Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции

Лекция 5
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции
План:
1.
Характеристика микроциркуляторного сосудистого русла.
2.
Типовые расстройства периферического (местного) кровообращения.
3.
Артериальная гиперемия.
4.
Венозная гиперемия.
5.
Ишемия.
5.1. Инфаркт.
5.2. Инсульт.
6.
Кровотечения.
7.
Стаз.
8.
Тромбоз.
9.
Эмболия.
1.
Характеристика микроциркуляторного сосудистого русла
По функциональным признакам кровообращение условно делят на центральное
(системное), периферическое (органное) и кровообращение в сосудах
микроциркуляторного русла.
Центральное кровообращение представлено сердцем, обеспечивающим ток
крови, и крупными магистральными сосудами. Оно поддерживает уровень
системного давления крови, ее поступление в периферические, органные сосуды за
счет сердечного выброса и возврата к полостям сердца.
Периферическое, или органное, кровообращение определяет ток крови по
артериям и венам отдельных органов и тканей в зависимости от их
функционального состояния.
Совокупность всех сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию составляет
микроциркуляторное русло (периферическое сосудистое русло); включает в себя
мелкие
артерии,
артериолы,
прекапиллярные
артериолы,
капилляры,
посткапиллярные венулы, венулы, артериоловенулярные анастомозы, мелкие вены,
лимфатические капилляры.
Микроциркуля́ция (греч. μικρός — «малый» + лат. circulatio —
«круговращение») — транспорт биологических жидкостей на тканевом уровне.
Это понятие включает в себя капиллярное кровообращение (движение крови по
микрососудам капиллярного типа), обращение интерстициальной (межклеточной)
жидкости и веществ по межклеточным пространствам, ток лимфы по
лимфатическим микрососудам.
Термин микроциркуляция был предложен Zweifach в 1954 году на первой
конференции по морфологии и физиологии микрососудов в Гальвестоне (США).
Основная функция микроциркуляции состоит в движении крови, обеспечении
обмена воды, электролитов, газов, необходимых питательных веществ и
метаболитов по системе кровь — ткань — кровь. Микрососудистое русло является
тем пунктом, на который направлена транспортная функция сердечно-сосудистой
системы и где обеспечивается транскапиллярный обмен, создающий необходимый
1
для жизни тканевой гомеостаз. Кроме того, микроциркуляция участвует в
процессах терморегуляции.
Кровеносные капилляры представляют собой тончайшие сосуды, диаметром 5—
7 мкм, длиной 0,5—1,1 мм. Стенки капилляров образованы только одним слоем
клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная
базальная мембрана. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно
соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Скорость кровотока в
капиллярах невелика и составляет 0,5— 1 мм/с. Таким образом, каждая частица
крови находится в капилляре примерно 1 с. Небольшая толщина слоя крови (7—8
мкм) и тесный контакт его с клетками органов и тканей, а также непрерывная
смена крови в капиллярах обеспечивают возможность обмена веществ между
кровью и тканевой (межклеточной) жидкостью.
Различают следующие типы капилляров:
1-й – сплошные (неокончатые);
2-й — фенестрированные;
3-й – капилляры с щелевидными отверстиями в базальной мембране
(несплошные).
Капилляры 1-го типа – в легких, ЦНС, мышцах, соединительной ткани. В них
самая низкая проницаемость, особенно в ЦНС (гематоэнцефалический барьер). Эти
капилляры имеют небольшие (4-4,5 нм) пространства между эндотелиоцитами.
Базальная мембрана у них – тонкий, непрерывный слой, толщиной 20-60 нм. Не
выдерживает большего давления, выполняет защитную, регуляторную функцию.
Капилляры 2-го типа — в органах с секреторной и всасывательной
активностью: железы внутренней и внешней секреции, ЖКТ, оболочки глаза. В
эндотелиоцитах есть щелевидные отверстия, составляющие 30% всей поверхности
капилляра. Диаметр 20-25 нм. Толщина базальной мембраны 300 нм, имеет
отверстия. Через стенку этих капилляров проходят Н2О, растворимые вещества,
отдельные белковые молекулы. Эти капилляры выдерживают большие колебания
давления. Они имеются в почках.
Капилляры 3-го типа — толщина базальной мембраны 300 нм, между
эндотелиоцитами — большие пространства, соответствующие щелям в базальной
мембране. Через эти капилляры проходят даже отдельные форменные элементы
крови. Встречаются в селезенке, костном мозге, эмбриональной печени.
Капилляры, которые в состоянии покоя не функционируют, называются
закрытыми, или плазматическими.
В состоянии активности увеличивается потребность в О2 и питательных
веществах, увеличивается количество метаболитов и начинают функционировать
прежде закрытые капилляры. Аналогичные изменения обнаружены во всех органах
и тканях. Закрытые капилляры — депо или резерв.
Количество капилляров в органах разное. На 1 мм2 миокарда капилляров в двое
больше, чем на 1 мм2 скелетных мышц. В организме наблюдается периодичность в
работе капилляров. На протяжении суток количество открытых и закрытых
капилляров меняется неоднократно.
В зависимости от состояния капилляров изменяется количество крови,
поступающей к органам или тканям. При прохождении по капиллярам можно
наблюдать 2 вида движения крови.
– непрерывный ток крови (при большом диаметре капилляров);
2
– прерывистый (диаметр малый). Диаметр форменных элементов больше
диаметра капилляров, форменные элементы могут деформироваться и
протискиваться через узкие капилляры.
2.
Типовые расстройства периферического (местного) кровообращения
Нарушение передачи питательных веществ из капилляра в межуточную ткань и
обратно приводят к скоплению переработанных продуктов в ней и дистрофическим
процессам в клетке. Микроциркуляторная система быстро реагирует на
воздействие различных патологических факторов, поэтому нарушения
микроциркуляции являются наиболее ранними и часто единственными
проявлениями заболевания.
Расстройствами местного кровообращения называются состояния,
характеризующиеся изменением кровенаполнения отдельных органов, тканей
или их частей.
Расстройства периферического кровообращения могут проявляться в виде:
1. Изменения кровенаполнения органов (артериальное и венозное полнокровие
(гиперемия), ишемия (малокровие).
2. Нарушение проницаемости стенок сосудов (кровотечения).
3. Нарушения движения и состояния крови (стаз, тромбоз, эмболия).
Значение расстройств местного кровообращения для организма исключительно
велико. Они лежат в основе таких патологических процессов, как инфаркты,
инсульты, гангрена и ряд других тяжелых, а нередко - и смертельных заболеваний.
Поэтому правильное понимание механизмов возникновения и развития
расстройств местного кровообращения очень важно как для постановки диагноза в
клинике, так и для проведения своевременной и эффективной терапии.
3.
Артериальная гиперемия
Артериальная, или активная, гиперемия (полнокровие) — увеличение
кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по
артериальным сосудам.
Ее характеризуют ряд функциональных изменений и клинические признаки:
– разлитая краснота, расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров;
– пульсация мелких артерий и капилляров;
– увеличение числа функционирующих сосудов;
– местное повышение температуры, что обусловлено увеличенным притоком
более теплой крови от внутренних органов. Данный признак имеет значение только
при гиперемии поверхностно расположенных участков тела (кожа, слизистые);
– увеличение объема гиперемированного участка, повышение тургора ткани;
– увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах, ускорение кровотока;
– повышение обмена и усиление функции органа.
Причинами артериальной гиперемии могут быть следующие факторы:
1. Механические (массаж, трение).
2. Физические (тепло, местное действие пониженного атмосферного давления
(постановка медицинских банок)).
3
3. Химические (кислоты или щелочи).
4. Биологические (БАВ (биологически активные вещества, образовавшиеся в
организме), продукты нарушенного обмена, микробы, их токсины, чужеродные для
данного организма белки и т.д.).
5. Эмоциональные (для человека), например, чувства стыда, радости, гнева,
ведущие к покраснению лица.
Поскольку часть этих факторов представляет собой обычные физиологические
раздражители, артериальную гиперемию, возникающую под их действием, следует
считать физиологической. Основной разновидностью физиологической
артериальной гиперемии является рабочая, или функциональная. Рабочая
гиперемия — это увеличение кровотока в органе, сопровождающее усиление
функции его (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной
мышцы во время ее сокращения, молочной железы при лактации).
Патологическая артериальная гиперемия развивается под действием
необычных (патологических) раздражителей. Может возникнуть на месте контакта
патогена с тканью (повышенная температура) или рефлекторно, быть результатом
повышенной чувствительности стенки сосудов к аллергенам. В зависимости от
фактора, вызывающего патологическую артериальную гиперемию, можно говорить
о воспалительной, тепловой гиперемии, ультрафиолетовой эритеме и т. д.
По патогенезу различают два вида артериальной гиперемии:
1. Нейрогенную (нейротонического и нейропаралитического типа).
2. Миопаралитическую, обусловленную действием местных химических
(метаболических) факторов на стенку сосудов.
Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса
сосудорасширяющих нервов, к которым относятся парасимпатические волокна
вегетативной нервной системы, иннервирующие сосуды (за исключением
коронарных артерий сердца и артерий мозга, расширение которых обуславливается
повышением
тонуса
симпатических
нервов).
Типичным
примером
нейротонической артериальной гиперемии является гиперемия лица у человека,
возникающая под действием эмоционального фактора.
Впервые в экспериментах на собаках и кроликах нейротоническая артериальная
гиперемия была продемонстрирована Клодом Бернаром путем раздражения chorda
tympani — ветви лицевого нерва (n. facialis), состоящей из парасимпатических
волокон, реализующих сосудорасширяющий эффект. В ответ на раздражение
повышался приток артериальной крови к нижнечелюстной слюнной железе,
сопровождаемый гиперсекрецией слюны.
Нейрогенная артериальная гиперемия нейротонического типа может возникать
рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а также при
раздражении сосудорасширяющих нервов и центров. В качестве раздражителей
могут выступать психические, механические, температурные (тепло), химические
(скипидар, горчичное масло и др.) и биологические агенты.
Нейропаралитическая артериальная гиперемия может развиваться при
поражении сосудосуживающего вазомоторного центра под влиянием химических
или физических воздействий. К химическим факторам относят, в частности,
токсины бактериального происхождения (пневмококки).
Классическим примером развития нейрогенной артериальной гиперемии
нейропаралитического типа может служить опыт перерезки шейного узла
4
симпатического нерва, впервые выполненной К. Бернаром (1851 г.). На стороне
перерезанного нерва четко выделяются контуры переполненных артериальных
сосудов уха.
Симпатические вазомоторы обеспечивают постоянный тонус стенок артерий за
счет регулирующего действия медиатора — норадреналина. Блокада его
выделения, в том числе путем применения симпатолитических средств, ведет к
развитию нейропаралитической артериальной гиперемии.
Артериальная гиперемия, свойственная воспалительному процессу, в
определенной мере является нейропаралитической.
Миопаралитическая
артериальная
гиперемия
развивается
при
преимущественном поражении самой сосудистой стенки. Снижение тонуса
гладкомышечных элементов возможно при воздействии на ткани холода, тепла
(компрессы); механического раздражения (массаж); снижение в крови и в тканях
стенки сосудов PО2, повышение РCO2; действии химических соединений
(скипидар, кротоновое и горчичное масло, ксилол). Расширение сосудов также
вызывают: избыток неспецифических метаболитов и неорганических ионов
(молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ, аденозин,
ионы калия), местных БАВ (брадикинин, гистамин, простагландины).
Непосредственное влияние химических, физических раздражителей на
мышечные элементы стенки сосудов доказывается экспериментами на
денервированных или полностью изолированных органах.
Нарушения
микроциркуляции
при
артериальной
гиперемии
определяются:
– повышением разницы в гидродинамическом давлении в пре- и
посткапиллярах;
– увеличением числа функционирующих капилляров с заполнением их
эритроцитами;
– возрастанием площади сосудов для транскапиллярного обмена кислорода,
субстратов и продуктов их метаболизма, ионов, гормонов, медиаторов, других
биологически активных веществ;
– усилением циркуляции жидкости между кровеносными и лимфатическими
сосудами, накоплением ее в тканях;
– чрезмерным растяжением стенок сосудов, приводящим к повышению
проницаемости гистогематического барьера.
Последствия артериальной гиперемии зависят от ее происхождения.
Физиологическая артериальная гиперемия способствует активации обменных
процессов, усилению функциональной активности органа, неспецифических
факторов защиты (фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии. Положительное
значение артериальной гиперемии лежит в основе таких лечебных процедур, как
применение горчичников, согревающих компрессов, всевозможных мазей,
постановки банок.
Артериальная гиперемия, развивающаяся в результате патологических
процессов, сопровождается нежелательными последствиями для организма:
– перерастяжением и выходом в ткань эритроцитов путем диапедеза или в
результате микроразрывов;
5
– увеличением объема органа за счет накопления межтканевой
жидкости, которое негативно сказывается на функции окружающих тканей,
особенно в головном мозге;
– возможностью перехода артериальной гиперемии в венозную.
4. Венозная гиперемия
Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия (венозное полнокровие) состояние повышенного кровенаполнения органов, тканей или их частей,
возникающее в результате затруднения оттока крови от них по венам.
Венозная гиперемия не развивается в тех случаях, когда имеется достаточно
выраженное коллатеральное кровообращение, обеспечивающее адекватный отток
крови по анастомозам.
Клиническими признаками венозной гиперемии являются:
1. Замедление кровотока.
2. Увеличение артериально-венозной разницы по кислороду. Вследствие
замедленного кровотока кровь максимально отдает кислород тканям и поэтому
венозная кровь будет содержать кислорода значительно меньше, чем в норме. В
связи с тем что нарушение оттока крови приведет в конечном итоге и к нарушению
ее притока, к тканям будет доставляться мало кислорода и возникнет его дефицит,
то есть гипоксия.
3. Цианоз, то есть посинение видимых тканей. Он развивается в связи с тем, что
венозная кровь, бедная кислородом, имеет более темный цвет.
4. Расширение вен вследствие переполнения их кровью.
5. Маятникообразное движение крови в венах, выявляемое при
микроскопическом исследовании участка венозной гиперемии. Это состояние
развивается не сразу, а по мере прогрессировачия венозной гиперемии: вначале
происходит замедление кровотока, а затем стаз (то есть его полная остановка).
6. Приобретение венами извилистой формы. Это явление возникает, поскольку
увеличенные в объеме вены не могут уместиться в тесном соединительно-тканном
ложе.
7. Повышение проницаемости венозных стенок. В перерастянутых кровью венах
увеличиваются щели между эндотелиальными клетками. Кроме того, из-за
недостатка кислорода меняются физико-химические свойства стенок вен и они
начинают более интенсивно, чем в норме, пропускать через себя сначала воду и
растворенные в ней вещества, а затем - даже и форменные элементы крови.
Развивается отек окружающих тканей.
8. Нарушение лимфообращения вследствие сдавления лимфатических сосудов
отеком и расширенными венами.
9. Увеличение гиперемироваиного участка в объеме вследствие развития отека.
Поскольку при венозной гиперемии происходит застой крови в
гиперемированном участке, ее называют еще застойной гиперемией, а в связи с
тем, что она возникает не в результате активных процессов в сосудистой стенке —
пассивной гиперемией.
Выделяют местную и общую венозную гиперемию.
Причинами местной венозной гиперемии являются механические факторы:
– сдавление вены извне рубцом, опухолью, отеком, лигатурой;
6
– ее закупорка изнутри тромбом или эмболом;
– врожденные нарушения строения вен (недоразвитие клапанного аппарата вен,
эластического компонента сосудистой стенки).
Общее венозное полнокровие является морфологическим проявлением
синдрома острой и хронической сердечной недостаточности, возникающих при
остром миокардите, крупноочаговом инфаркте миокарда, хронических
миокардитах, пороках сердца.
Венозная гиперемия оказывает повреждающее действие на ткани и органы за
счёт ряда патогенных факторов. Основные патогенные факторы:
– гипоксия (циркуляторного типа в начале процесса, а при длительном течении
— смешанного типа);
–отёк ткани (в связи с увеличением гемодинамического давления на стенку
венул и вен);
– кровоизлияния в ткани (в результате перерастяжения и разрывов стенок
посткапилляров и венул) и кровотечения (внутренние и наружные).
Последствия венозной гиперемии:
– снижение специфической и неспецифических функций органов и тканей;
– гипотрофия и гипоплазия структурных элементов тканей и органов, некроз
паренхиматозных клеток;
– развитие соединительной ткани (склероз, цирроз) в органах.
В отдельных случаях венозную гиперемию вызывают с лечебной целью – метод
терапии застойной гиперемией по Биру. Гипоксия стимулирует развитие
соединительной ткани; при некоторых заболеваниях необходимо усилить процессы
рубцевания (трофические язвы конечностей). На конечность ежедневно на
несколько часов накладывается нетугой жгут, чтобы вызвать в тканях этой
конечности состояние легкой венозной гиперемии. Эта манипуляция стимулирует
рубцевание трофических язв.
5. Ишемия
Ишемией (местным малокровием) (от греч. ischein — задерживать, haima —
кровь)
называется
состояние,
характеризующееся
уменьшенным
кровенаполнением или полным прекращением притока крови к тканям,
органам или их частям. При ишемии потребность ткани в кровоснабжении всегда
выше реального притока крови по артериям.
Ишемия характеризуется следующими признаками:
1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.
2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных
стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает
функционировать.
3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в
нем количества крови.
4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения
притока
теплой
крови
и
снижения
интенсивности
окислительновосстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае
речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).
7
5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов
недоокисленными продуктами обмена веществ.
6. Извращением чувствительности — парестезия (чувство «онемения»,
«бегания мурашек»).
7. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме,
поскольку количество крови в нем снижается.
8. Нарушением или выпадением функции органа, развитием в нем
дистрофических процессов.
По причинам возникновения выделяют следующие виды ишемии:
1. Нейрогенная, или ангиоспастическая, ишемия, возникающая в результате
спазма артерий, когда тонус вазоконстрикторов (симпатических нервов) становится
выше тонуса вазодилататоров.
Рефлекторный спазм сосудов может быть
обусловлен отрицательными эмоциональными воздействиями (психогенный
стресс), раздражением болевых рецепторов (механические повреждения, тепло,
холод), химическими агентами разного происхождения, в том числе
бактериальными токсинами. К спазму артерий может привести прямое воздействие
на расположенный в подкорке сосудодвигательный центр механических факторов
(опухоли мозга, кровоизлияния, отек, травмы), токсических веществ,
содержащихся в циркулирующей крови.
При патологии внутренних органов могут появиться висцеро-висцеральные
патологические рефлексы, сопровождающиеся вазоконстрикцией. Так, спазм
коронарных сосудов может быть результатом воспаления поджелудочной железы,
прохождения камней по мочевыводящим или желчным путям. Ангиоспастическая
ишемия может быть и условнорефлекторной природы.
2. Обтурационная ишемия, возникающая при полном закрытии артерии
изнутри тромбом, эмболом, или частичным сужением их просвета
атеросклеротической бляшкой.
3. Перераспределительная ишемия (например, ишемия головного мозга при
артериальной гиперемии сосудов брыжейки, при массивном кровотечении и др.).
Так, прокол рубца при тимпании у крупного рогатого скота и быстрое
выведение газов могут привести к коллатеральной ишемии мозга из-за оттока
крови к органам брюшной полости. Аналогичную опасность может представлять
быстрое освобождение брюшной полости от жидкости при асците у собак и кошек.
4. Компрессионная ишемия (при сдавлении артерии извне опухолью, рубцом,
отеком, лигатурой и т.д.).
Особенности микроциркуляции при компрессионной ишемии слагаются из:
– понижения внутрисосудистого давления ниже места сужения;
– уменьшения разности артерио-венозного давления;
– сокращения числа функционирующих капилляров, их превращения в
плазматические или полного спадения;
– уменьшения или прекращения доставки тканям оксигенированной крови,
энергетических и пластических материалов, БАВ;
– накапливания в клетках продуктов метаболизма, несмотря на усиленную
резорбцию;
– замедления или прекращения лимфотока вследствие обезвоживания ткани.
Последствия ишемии зависят от многих факторов:
8
1. Скорость обтурации (закупорки) сосуда. Медленное сужение просвета
артерий способствует развитию коллатерального кровообращения.
Коллатерали - это сосудистые ветви, которые впадают в тот же сосуд, в котором
начинаются. В норме они не функционируют, так как кровоснабжение органа
осуществляется по магистральному сосуду, и раскрываются только в том случае,
когда магистральный сосуд закрыт.
Различают три степени выраженности коллатералей.
1. Абсолютная достаточность коллатералей (брыжейка, кишечник, сальник). В
этом случае сумма просветов коллатералей либо равна просвету закрытой артерии,
либо превышает его, а коллатерали раскрываются быстро. При закрытии
магистрального сосуда кровоток по коллатералям возобновляется немедленно и
количество доставляемой по ним крови не уменьшается. В этих условиях
состояние ишемии быстро ликвидируется и вредных для организма последствий не
наступает.
2. Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей. В этом случае
сумма просветов коллатералей меньше просвета закрытой артерии и (или)
коллатерали раскрываются медленно. В данной ситуации приток крови к
ишемизированному участку либо будет уменьшен, либо нормализуется не сразу, а
спустя некоторое время после закрытия основного сосуда. В этом случае в тканях
разовьются повреждения, связанные с гипоксией. Степень их выраженности
зависит от длительности ишемии и степени компенсации кровообращения через
коллатерали.
3. Абсолютная недостаточность коллатералей, представлена в тех органах, где
внутриорганные артерии мало анастомозируют между собой. Такие артерии
называются концевыми, или артериями конечного типа. В данном случае
суммарный диаметр сосудов-анастомозов значительно меньше, чем диаметр
основной артерии. По существу в данном случае сосудистая связь между
отдельными зонами органа осуществляется лишь за счет капиллярной сети. Такая
плохая выраженность коллатералей наблюдается, в частности, в сердце, почках и
селезенке. В случае абсолютной недостаточности коллатералей происходит
развитие инфаркта ткани с последующим нарушением функции соответствующего
органа.
Чем моложе животное, тем эластичнее сосуды; развивающиеся коллатерали
могут компенсировать недостаточность кровоснабжения по магистральному
сосуду. И, наоборот, чем старше животное, тем меньше вероятность замещения
кровоснабжения коллатералями.
2. Диаметр просвета сосуда и величина ишемизированного участка.
3. Чувствительность органа к недостаточности кровоснабжения и его
значимость для организма. Головной мозг, сердце, почки более чувствительны к
ишемии, чем, например, скелетная мышца. Объясняется это тем, что ткани этих
жизненно важных органов снабжаются кровью через концевые артерии, не
имеющие анастомозов. Поэтому перекрытие магистральных сосудов не
компенсируется кровоснабжением по коллатералям, как это может быть, например,
при патологии легких. Кроме того, клетки мозга, сердца, почек, интенсивно
функционируя, требуют в достаточном количестве кислород, питательные и
биологически активные вещества.
9
Недостаточность кровоснабжения мозга сопровождается неоднозначными
последствиями. Они зависят от локализации ишемизированного участка. Ишемия
тканей, где локализуются дыхательный и сосудодвигательный центры, может
завершиться быстрой смертью животного; ишемизация двигательных зон коры
больших полушарий приводит к парезам, параличам и т. д.
Ишемия
изначально
приводит
к
гипоксии,
аутоинтоксикации,
за которыми следуют снижение функциональной активности пораженного органа,
развитие гипопластических процессов: дистрофии, гипотрофии, атрофии. Наиболее
неблагоприятным исходом ишемии является инфаркт.
5.1. Инфаркт
Орган или участок органа, подверженный некрозу в результате
прекращения кровоснабжения, адекватного потребностям – инфаркт (от лат.
infarcire — начинять).
Причины инфарктов — образование в просвете сосуда тромба или закупорка его
эмболами, длительный спазм артерий, эндоартерииты, функциональная перегрузка
органа в условиях недостаточного кровоснабжения (сердце).
По форме инфаркты бывают либо клиновидные с основанием, обращенным к
капсуле, а острием — к воротам органа (почки, легкие, селезенка), либо
неправильной формы (мозг, сердце, кишечник). В первом случае сосуды имеют
магистральный тип строения, т.е. сравнительно крупная артерия разветвляется на
треугольную по форме сеть сосудов, мало связанных с сосудами других областей.
Во втором случае сосуды имеют рассыпной тип ветвления и обилие анастомозов.
По составу клеток крови, формирующих инфаркты, выделяют их
морфологические виды – инфаркты белые и красные.
Белый (ишемический) инфаркт развивается в органах, где коллатерали очень
слабо развиты, артерии концевого типа. Этому способствует рефлекторный спазм
окружающих артерий, препятствующий поступлению туда эритроцитов, сосуды
заполнены лишь плазмой. Зона ишемии имеет бело-желтый цвет и резко
отграничена от окружающей ткани. Белые инфаркты чаще обнаруживают у
животных в селезенке, головном мозге (т.е. в органах со слабо развитыми
коллатералями, что исключат поступление крови в область некроза).
Сформированный ишемический инфаркт становится видимым невооруженным
глазом примерно через сутки. В зоне инфаркта отмечается коагуляционный некроз,
в головном мозге – колликвационный. По периферии зона некроза ограничена
воспалительной демаркационной линией.
Встречаются ишемические инфаркты с геморрагическим поясом (венчиком),
возникающие в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей,
окружающих некротизированный участок, на паралитическую вазодилатацию,
переполнения сосудов кровью и развития диапедезных кровоизлияний по
периферии инфаркта. Чаще встречается в сердце, почках.
Красный (геморрагические) инфаркт возникает обычно в условиях венозного
застоя, кровь по коллатералям поступает в зону ишемии, но вследствие резкого
повышения проницаемости сосудов эритроциты в большом количестве выходят в
некротизированную ткань, окрашивая ее в темно-красный цвет; они хорошо
отграничены.
10
Геморрагические инфаркты бывают обычно в легких, кишечнике. У
сельскохозяйственных животных их наблюдают при перекручиваниях матки,
завороте кишок, часто регистрируемом у свиней, инвагинациях, ущемлениях в
грыжевом мешке
Инфаркты могут быть распространенными, захватывая весь орган;
ограниченными, распространяясь лишь на его участок.
Исход инфаркта зависит от его величины, локализации, а также от состояния
животного.
У животных, в частности у лошадей, инфаркты сердца, кишечника
заканчиваются летально. Инфаркты мозга могут осложняться парезами,
параличами, заканчиваться летальным исходом.
При выздоровлении животных вокруг некротической массы развивается
воспалительный процесс с последующим замещением мертвой ткани
соединительнотканным рубцом (через 7-10 дней).
В последующем в
соединительной ткани накапливаются соли кальция (петрификация). В таком
случае говорят об организации инфаркта. Иногда мертвые массы не замещаются
соединительной тканью, а только окружаются ею (инкапсуляция). Обсеменение
некротизированных участков микрофлорой завершается гнойным расплавлением.
5.2. Инсульт
Инсу́льт (от лат. insultus - приступ) — острое нарушение мозгового
кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких
минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической
симптоматики. Инсульт называют также "острым нарушением мозгового
кровообращения", "апоплексией", "ударом".
Существует два основных вида инсульта:
1. Ишемический инсульт. Его причиной может быть артериальная эмболия,
тромбоз. Эмболический инсульт возникает вследствие закупорки сосуда, например,
сгустками крови, образовавшимися в сердце или в крупных сосудах шеи, по
которым кровь поступает в мозг. С током крови эмболы попадают во все более
мелкие мозговые сосуды, пока не закупорят один из них, заблокировав в нем
кровоток. Тромботический инсульт вызывается утолщением и закрытием просвета
(вследствие атеросклероза или уплотнения артерий) самих церебральных сосудов.
Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга
погибают.
2.
Геморрагический
инсульт,
включающий
внутримозговое
и
субарахноидальное кровоизлияние. Развивается вследствие разрыва стенки
кровеносного сосуда, что приводит к повреждению окружающей мозговой ткани.
Изливающаяся кровь сдавливает нейроны (нервные клетки), нарушая их функцию,
а также вызывает значительное смещение внутричерепных структур.
При инсульте на фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые
симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина определяется тем,
какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.
По данным международных многоцентровых исследований, соотношение
ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1—5:1 (80—
85 % и 15—20 %).
11
6. Кровотечения
Кровотечения, или геморрагии, (haemorrhagia, от греч. haema — кровь,
rrhagia — течь) – это состояния, при которых происходит выход крови из
просвета сосуда либо в окружающие ткани, либо во внешнюю среду.
Кровотечение классифицируют по нескольким показателям: месту излияния
крови, виду измененного сосуда, механизмам изменения его стенки, скорости
кровотечения и ее степени.
Покидая кровеносную систему, кровь может изливаться во внешнюю среду, что
носит название наружного, или в органы и полости тела — внутреннего
кровотечения. Последствием наружного кровотечения является кровопотеря (или
постгеморрагическое состояние), а внутреннего — кровоизлияние.
По виду поврежденных сосудов кровотечение бывает артериальным,
венозным, паренхиматозным, или капиллярным.
Артериальное кровотечение проявляется алым цветом оксигенированной
крови, она изливается сильной пульсирующей струей в такт сокращениям сердца,
самопроизвольно останавливается с трудом, что может быть смертельно опасным.
Венозное кровотечение проявляется равномерным, сравнительно медленным
током крови темно-красного цвета.
Паренхиматозное кровотечение наблюдают при разрывах внутренних органов
(селезенки, печени), мышц, с травмированной поверхности которых через
капилляры медленно изливается кровь темно-красного цвета. Оно опасно
трудностью прижизненной диагностики и тотальной кровопотерей.
В основе геморрагий лежит повреждение сосудистой стенки либо
травматической, либо нетравматической (повышение проницаемости сосудистой
стенки, вызванное каким-либо патологическим процессом) природы. Выход крови
за пределы сосудов может быть результатом:
– разрывов стенок (haemorrhagia per rhexin, от лат. rhexio — разрываю),
вызванных механическими повреждениями (ранения) или структурными
изменениями (склероз, инфаркт миокарда, аневризмы аорты, других сосудов);
–
изъязвления
стенок
(haemorrhagia
per
diabrosin,
от
греч.
diabrosis — аррозия, разъедание) как результат ферментативных процессов.
Аррозивные кровотечения наблюдают у животных при язвенной болезни желудка,
в очаге гнойного воспаления, при поражениях злокачественными опухолями;
– диапедеза (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia — через, pedao — скачу)
— выхода эритроцитов через стенки артериол, капилляров, венул при резком
повышении проницаемости (венозный застой, многие инфекционные и
инвазионные болезни, гипоксия, отравления, воспаление).
Общее системное повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного
русла – геморрагический диатез (от греч. diatesis — склонность,
предрасположенность)
–
обусловлено
тромбоцитопенией,
гемофилией,
повышенной проницаемостью при многих инфекционных болезнях (чума свиней,
сибирская язва), авитаминозе С, других патологических состояниях.
Кровотечение может быть первичным, возникающим вслед за ранением, и
вторичным, развивающимся спустя несколько часов или суток после остановки
первичного. Вторичное кровотечение возможно вследствие инфицирования раны,
12
гнойного расплавления тромба, снятия животным кровоостанавливающей повязки,
других причин.
Внутреннее кровотечение может происходить в полость (гемоторакс – в
грудную полость, гемоперикардиум – в околосердечную сумку, гемартроз – в
суставную полость и др.), полый орган (метроррагия — в матку, гемоптоэ — в
дыхательные пути) и ткань.
1) кровохарканье - haemoptoe
2) кровотечение из носа - epistaxis
3) рвота кровью - haemotenesis
4) выделение крови с калом - maelena
5) кровотечение из матки - metrorrhagia
6) выделение крови с мочой - haematuria
Скопление крови в ткани может иметь разные формы:
– гематома — замкнутое обычно округлое образование, возникающую
преимущественно при разрыве артерий, представляющую собой искусственную
полость, заполненную свернувшейся кровью. У животных гематому наиболее
часто наблюдают в области подкожной клетчатки, межмышечной соединительной
ткани;
– геморрагическая инфильтрация – полости не образуется, а ткань пропитана
кровью;
– кровоподтеки, или суффузии, — плоскостные скопления крови в слизистых
оболочках, коже;
– петехии и экхимозы — точечные и полосчатые кровоизлияния на коже,
слизистых оболочках, серозных поверхностях, обусловленные диапедезом
эритроцитов. Они характерны для многих заболеваний животных (петехиальтая
горячка, пастереллез). Обильные многоточечные кровоизлияния обозначаются как
пурпура.
Кровоизлияния следует отличать от эритемы — разлитого или ограниченного
покраснения кожи, слизистых оболочек за счет артериальной гиперемии.
Например, при роже свиней красные пятна на коже формируются путем
расширения артериальных сосудов (эритемы), а при чуме ограниченные пятна на
коже свиней обусловлены кровоизлияниями (петехии).
Выделяют острое и хроническое кровотечение; первое развивается быстро,
иногда мгновенно (разрыв аорты, сонной артерии) и крайне опасно, второе —
может продолжаться постоянно или периодически недели, месяцы и годы
(геморрагические диатезы).
С учетом степени кровопотери выделяют малую, неопасную кровопотерю;
умеренную (до 15-25 % — 15-20 мл/кг), самостоятельно компенсируемую
кровопотерю; массивную (30-45 % — 20-35 мл/кг), самостоятельно
некомпенсируемую и смертельную кровопотерю (50-60 % — 40-60 мл/кг).
Последствия кровотечений различны. Они зависят от количества потерянной
крови, локализации, продолжительности, вида животного, других обстоятельств.
Если при геморрагии организм теряет много крови, то это может привести к
развитию общего малокровия (анемии), сосудистой недостаточности (гипотония,
коллапс) и даже к смерти. При скоплении крови в ткани органа или в естественных
полостях тела она может сдавливать окружающие ткани и вызывать нарушение их
функций.
13
Острая потеря крови в количестве 50—60 % общей массы ведет к развитию
гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей жидкости), что сопровождается
уменьшением ударного и минутного выбросов, артериальной гипотензией,
гипоксемией, гипоксией, снижением температуры тела. Чем быстрее организм
теряет кровь, тем тяжелее последствия. Ранения крупных сосудов, разрыв
аневризмы аорты, селезенки, печени, маточные кровотечения при патологических
родах приводят к быстрой, не компенсируемой потере большого количества крови,
несовместимой с жизнью.
Потеря до 30 % объема циркулирующей крови компенсируется срочными
рефлекторными
реакциями
—
тахикардией,
одышкой,
мобилизацией
депонированной крови, межклеточной жидкости, стимуляцией эритро-, тромбо-,
лейкоэза гемопоэтинами. Повторное кровотечение переносится легче. Длительная
экстравазация крови, например, при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки у свиней, норок приводит к хронической анемии.
Не все животные в равной степени чувствительны к кровопотерям.
Чувствительность определяется видом животных, возрастом, индивидуальными
особенностями. Наиболее тяжело переносят кровопотери свиньи, собаки;
сравнительно легче — лошади и крупный рогатый скот. Молодые и старые
животные чувствительнее к кровопотерям, чем взрослые. Ожирение животных
снижает компенсаторные возможности организма при кровотечениях.
Кровоизлияния не представляют опасности с точки зрения потери крови. Их
главная опасность в локализации. Наиболее тяжелым, а часто и смертельным
является кровоизлияние в мозг (солнечный удар у неадаптированных к аридным
условиям лошадей). Излившаяся кровь подвергает сдавливанию окружающие
ткани, затрудняет их кровоснабжение, приводит к гипоксии, некрозу.
Излившаяся кровь свертывается, эритроциты разрушаются, гемоглобин
трансформируется в кровяной пигмент — гемосидерин; плазма рассасывается.
Масса фибрина при гематомах может прорастать соединительной тканью,
организовываться, подвергаясь в дальнейшем петрификации. Тромбическая масса
может подвергаться инфицированию и превращаться в очаг гнойного воспаления
— абсцесс.
7. Стаз
Стаз (от греч. stasis — стояние, неподвижность) — прекращение тока крови
(гемостаз) или лимфы (лимфостаз) в сосудах микроциркуляторного русла.
Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что
обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.
Развитию внутриклеточной агрегации эритроцитов способствуют:
– изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок,
– нарушения физико-химических свойств эритроцитов, выражающиеся в снижении
их поверхностного потенциала,
– изменения белков крови в виде увеличения грубодисперсных фракций,
– дисциркуляторные расстройства — венозное полнокровие (застойный стаз) или
ишемия (ишемический стаз),
– нарушения иннервации микроциркуляторного русла.
Причинами стаза могут быть:
14
– патологические изменения, возникающие в самих капиллярах и обусловленные
нарушениями реологических свойств крови (истинный капиллярный стаз);
– ишемия (ишемический стаз);
– венозная гиперемия (венозный стаз).
Истинный стаз возникает под воздействием химических (неорганические и
органические яды), физических (холод, тепло, высыхание) и биологических
(токсины микробиального, паразитарного происхождения) факторов. Под влиянием
патогенов клетки сосудов и окружающих тканей выделяют биологически активные
вещества (гистамин, серотонин, брадикинин), расширяющие стенки сосудов,
повышающие их проницаемость, что ведет к усиленному выходу жидкости,
электролитов, низкомолекулярных белков в ткани. Возрастает концентрация
высокомолекулярных белков — глобулинов, фибриногена в плазме крови,
повышается вязкость, замедляется кровоток. Адсорбция высокомолекулярных
белков на поверхности эритроцитов способствует началу их агрегации и
агглютинации. Эти процессы потенциируются биологически активными
веществами, такими, как агглютинины, катехоламины, простагландины F и Е,
тромбоксан А2. Эритроциты в просвете капилляров останавливаются, образуя
«монетные столбики» – сладжи (от англ. sludge — густая кровь, тина). Агрегация
эритроцитов является важным фактором, изменяющим реологические свойства
крови. Сопротивление току крови в капиллярах возрастает. Поступающие из
поврежденных эндотелиоцитов и клеток ткани катионы — ионы калия, кальция,
магния, натрия и др. адсорбируются на мембране эритроцитов, нейтрализуют
отрицательный заряд или меняют его на положительный. В результате агрегаты
эритроцитов адгезируются на интиме сосудов, движение тока крови замедляется, а
затем останавливается. Эритроциты деформируются, границы между ними исчезают,
развивается капиллярный стаз.
Стаз ишемического происхождения развивается как следствие замедления и
прекращения притока артериальной крови, замедлением скорости её тока,
турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.
Венозный стаз представляет собой заключительный этап венозной гиперемии,
явившейся результатом тромбоза или сдавливания венозных сосудов. Отток крови
при венозной гиперемии замедлен. Она сгущается, меняются ее физико-химические
и реологические свойства. Выделяемые поврежденными клетками (гипоксия,
ацидоз) биологически активные вещества определяют агрегацию, агглютинацию
эритроцитов и адгезию к сосудистой стенке.
При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного
русла:
• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,
• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте
стаза,
• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на
их стенках,
• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).
Признаки стаза легко обнаруживаются при микроскопии. В сосудах
микроциркуляторного русла хорошо видны неподвижные агрегаты эритроцитов,
других клеточных элементов крови, признаки микрокровотечений, а при гемолизе
эритроцитов — окрашивание межклеточной жидкости.
15
Внешне признаки «вторичного» стаза затушеваны проявлениями ишемии или
венозной гиперемии.
Последствия стаза зависят от ряда обстоятельств. При быстром устранении
причин агрегированные эритроциты возвращаются в общее русло крови с
сохранением своих специализированных функций. Агглютинизированные,
адгезированные
эритроциты
не
покидают
микроциркуляторное
русло.
Продолжительный стаз становится причиной дистрофических изменений
окружающих клеток. Слияние участков микронекроза как самого тяжелого исхода
стаза может привести к инфаркту.
Основные звенья патогенеза стаза
На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или
агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и
снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и
высокомолекулярные белки.
• Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгЕ, катехоламины, AT
к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию
форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них
БАВ (в том числе проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и
агглютинации).
• Катионы. К+, Са2+, Na+, Mg2+ высвобождаются из клеток крови,
повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных
элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный
заряд или даже меняет его на обратный. И если неповреждённые клетки (благодаря
отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки
(«нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют
«перезаряженные» клетки крови. Имея положительный поверхностный заряд, они
сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными
(имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме
сосудов.
• Высокомолекулярные белки (например, глобулины, фибриноген) снимают
поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно
заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих
положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и
адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации
большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на
поверхности форменных элементов крови).
8. Тромбоз
Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание
крови в просвете сосудов. Образующийся из составных частей крови сгусток
называется тромбом. В отличие от посмертных, пристеночные тромбы всегда
прикреплены к стенке сосуда.
Тромбообразование обусловлено в основном тремя факторами:
– повреждением стенки сосудов;
– замедлением и нарушением кровотока;
16
– изменением свертывающей и фибринолитической систем крови.
1. Повреждение стенки сосудов — одна из наиболее частых причин образования
тромбов. Поражение стенок может быть результатом механического повреждения,
спазма артериол и артерий, воспаления разного происхождения (эндоартериит,
флебит), действия химических веществ, на почве инфекции, сенсибилизации,
атеросклеротических изменений как результат нарушения обменных процессов. У
животных наряду с перечисленными причинами повреждения сосудистых стенок
следует особо отметить роль личиночных, а в некоторых случаях и половозрелых
форм паразитирующих организмов. Так, мигрирующие личинки фасциол у жвачных
животных способны повреждать сосуды не только печени, но и легких; личинки
делафондий травмируют стенки брыжеечных артерий лошадей, стимулируя
образование крупных тромботических наслоений и формирование аневризм;
личинки диктиокаулюсов, перемещаясь из кишечника в легкие, травмируют
кровеносные и лимфатические сосуды у телят, ягнят.
В результате такого повреждения начинают функционировать следующие
механизмы:
1. В нормальном кровеносном сосуде с неповрежденной стенкой наблюдается
ламинарный кровоток, когда слои крови скользят друг относительно друга линейно.
При нарушении целостности стенки сосуда в месте этого повреждения ламинарный
кровоток сменяется турбулентным, то есть возникают завихрения жидкости, что
способствует задержке форменных элементов крови около сосудистой стенки и
создает основу для формирования тромба.
2. При повреждении сосудистой стенки этот ее участок становится смачиваемым,
то есть капли жидкости начинают прилипать к стенке сосуда. Это тоже способствует
фиксации на ней форменных элементов крови.
3. В норме форменные элементы крови и сосудистая стенка имеют одинаковый
электрический заряд, что приводит к их взаимному отталкиванию. В месте
повреждения сосудистая стенка заряд теряет, благодаря чему форменные
элементы крови оседают на этом месте.
4. При повреждении стенки сосуда из нее в кровь выделяется тканевой
тромбопластин который, вступая в реакцию с другими факторами свертывания, дает
толчок коагуляции крови, что также необходимо для образования тромба.
2. Замедление и нарушение кровотока. Чем быстрее кровоток в сосуде, тем
труднее форменным элементам удерживаться около сосудистой стенки, даже
несмотря на ее повреждение. Например, при выраженном атеросклерозе наиболее
сильно повреждается стенка восходящей аорты. Однако в этой части аорты тромбы
образуются очень редко, так как скорость кровотока здесь столь велика, что
начинающий формироваться тромб все время отрывается от стенки и уносится током
крови. Наиболее же часто тромбы образуются в венах, где кровоток резко замедлен.
Поэтому любой фактор, вызывающий замедление кровотока в сосудах, будет
способствовать тромбообразованию.
3. Изменения физико-химических свойств крови, приводящие к повышению ее
свертываемости. Стабильное жидкое состояние крови обеспечивается динамическим
равновесием двух систем: свертывающей и противосвертывающей. Повышение
концентрации в крови компонентов свертывающей системы — прокоагулянтов
(тромбопластин, тромбин) может привести к внутрисосудистому свертыванию крови
и формированию тромбов. Такая возможность доказана внутривенным введением
17
тромбина подопытным животным, которые погибали от внутрисосудистого
свертывания крови.
Прижизненное свертывание крови в сосудах возможно и за счет снижения
активности антикоагулянтов (гепарин и др.) и повышенной функции их
ингибиторов.
Образование тромбов тесно связано и с рядом других обстоятельств. Этому
процессу способствуют повышенное содержание в плазме липидов, липопротеидов,
фибриногена, тромбоцитов, сгущение крови, чрезмерное умственное и физическое
переутомление, хирургические операции, кровопотеря, боль, возбуждение, введение
некоторых лекарственных препаратов.
Классификация тромбов:
I. По расположению в сосуде различают тромбы:
– пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови
сохранен;
– продолженный — разновидность пристеночного. Может быть довольно
длинным (от копыта лошади до сердца);
– выстилающий, или облитерирующий. Выстилает стенку сосуда, для тока крови
остается лишь малый просвет;
– центральный. Основной массой тромб расположенный в центре сосуда,
фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
– закупоривающий, или обтурирующий. Закрывает просвет сосуда полностью.
II. По механизму образования и строению выделяют тромбы:
– белый, агглютинационный, светло-серого цвета. Формируется из
агглютинированных тромбоцитов, лейкоцитов и нитей фибрина. Образуется
медленно в артериях с быстрым током крови;
– красный, коагуляционный. Образуется при быстром свертывании крови, когда
сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных
коагуляционных тромбов темно-красный; локализация — преимущественно в венах;
– смешанные. Встречаются наиболее часто. В образовании этого вида тромба
попеременно принимают участие процессы и агглютинации, и коагуляции. На
разрезе такой тромб имеет слоистый характер. Головка смешанного тромба, то есть
его часть, прикрепляющаяся к сосудистой стенке, как правило, бывает белой, тело слоистым, а хвост - красным.
– гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из
тромбоцитов, преципитированных белков плазмы, гемолизированных эритроцитов.
Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.
Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.
К благоприятному исходу следует отнести:
– рассасывание тромба фибринолитическими ферментами крови и лейкоцитов;
– организацию тромба — прорастание его соединительной тканью, в которой
могут образовываться щели, выстланные эндотелием. Через эти щели частично
восстанавливается кровоток. В таких случаях говорят о васкуляризации тромба.
– канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то
кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или
частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.
18
– петрификация, т. е. отложение солей, обызвествление массы тромба. Такие
образования, находящиеся в венах, носят название флеболитов, в артериях —
артериолитов.
К неблагоприятному исходу относят:
– септический распад тромбов за счет ферментов гнилостных бактерий.
Инфицированные частицы легко отрываются и переносятся током крови в разные
органы. Тромбобактериальная эмболия завершается сепсисом.
– тромбоэмболия – отрыв всего тромба или его частей, их превращение в
эмболы.
Значение тромбоза. В общебиологическом плане тромбоз следует считать
эволюционно выработанной защитной реакцией организма, направленной на
предотвращение кровопотерь при ранениях, повреждениях сосудов. В патологии в
некоторых случаях тромбоз можно рассматривать как приспособительную реакцию,
например при заполнении полости аневризмы тромбом уменьшается опасность
разрыва стенки сосуда. Тромбоз сосудов тканей, окружающих очаг воспаления,
предупреждает поступление в кровь некротоксинов, бактериальных экзо- и
эндотоксинов.
В большинстве же патологических ситуаций тромбообразование негативно
отражается на функциональной активности пораженного органа или угрожает
жизнедеятельности всего организма. Так, тромбоз брыжеечных артерий, вызванный
личинками делафондий у однокопытных животных, приводит к ишемии кишечника,
некрозу его стенок, летальному исходу. Тромбоз венечных артерий сопровождается
микро- или макроинфарктами. Тромбоз мозговых сосудов может вызвать в
зависимости от локализации и обширности очага поражения такие осложнения, как
парезы, параличи, остановка дыхания и прекращение деятельности сердца.
9. Эмболия
Эмболия (от греч. embole — вклинивание, вталкивание) — это закупорка
сосудов частицами, принесенными током крови или лимфы. Сами частицы
(тело) называют эмболами.
Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его
локализации.
Эмболы могут попадать в сосуды из внешней среды и формироваться в самом
организме. Поэтому различают эмболии эндогенного и экзогенного происхождения.
По месту локализации выделяют эмболии большого, малого кругов
кровообращения и эмболию воротной вены.
Экзогенная эмболия
1. В о з д у ш н а я э м б о л и я вызывается попаданием атмосферного воздуха в
кровеносные сосуды. Чаще она возникает при ранениях крупных вен, особенно
яремной. В венах давление низкое или отрицательное, стенки вен слабо спадаются,
возникают условия для засасывания воздуха. Воздушные пузырьки по току крови
попадают в правое предсердие, правый желудочек и вызывают эмболию легочных
артерий.
Причиной может быть случайное попадание воздуха в сосуды при неосторожном
внутривенном введении животным лекарственных препаратов.
19
2 . Г а з о в а я э м б о л и я развивается в результате закупорки сосудов
пузырьками газов. Повышение атмосферного давления создает условия для
растворения газов (азот, кислород, углекислота) в биологических жидкостях.
Быстрое перемещение организма из среды с повышенным давлением в среду с
нормальным ведет к понижению растворимости, десатуризации и образованию в
крови пузырьков газа. Пузырьки газа, преимущественно азота, вызывают закупорку
капилляров головного и спинного мозга, почек, сердца и других органов. Газовая
эмболия возникает и при быстром переводе организма из среды с нормальным
атмосферным давлением в среду с пониженным атмосферным давлением. Закупорка
сосудов пузырьками газа возможна также при гангрене, вызванной анаэробами
(газовая гангрена).
3 . Б а к т е р и а л ь н а я э м б о л и я наблюдается при попадании в кровяное
русло конгломератов микроорганизмов. Источником бактериальных конгломератов
может быть одна из разновидностей гнойного воспаления — эмпиема, абсцесс,
флегмона.
4 . П а р а з и т а р н а я э м б о л и я возникает при попадании в кровь
личиночных форм гельминтов, которые мигрируют по кровеносной системе,
например, из кишечника в легкие (аскариды, диктиокаулы). Эмболия паразитарного
происхождения возможна и в результате попадания в ток крови возбудителей
микозов (актиномикоз и др.).
5 . Э м б о л и я и н о р о д н ы м и т е л а м и , попадающими в ток крови при
ранениях сосудов большого и малого кругов кровообращения. К такого рода телам
относятся осколки мин, снарядов, пули, другие предметы. Масса таких инородных
тел высока, поэтому они могут перемещаться ретроградно, против тока крови.
Эмболии эндогенного происхождения
1 . Т р о м б о э м б о л и я вызывается кусочками оторвавшегося тромба. Это
довольно частая форма эмболии, особенно у непарнокопытных животных,
возникающая при заболевании делафондиозом. Личинки этого паразита мигрируют
из кишечника, достигают брыжеечных артерий, травмируют стенку сосуда и
поселяются в образовавшемся тромбе. Рыхлые массы тромба отрываются и
превращаются в эмболы, закупоривающие мелкие ветви брыжеечных артерий.
Тромбы как источник эмболов могут образовываться в различных участках
кровеносного русла (вены, сердце, артерии).
2 . Ж и р о в а я э м б о л и я следует за поступлением в русло крови капелек
жира при операциях на тканях с обилием жировой клетчатки, при переломах
трубчатых костей, после механического размозжения жировой ткани. В силу
отрицательного давления в венах капельки жира через травмированные участки
сосуда поступают в ток крови и останавливаются в сосудах меньшего диаметра.
Жировую эмболию легко наблюдать под микроскопом в капиллярной сети лапки
или брыжейки наркотизированной лягушки после введения в полость ее сердца
растительного или вазелинового масла.
3 . Т к а н е в а я э м б о л и я возникает при попадании в ток крови тканевых
элементов из очагов некроза, язвенного распада. Возможна эмболия, вызванная
оторвавшимися клетками злокачественной опухоли. Клетки раковой опухоли
перемещаются преимущественно по лимфатическим путям, саркоматозные клетки
— по кровеносным. Значение такого эмбола не только в нарушении крово- и
лимфотока, но и в образовании нового очага опухолевого роста (метастаз ).
20
Инородные частицы способны вызвать эмболию малого, большого кругов
кровообращения, сосудов системы воротной вены.
Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают просвет легочных
артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов
большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от
состава, размеров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная
эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повышается давление
крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое
предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы
сердца, резко снижается артериальное давление. Гипотензия — характерный признак
массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Снижение артериального
давления негативно сказывается на функциональной активности самого сердца
вследствие гипоксии миокарда. Падение артериального давления сочетается со
значительным повышением системного венозного давления с развитием острой
правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).
Чаще всего тяжелые расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая
рецепторную зону, расположенную в области бифуркации легочной артерии, он
вызывает патологический пульмо-коронарный рефлекс - спазм коронарных артерий
и остановку сердца.
Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газового состава крови.
Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов
рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных
полей системы малого круга кровообращения. Одышка способствует усилению
оксигенации крови и освобождению ее от СО2.
Эмболия большого круга кровообращения. Эмболы поступают в сосуды
большого круга кровообращения различными путями. Один из них — прохождение
пузырьков воздуха через легочную сеть капилляров. Они вытягиваются, принимают
форму сосуда и из малого круга кровообращения поступают в большой.
Аналогичным путем в ток крови большого круга кровообращения могут проникать
капли жира. Поражения левой половины сердца, его клапанного аппарата способны
порождать тромбоэмболию, тканевую эмболию. Образование тромбов в артериях
большого круга кровообращения, возникающих у животных после внедрения
личинок паразитов, служит причиной тромбоэмболии. Артерии большого круга
кровообращения могут быть местом локализации опухолевых клеток.
Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек,
селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.
Эмболия воротной вены. В портальную систему печени эмболы поступают из
большого числа венозных сосудов органов брюшной полости. Закупорка воротной
вены эмболами сопровождается тяжелыми расстройствами гемоциркуляции.
Возникает портальная гипертония с венозной гиперемией органов брюшной полости
— желудка, тонкого и толстого кишечника, почек, селезенки. Это вызывает
нарушение пищеварения и основных функций печени — белково- и
желчеобразовательной, дезинтоксикационной. Венозная гиперемия органов
брюшной полости, повышение гидродинамического давления в венах и снижение
онкотического давления сопровождаются выходом транссудата в брюшную полость,
развитием асцита. Портальная гипертензия характеризуется общими расстройствами
кровообращения: ограничивается приток крови к полостям сердца, снижаются
21
ударный и минутный объемы выбрасываемой крови, артериальное давление.
Рефлекторно в ответ на гипоксемию и гиперкапнию развивается одышка, за которой
в тяжелых случаях следует остановка дыхания.
Тяжесть состояния больного определяется тем, что русло воротной вены
способно вместить до 90 % объема циркулирующей крови и неспособностью
оставшейся части обеспечить нормальное кровоснабжение животного организма.
Кроме рассмотренных, выделяют еще два вида эмболии системы
кровообращения: ретроградную и парадоксальную.
Ретроградная эмболия развивается при наличии массивных, тяжелых эмболов,
которые передвигаются против кровотока и закупоривают вены конечностей,
вызывая венозную гиперемию последних.
Парадоксальная эмболия возникает при наличии врожденных дефектов
межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при незаращенном
боталловом протоке и некоторых других врожденных пороках сердца. В этом случае
эмболы могут переходить из малого круга кровобращения в большой и наоборот.
Эмболия лимфатической системы имеет значение, во-первых, в
метастазировании злокачественных опухолей, поскольку лимфогенный путь
метастазирования является наиболее частым.
Последствия эмболии различного происхождения зависят от:
– функциональной значимости органа, в котором произошла закупорка сосудов,
для жизнедеятельности организма. Эмболия венечных, мозговых, брыжеечных,
легочных артерий может привести к быстрому летальному исходу, чего не
наблюдается при эмболии сосудов поперечнополосатых мышц, костной, некоторых
других тканей;
– состава инородных частиц. Воздух сравнительно легко рассасывается, жир
эмульгируется и омыляется, клетки опухолей формируют метастазы, гнойные тельца
провоцируют образование нового очага воспаления, инородные предметы
инкапсулируются и т. д;
– величины эмбола. Чем она больше, тем более крупный сосуд будет закупорен;
– рефлекторного спазма близлежащих и отдаленных сосудов, провоцирующего
системную патологию;
– развитости анастомозов в бассейне закупоренного сосуда. Чем их больше, тем
быстрее будет восстановлено кровообращение по коллатералям.
22