Лекция для лечебного факультета 5 курс
Дифференциальная диагностика диарейного синдрома при
инфекционных заболеваниях.
Лектор-доцент, к.м.н. Шерышева Ю.В.
Диарея – один из наиболее частых синдромов, встречающихся в
практике гастроэнтеролога, инфекциониста и врача первого контакта
(терапевта, врача общей практики, педиатра). Под диареей понимают частое
или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых
масс. Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания
воды и электролитов в кишечнике. Диарея — частый синдром многих инфекционных и неинфекционных болезней желудочно-кишечного тракта, она
встречается и при патологии других органов и систем. У здоровых лиц
встречаются многочисленные варианты нормальной частоты стула и
консистенции каловых масс. Большинство гастроэнтерологов считает
нормальными от 3 дефекаций в день до 3 в неделю, а общую массу
испражнений от 100 до 300 г (при высоком содержании в рационе грубой
клетчатки до 500 г). В нормальном стуле содержание воды составляет 60-65
%, при диарее — 95 % и более. Примерно половину сухого остатка нормального стула составляют бактерии. О диарее, таким образом, можно
говорить в тех случаях, когда имеет место однократное или повторное в
течение дня опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс
объемом более 300 мл.
По характеру дебюта и продолжительности синдрома различают
острую и хроническую диарею. Острая диарея начинается внезапно
продолжается не более 2-3 недель, хронической принято считать диарею
длительностью от 4-6 недель до нескольких месяцев.
Основные возбудители – бактерии (кишечная палочка с патогенными
свойствами,
сальмонеллы,
кампилобактерии,
шигеллы,
вибрионы,
1
иерсинии), вирусы (ротавирусы, аденовирусы, энтеровирусы), простейшие
(лямблии, дизентерийная амеба, кристоспоридии).
Инфекционная
диарея
сопровождается
тошнотой,
рвотой,
схваткообразными болями в животе и в легких случаях прекращается
самостоятельно. Тяжелые формы быстро приводят к обезвоживанию и
истощению. Кровавый жидкий стул указывает на повреждение слизистой
оболочки кишечника патогенными микробами и может быть первым
симптомом фульминантной формы язвенного колита.
Быстро прогрессирующая диарея (объем стула более 1 л) требует
пристального внимания со стороны врача и наблюдения за больным в
условиях стационара. При несвоевременном оказании помощи пациенту
грозит развитие дегидратации, гиповолемии, метаболического ацидоза.
Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум
основным факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику
вследствие нервных и гуморальных воздействий (раздражения
интрамуральных нервных сплетений или нарушения центральной регуляции
кишечной моторики) и замедленное всасывание жидкости из просвета
кишки вследствие нарушения проницаемости кишечной стенки и резких
сдвигов в регуляции осмотических процессов в кишечнике.
При диареи всасывание воды и электролитов обычно снижено,
секреторная функция кишечника может быть повышена, моторная
активность его, особенно дистальных отделов толстой кишки, чаще
снижена. В ряде случаев понос обусловлен усилением пропульсивной
кишечной моторики (при воздействии некоторых психогенных факторов).
При диарее опорожнение кишечника может быть однократным или
многократным в течение суток, обильным или скудным в зависимости от
причины, вызвавшей понос, а также от локализации основного
патологического процесса в кишечнике.
2
По ведущему патогенетическому механизму принято рассматривать
следующие четыре типа диареи:
- секреторная;
- гиперэкссудативная;
- гиперосмолярная;
- гипер- и гипокинетическая.
Каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а
иногда их сочетание.
Секреторная диарея
Основа развития секреторной диареи — усиление секреции натрия и воды в
просвет
кишки.
Реже
она
обусловлена
снижением
всасывательной
способности кишечника. Пример секреторной диареи — диарея при холере.
Экзотоксин (холероген) проникает через рецепторные зоны в энтероциты и
активирует
аденилатциклазу,
которая
способствует
усилению
синтеза
циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению
секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет кишки. Определённую
роль отводят простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ. Помимо холеры,
секреторную диарею наблюдают и при других острых диарейных инфекциях —
сальмонеллёзе, эшерихиозе, клебзиеллёзе. Она может возникать и при
заболеваниях
неинфекционной
природы:
терминальном
илеите,
постхолецистэктомическом синдроме, поражении поджелудочной железы (так
называемая панкреатическая холера), ворсинчатой аденоме прямой кишки. При
секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического
давления плазмы крови. Фекалии у больных водянистые, обильные, иногда
зелёного цвета.
Гиперэкссудативная диарея
Возникновение гиперэкссудативной диареи обусловлено выделением слизи
и пропотеванием плазмы крови и сывороточных белков в просвет кишки. Этот вид
диареи характерен для воспалительных процессов в кишечнике, в том числе для
шигеллёза,
кампилобактериоза,
сальмонеллёза
и
клостридиоза.
3
Гиперэкссудативная диарея возможна и при неинфекционных заболеваниях, в
частности при ЯК, болезни Крона, лимфоме и карциноме кишечника.
Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы
крови. Фекалии у больных жидкие с примесью слизи, крови и гноя.
Гиперосмолярная диарея
Данный вид диареи возможен при некоторых острых диарейных
инфекциях ИЗ-за нарушения всасывания в тонкой кишке.
Гиперосмолярную диарею наблюдают при синдроме мальабсорбции,
нарушении всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных
веществ и нарушении обменных процессов. Основой развития синдрома
мальабсорбции считают не только морфологические изменения слизистой
оболочки, но и функциональные нарушения ферментных систем, моторики и
транспортных механизмов, а также развивающийся дисбактериоз. Мальабсорбция
— патогенетическая основа развития диареи при ротавирусном гастроэнтерите.
Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы
крови. Фекалии у больных обильные, жидкие, с примесью полупереваренной
пищи.
Гипер- и гипокинетическая диарея
Этот вид диареи возникает при нарушениях транзита кишечного
содержимого, обусловленных повышением или понижением моторики кишки. Её
часто наблюдают у больных с синдромом раздражённого кишечника, при
неврозах и злоупотреблении слабительными и антацидами. Осмотическое
давление каловых масс соответствует осмотическому давлению плазмы крови.
Фекалии у больных жидкие или кашицеобразные, необильные.
Среди заболеваний кишечника, в клинической картине которых
диарея является ведущим симптомом, выделяют следующие группы: 1)
инфекционные: а) острые (дизентерия, холера, сальмонеллез и др.), б)
хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2) протозойные инвазии
(амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.); 3) гельминтозы
(аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез и др.); 4) неспецифические
4
воспалительные процессы (энтерит, энтероколит, язвенный колит, болезнь
Крона, дивертикулит и др.); 5) дисбактериоз (осложнение
антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная диспепсия);
6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишечная
липодистрофия, целиакия, экссудативная энтеропатия, коллагенозы и др.);
7) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых металлов,
алкоголизм, медикаментозная интоксикация); 8) новообразования (рак и
диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома
кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной
поверхности кишечника (резекция толстой кишки, желудочнотолстокишечные и тонко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные
расстройства кишечника (синдром раздраженной кишки, дискинезия
кишечника, состояние после стволовой ваготомии); 11) кишечные
энзимопатии (врожденное или приобретенное нарушение переваривания и
всасывания дисахаридов, лактазная или дисахаридазная недостаточность).
Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем
(не кишечника):
1) болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной
функции (хронический атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные
расстройства); 2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к
снижению внешнесекреторной функции органа (хронические панкреатиты,
опухоли); 3) болезнях печени и желчных путей, осложняющихся ахолией
(вследствие развития механической желтухи); 4) болезнях почек,
сопровождающихся уремией; 5) болезнях эндокринных желез (сахарный
диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.) и гормонально-активных опухолях
(карциноид, гастринома или синдром Золлингера—Эллисона, синдром
Вернера—Моррисона или панкреатическая холера и др.); 6) коллагеновых
заболеваниях (системная склеродермия, дерматомиозит и др.); 7)
авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллергических реакциях; 9)
неврозах.
5
С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и
характер стула, время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в
котором возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на работоспособность и массу тела больного, перенесенные в
прошлом операции и заболевания.
Внезапно начавшийся бурный понос с частым стулом, тенезмами
прежде всего подозрителен на острые кишечные инфекции. Нередко
дифференциально-диагностическое значение имеет уточнение времени
суток, в которое у больного возникает понос. Ночная диарея почти всегда
оказывается органической, а диарея в утренние часы может быть чаще
функциональной.
Частота стула при поносе может быть различной — от однократных
испражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У
больных с поражением тонкой кишки (энтеритом) стул реже, чем при
колите. Наиболее частый стул наблюдается при поражении дистального
отдела толстой кишки. Большой разовый объем кала бывает только у
больных с нормальной функцией дистального отдела толстой кишки.
Патологический процесс при этом локализуется в тонкой кишке либо в
проксимальных отделах, характерен для больных энтеритом, хроническим
панкреатитом. У этих больных не отмечается ни императивных позывов к
дефекации, ни тенезмов во время дефекации.
Диарея при поражении дистальных отделов толстой кишки
характеризуется частыми и императивными позывами к дефекации, малым
разовым объемом кала, часто содержанием в нем крови и слизи. Это чаще
всего наблюдается у больных колитом, у которых количество кала обычно
скудное.
При поражении тонкой кишки нарушается всасывание пищевых
веществ, в результате чего в проксимальные отделы толстой кишки
поступает больший, чем обычно, объем химуса. Если резервуарная функция
6
толстой кишки не изменена, то частота стула у больного не превышает 2—3
раза в сутки. Однако суточный и разовый объем и масса стула оказываются
значительно больше нормального.
Болевые ощущения при поражениях тонкой кишки локализуются
всегда в околопупочной области. Поражение проксимальных отделов
толстой кишки сопровождается болью чаще всего в правой подвздошной
области с усилением после еды. При поражении дистальных отделов
толстой кишки боль локализуется в левой подвздошной области с
иррадиацией в крестец. Она значительно ослабевает после дефекации или
отхождения газов. В некоторых случаях понос чередуется с запором, чаще
при функциональных расстройствах, злоупотреблении слабительными
средствами, при ране толстой кишки, при хроническом (привычном) запоре,
когда вследствие длительного пребывания каловых масс в кишечнике
происходит повышенное образование слизи с выделением жидких
испражнений.
Значительную помощь в дифференциальной диагностике оказывают
осмотр и исследование кала. Светлые и пенистые испражнения без примеси
слизи и крови типичны для бродильной, а кашицеобразные или жидкие
темно-коричневые с острым гнилостным запахом для гнилостной
диспепсии. Жидкий, со зловонным запахом стул с большим количеством
слизи может быть при остром или хроническом энтероколите. При ряде
патологических состояний изменяется цвет кала, который определяется
качественным составом пищи, степенью ее обработки ферментами,
наличием примесей. Обесцвеченные беловато-серые испражнения бывают
при ахолии (обусловленной механической желтухой), иногда такой цвет
приобретает кал при обильной примеси гноя и слизи. Дегтеобразные
испражнения появляются при кровотечении из верхних отделов
пищеварительного тракта, при кровотечении из дистальных отделов кал
имеет ярко-красный или темно-красный оттенок. Черный цвет кала
характерен для отравления ртутью. Окраска испражнений изменяется при
7
приеме некоторых лекарств, содержащих висмут, активированный уголь и
др. (викалин, аллохол, карболен и т. п.). Примесь в кале видимых
непереваренных остатков пищи может свидетельствовать резком ускорении
прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, что чаше наблюдается
при энтероколите, после резекции тонкой кишки и при свищах
пищеварительного тракта и реже при функциональных расстройствах
кишечника и секреторной недостаточности желудка или поджелудочной
железы.
При диагностике инфекционной диареи определенную роль отводят
эпидемиологическому анамнезу.
Сальмонеллезы протекают обычно в форме острого гастроэнтерита
(боль в животе, рвота, понос) с общей интоксикацией, лихорадкой.
Возникают после употребления мясных продуктов, зараженных
сальмонеллами. Аналогичная клиническая картина развивается при
стафилококковой пищевой токсикоинфекции после употребления
инфицированных молочных и сладких блюд преимущественно.
В отличие от пищевых токсикоинфекций для ботулизма характерно
сочетание запора с поносами, поражений нервно-мышечного аппарата в
первую очередь глаз (птоз, мидриаз, анизокория, диплопия, нарушения
конвергенции), а затем другой локализации (дисфагия, дисфония,
гнусавость, дизартрия). Температура тела нормальная.
О дизентерии следует подумать при появлении поноса с примесью
крови в кале, ложных позывов, тенезмов, спазма сигмовидной кишки с
общей интоксикацией и лихорадкой. В отличие от бактериальной
дизентерии протозойные колиты (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, и др.)
протекают без выраженных общих расстройств; клиника колита также
мягче. При острой дизентерии дефекация до 10—15 раз в сутки, иногда
значительно чаще. Постепенно стул теряет каловый характер и состоит из
слизи или гноя с примесью крови; появляются тенезмы (ложные позывы на
8
дефекацию). При пальпации живота определяется болезненная
спазмированная сигмовидная кишка. Диагностика основывается на
клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Дизентерию в
ряде случаев необходимо дифференцировать от пищевых токсикоинфекций
различной этиологии и холеры. Решающую роль в дифференциальной
диагностике играют данные ректороманоскопии (в дистальном отделе
кишечника наблюдаются воспалительные и деструктивные изменения
разной выраженности - от незначительных катаральных явлений до тяжелых
некротических процессов) и обнаружение в фекалиях возбудителя
дизентерии.
Для пищевых токсикоинфекций характерен короткий инкубационный
период от 2 до 12—14 ч с момента употребления недоброкачественной
пищи. В зависимости от преимущественного поражения того или иного
отдела желудочно-кишечного тракта пищевые токсикоинфекции могут
протекать в виде острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Стул обычно сохраняет каловый характер и запах, не бывает очень
обильным. Однако иногда он может стать водянистым, обильным и частым,
потерять каловый характер. Больных беспокоит жажда, язык суховатый,
обложен сероватым налетом. Живот при пальпации безболезнен или
умеренно болезнен, определяется урчание. Длительность болезни обычно
2—5 дней. В ряде случаев при выраженной интоксикации заболевание
может протекать в форме острейшего гастроэнтерита. Стул становится
водянистым, обильным, частым, нередко развивается
инфекционнотоксический, гиповолемический или смешанный шок.
Острая кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой, протекает
с умеренными явлениями общей интоксикации: ознобом, слабостью,
снижением
аппетита,
повышением
температуры
до
38°С,
приступообразными болями в нижней половине живота, ложными позывами
к акту дефекации, жидким стулом до 10 раз в сутки.
9
Для холеры характерна клиника острого и острейшего энтерита и
гастроэнтерита. Болезнь начинается остро. По мере учащения стула испражнения больного теряют каловый характер и запах, становятся водянистыми. Выделения из кишечника обильны и представляют собой жидкость,
окрашенную в желтый и зеленый цвет. При тяжелом течении заболевания
выделения напоминают рисовый отвар. Потеря жидкости с рвотой и поносом
быстро приводит к обезвоживанию организма, вследствие чего меняется
внешний облик больного: заостряются черты лица, кожа теряет обычный
тургор и легко собирается в складки, появляется выраженная синюшность
кожных покровов и слизистых оболочек. Отмечается тахикардия, тоны
сердца приглушены, понижается АД, появляется одышка, резко уменьшается
мочеотделение. Часто наблюдаются болезненные тонические судороги мышц
ног и рук. Пальпация живота безболезненна, при пальпации определяются
урчание и в ряде случаев шум плеска жидкости. Температура тела остается
нормальной. При продолжающихся поносе и рвоте у больного развивается
гиповолемический шок: температура тела понижается до 35—34°С и ниже,
возникает крайняя степень обезвоженности (больной теряет до 12% массы),
при которой понос и рвота прекращаются, выражены тахикардия, одышка,
падает АД, окраска кожи приобретает фиолетовый оттенок, тургор кожи
снижен, черты лица резко заострившиеся, глаза запавшие, склеры тусклые,
видимые слизистые оболочки сухие, голос слабый, иногда отмечается полная
афония; живот втянут, мочеотделение отсутствует. В крови вследствие
сгущения
отмечают
высокий
лейкоцитоз,
увеличение
содержания
эритроцитов и гемоглобина. Развиваются ацидоз, гипокалиемия. Решающее
значение в дифференциальной диагностике имеет обнаружение в рвотных
массах и фекалиях холерного вибриона.
Ротавирусный гастроэнтерит возникает после короткого (в среднем 48
ч) инкубационного периода начинается остро с появления рвоты, поноса и
боли в животе. При тяжелом течении стул многократный, обильный,
10
водянистый, желтого или белого цвета. Характерна повторная рвота. Боль в
животе имеет постоянный характер и длится 1—2 дня. Одновременно
быстро нарастают мышечная слабость, адинамия, головная боль. АД
значительно снижено, пульс частый, слабого наполнения. С первого дня
болезни наблюдаются сухость слизистых оболочек полости рта, гиперемия
конъюнктивы и инъекция сосудов склер. При пальпации живота выявляется
грубое урчание. Обезвоживание резко выражено.
Окончательная диагностика всех желудочно-кишечных инфекций
основывается на результатах бактериологического исследования
испражнений, рвотных масс, остатков пищи или смывов с посуды. До
получения лабораторных данных тактика определяется клиникой
заболевания.
Кроме экзогенных инфекций встречаются эндогенные кишечные
дисбактериозы — приобретение патогенных свойств сапрофитами во время
применения антибиотиков широкого спектра действия и
иммунодепрессантов. Чаще других наблюдаются энтероколиты
стафилококковые, кандидамикозные и колибактериальные.
Антибиотикоассоциированная диарея
Острая
диарея
развивается
приблизительно
у
25%
больных,
получающих антибиотики. Под антибиотикоассоциированной диареей (ААД)
понимают не менее трех эпизодов неоформленного стула в течение
последовательных двух дней и более на фоне приема антибактериальных
препаратов. Наиболее часто ААД развивается в результате избыточного
роста бактерий при подавлении облигатной кишечной микрофлоры
антибактериальными препаратами. Этиологическим фактором развития
такой
диареи
являются
Clostridium
difficile,
Clostridium
perfringens,
Staphylococcus aureus, Salmonella spp., Klebsiella oxytoca, Candida spp. ААД
11
относится к госпитальным инфекциям, однако в последнее время ААД все
чаще стала развиваться и в амбулаторных условиях.
Диарея путешественников
Диарея путешественников (ДП) связана со сменой привычной бытовой
обстановки
–
изменением
характера
питания,
климатическими
особенностями, стрессами. В большинстве случаев эта форма заболевания
бывает вызвана энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки.
Классическая ДП рассматривается как заболевание, сопровождающееся
появлением 3-кратного или более частого неоформленного стула в сутки с
сопутствующими симптомам: тошнотой, рвотой, схваткообразной болью в
животе, незначительным повышением температуры, тенезмами, кровянистым
стулом.
Выяснение причины диареи иногда связано со значительными
трудностями. При острой диареи ведущее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологического исследования
кала (при подозрении на кишечные инфекции). Во всех остальных случаях
для установления диагноза нередко необходимо полное обследование больного: пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия (или
колоноскопия по показаниям) с прицельной биопсией, рентгенологическое
исследование пищеварительного тракта (включая ирригоскопию), лабораторное исследование кала, МРТ, КТ.
При тяжелой острой диарее со значительной потерей воды и
электролитов за короткий промежуток времени могут появиться признаки
обезвоживания организма и нарушения кровообращения.
Дегидратация (обезвоживание) -важнейший синдром, развивающийся
вследствие поражения ЖКТ при острых диарейных инфекциях,
обусловленный потерей организмом жидкости и солей при рвоте и диарее.
12
Обезвоживание различной степени возникает при большинстве острых кишечных
инфекций. У взрослых развивается изотонический тип обезвоживания. Возникает
транссудация бедной белком изотонической жидкости, которая не может
реабсорбироваться в толстой кишке. Нарастает гемоконцентрация. Происходит
потеря не только воды, но и электролитов Nа+, К+, С1. Синдром обезвоживания при
острых диарейных инфекциях часто приводит к метаболическому ацидозу, в
тяжёлых случаях — декомпенсированному. Изредка при преобладании рвоты
возможен метаболический алкалоз.
В.И. Покровский предложил классификацию обезвоживания по степени его
выраженности. Согласно этой классификации различают четыре степени обезвоживания: при I степени потеря массы тела не превышает 3%, при II степени— 46%, при III степени— 7-9%, при IV степени — 10% и более. При выраженном
обезвоживании развивается гиповолемический шок. Характеристика II степени
обезвоживания соответствует I фазе шока (компенсированный), III степени — II
фазе шока (субкомпенсированный), IV степени — III фазе шока (декомпенсированный).
Основу
лечения
острых
инфекций,
сопровождающихся
обезвоживанием, составляет регидратационная терапия. Её проводят в целях
восстановления водно-электролитного и кислотно-основного состояния организма.
Регидратацию осуществляют полиионными кристаллоидными растворами
(трисоль, хлосоль, ацесоль). Коллоидные растворы (гемодез*, реополиглюкин)
можно
использовать
в
целях
дезинтоксикации
лишь
при
отсутствии
обезвоживания. У большинства больных с I-II степенями обезвоживания
используют растворы оральных регидратационных солей: цитраглюкосолан*,
глюкосолан*, регидрон*. Регидратационная терапия — основа лечения острых
инфекций, сопровождающихся синдромом обезвоживания.
Регидратационную
терапию
(внутривенную
и
пероральную)
осуществляют в два этапа.
1.Ликвидация имеющихся потерь жидкости. Объём введённых растворов
в процентах от массы тела соответствует степени обезвоживания, скорость
13
введения также зависит от степени обезвоживания (от 30-40 мл/мин при I
степени до 120-130 мл/мин при IV степени).
2.Коррекция продолжающихся потерь жидкости.
Помимо регидратации применяют следующие группы препаратов для
коррекции желудочно-кишечных нарушений при инфекционных болезнях.
• Сорбенты (полифепан* по 1 ст. ложке 3-4 раза в день, полисорб*,
карболонг* и др.) в целях уменьшения интоксикации.
• Смекта* (смектит диоктаэдрический) — препарат многоцелевого
действия (сорбент и протектор, защищающий слизистую оболочку
кишечника). Применяют по 3-4 пакета (9-12 г) в день.
• Эубиотики (линекс* по 2 капсулы 3 раза в день, бифидумбактерин
форте* аципол*, биоспорин* и др.).
• Ферментные препараты — ораза*, абомин*, панкреатин и др. — по 1
таблетке (драже) 3 раза в день во время еды.
• Метоклопрамид — блокатор дофаминовых рецепторов — в целях
уменьшения рвоты и диспепсических нарушений применяют по 10 мг 1-3 раза в
день внутримышечно 1-2 дня.
• Спазмолитики при болевом синдроме: дротаверин по 0,04 г 3 раза в
сутки внутрь или 1 мл 2% раствора внутримышечно 1-2 раза в сут; папаверин;
препараты красавки (белластезин*, бесалол*).
Индометацин — ингибитор биосинтеза простагландинов, способствующий
купированию секреторной диареи. Назначают по 50 мг 3 раза с интервалом в 3 ч в
течение 1 или 2 сут.
• Октреотид — ингибитор синтеза активных секреторных агентов,
способствующий
снижению
секреции
и
моторной
активности.
Выпускается в ампулах по 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводят подкожно 1-2 раза в
сут.
• Препараты
кальция,
активирующие
фосфодиэстеразу,
которая
препятствует образованию цАМФ. Рекомендуют применение 0,5 г
кальция глюконата реr os 2 раза с интервалом в 12 ч.
14
• Кишечные антисептики, эффективные в отношении широкого
спектра
граммположительных
и
граммотрицательных
бактерий,
дизентерийных амёб и грибов рода Кандида
- интетрикс* по 1-2 капсуле 3 раза в сут;
• энтерол*
—
происхождения
противодиарейный
(получают
из
дрожжей
препарат
биологического
Saccharomyces
boulardii)
назначают по 1-2 капсулы 2 раза в сут.
• Антибиотики и фторхинолоны используют для лечения четырёх
кишечных
инфекций:
холеры,
шигеллёзов,
иерсиниозов
и
кампилобактериозов.
15
