способствуют
эвакуации
из
почечной ткани воспалительного детрита.
Дробное назначение салуретиков создаёт
«пассивную
гимнастику»
нефрона,
что
усиливает
терапевтический
эффект
используемых лекарственных средств.
На фоне антибактериальной терапии
широко
используется
инфузионная,
дезинтоксикационная,
седативная,
десенсибилизирующая терапия, витамины,
растительные
мочегонные
препараты
(Канефрон
Н
даже
в
ранние
сроки
беременности, может использоваться также в
профилактических целях).
Проводится
тщательное наблюдение за
состоянием
плода,
обязательная
профилактика гипоксии и гипотрофии
плода.
Если терапия не дает результатов,
производят катетеризацию мочеточников.
Родоразрешение
проводят
через
естественные
родовые
пути.
Кесарево
сечение
в
условиях
инфицированного
организма крайне нежелательно и его
выполняют
по
строго
акушерским
показаниям. В 10% случаев производят
досрочное
родоразрешение,
когда
пиелонефрит сочетается с тяжелым гестозом
и при отсутствии эффекта от проводимой
терапии. В послеродовом периоде лечение
пиелонефрита продолжают в течение 10
дней. Женщину выписывают из роддома под
наблюдение уролога.
Профилактика йоддефицитных заболеваний
во время беременности
Беременные и кормящие имеют наибольший
риск развития йоддефицитных расстройств, так как
потребность в йоде в этот период увеличивается в
несколько раз. Недостаток йода может приводить к
формированию
зоба
и
возникновению
в
последующем изменения функции щитовидной
железы. Актуальность этой проблемы обусловлена
также тем, что у половины женщин после
беременности зоб не подвергается обратному
развитию,
что
создает
предпосылки
для
формирования тиреоидной патологии. Во время
беременности недостаточное поступление йода
вызывает изменение функциональных параметров
щитовидной железы как у матери, так и у плода.
По оценкам ВОЗ, суточная потребность в йоде для
беременных составляет 200–250 мкг. В то же время
реальное потребление йода на большей территории
России не превышает 40–80 мкг в день, что
обусловливает состояние дефицита йода средней
тяжести. К III триместру имеет место увеличение
объема щитовидной железы по данным УЗИ в среднем
на 23,2%. Высокий уровень эстрогенов во время
беременности
стимулирует
синтез
тироксинсвязывающего глобулина. Это приводит к
некоторому увеличению концентрации общего Т4 и
снижению концентрации свободного, биологически
активного тироксина. Последнее, в свою очередь, по
механизму обратной связи способствует повышению
продукции
ТТГ
и
дополнительной
стимуляции
щитовидной железы. При достаточном поступлении
йода эти изменения кратковременны и трудно уловимы,
поскольку
быстро
компенсируются,
а
уровень
свободного Т4 практически остается неизменным.
Профилактика дефицита йода и
эндемического зоба с использованием
калия йодида в суточной дозе 200 мкг
(препарат «Йодомарин») способна без
больших затрат в короткие сроки и без
вреда для матери и плода значительно
улучшить
состояние
здоровья
беременных и практически свести на
нет йоддефицитные заболевания.
