МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ЭЛЕКТИВА ПО ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Автор модуля
Тема модуля
Доцент Н.В.Самбурова
Сердечная недостаточность
Цель модуля
Сформировать умение решать профессиональные задачи врача на основе
патофизиологического анализа данных о причинах и условиях возникновения,
механизмах развития и исходах типовых форм патологии, основу патогенеза
которых составляет сердечная недостаточность (СН); формулировать и
обосновывать принципы коррекции СН.
Вопросы для
обсуждения
Характеристика понятия «сердечная недостаточность» как типовой формы
патологии. Этиология сердечной недостаточности. Группы причин, приводящих к
нарушению функции сердца. Факторы физической, химической и биологической
природы, повреждающие сердце непосредственно. Основные факторы перегрузки
сердца (увеличивающие преднагрузку, постнагрузку).
Виды сердечной недостаточности по происхождению, по скорости развития, по
первичности снижения сократимости сердца или притока к нему крови, по
преимущественному поражению отдела сердца.
Основные механизмы развития сердечной недостаточности: клеточно-молекулярные
механизмы снижения сократительной функции миокарда и их последствия.
Механизмы повреждающего действия избытка ионов кальция в клетках миокарда.
Механизмы компенсации при сердечной недостаточности. Механизмы экстренной
компенсации сниженной сократительной функции сердца. Механизмы
компенсаторной гипертрофии миокарда в условиях компенсаторной гиперфункции.
Механизмы декомпенсации при сердечной недостаточности. Роль компенсаторной
гипертрофии миокарда в декомпенсации сердечной недостаточности. Последствия
гипертрофии миокарда.
Понятие о ремоделировании сердца. Варианты структурно-геометрических
изменений в сердце и их последствия.
Причины ремоделирования сердца. Прямое действие повреждающего фактора,
перегрузка сердца и дисбаланс в организме биологически активных веществ (БАВ)
как основные причины ремоделирования сердца.
Механизмы развития разных вариантов ремоделирования сердца при сердечной
недостаточности. Виды ремоделирования сердца при сердечной недостаточности, их
роль в нарастании степени сердечной недостаточности.
Особенности ремоделирования миокарда при систолической и диастолической
сердечной недостаточности.
Механизмы декомпенсации сердца при его гипертрофии и ремоделировании.
Проявления сердечной недостаточности. Основные нарушения функции сердца и
центральной гемодинамики при сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность. Причины острого нарушения функции сердца
при сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и с относительно
высоким сердечным выбросом. Основные клинические проявления острой
сердечной недостаточности. Причины, механизмы развития и проявления сердечной
астмы. Причины, механизмы развития и проявления острого кардиогенного отека
легких (интерстициального и альвеолярного).
Хроническая систолическая сердечная недостаточность. Причины нарушения
функции сердца при хронической систолической сердечной недостаточности с
низким сердечным выбросом и с относительно высоким сердечным выбросом.
Основные клинические проявления хронической систолической сердечной
недостаточности. Патогенез хронической систолической сердечной
недостаточности. Стадии хронической систолической сердечной недостаточности.
Хроническая диастолическая сердечная недостаточность. Причины и механизм
развития хронической диастолической сердечной недостаточности.
Принципы коррекции функции сердца у больных с сердечной недостаточностью.
Рекомендуем
ая литература
Интернетресурсы
Задачи для
самостоятель
ного решения
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Клиническая патофизиология: учебник: 5е изд., перераб. и доп.-М.: ГЭОТАР-Медиа.- 2012.- Т.1,2.-624 с.:ил.
2. Патофизиология / Под ред. В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга, О.В. Уразовой
– Изд. ГЭОТАР-Медиа.- 2009, том 1,2. - 1474 с.
3. Лекции по патофизиологии» /Под ред. Г.В. Порядина.- Изд. «ГЭОТАРМедиа», 2012.-306 с.
4. Слива К., Хильфькер-Кляйнер Д., Петри М.К. и др. Современные
представления об этиологии, диагностике и лечении перипартальной
кардиомиопатии: рекомендации рабочей группы по изучению перипартальной
кардиомиопатии при Ассоциации сердечной недостаточности Европейского
кардиологического общества // Серцева недостатнiсть. – 2010. – № 3. – С. 72–83.
5.Медведь В.И., Давыдова Ю.В. Перипартальная кардиомиопатия как
бидисциплинарная проблема // Серцева недостатнiсть. – 2011. – № 1. – С. 94–97.
Сердечная недостаточность http://cardiolog.com.ua/2010/09/29/serdechnayanedostatochnost-klinicheskie-lekcii-po-vnutrennim-boleznyam.html
Сердечная недостаточность
http://www.plam.ru/medic/propedevtika_vnutrennih_boleznei_konspekt_lekcii/p9.php
Морфология сердечно-сосудистой недостаточности
http://vmede.org/index.php?topic=111.0
Хроническая сердечная недостаточность http://therapy.irkutsk.ru/edhf.htm
http://patofiziologiya-chel.ru/9/patologiya-serdechnososudistoisistemy/patofiziologiya-serdtsa
Задача 1
Больной С., 47 лет, прораб, доставлен в терапевтический стационар с
тяжелым приступом удушья. При осмотре состояние средней тяжести, вынужденное
сидячее положение, цианоз губ, акроцианоз. Дыхание 36 в минуту, кашель со
скудной мокротой. Над легкими ясный перкуторный звук. Дыхание клокочущее,
крупно-пузырчатые влажные хрипы в нижне-задних отделах легких. Пульс 118 в
минуту, напряженный, ритмичный. Артериальное давление 160/100 мм рт. ст.
Сердце расширено влево. Ритм галопа и систолический шум на верхушке. Печень
увеличена на 3 см. Отеков нет. На ЭКГ синусовая тахикардия, депрессия сегмента
ST V5-6, отрицательный зубец Т V4-6. После кровопускания, внутривенного
введения 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина и 40
мг раствора лазикса состояние больного значительно улучшилось, удушье
прекратилось, значительно уменьшилось количество хрипов в легких. За 4 ч больной
выделил около 2 л мочи.
В последующие дни больной получал сердечные гликозиды, мочегонные.
Состояние постепенно улучшилось, переведен на прием лекарств через рот. Пульс
установился в пределах 80 в минуту, артериальное давление снизилось до 130/80 мм
рт. ст. При подробном расспросе удалось выяснить, что больной около 12 лет
злоупотребляет алкоголем, пьет систематически по 2-3 стакана водки в день,
довольно отчетлив абстинентный синдром, однако считает, что он не опохмеляется,
так как пьет первые 0,5 стакана водки в обед. До последнего времени считал себя
физически здоровым.
В течение последних 1,5 мес. отмечает нарастающую утомляемость и одышку
при физической нагрузке, стал значительно труднее ходить по этажам строящегося
объекта. Около 2 нед. просыпается по ночам от удушья, вынужден сесть, опустить
ноги. Последние 3 ночи не ложился из-за одышки, пытался спать сидя.
На серии ЭКГ в последующем сегмент ST V5-6 стал изоэлектричным, однако
зубец Т V4-6 оставался отрицательным. Больной выписан в удовлетворительном
состоянии.
Вопросы:
1. Как следует расценивать приступ удушья у пациента? Укажите наиболее
вероятную причину и объясните механизм развития этого приступа.
2. Назовите форму имеющейся у пациента типовой формы патологии,
используя следующие критерии: по механизму развития, по скорости
развития, по преимущественному поражению отдела органа, по уровню
сердечного выброса.
3. Имеются ли у пациента признаки компенсации/декомпенсации нарушенной
функции органа.
4. Имеет ли значение алкогольный анамнез в формировании этой формы
патологии.
Задача 2
Пациентка Г., 34 года, поступила через 23 дня после родоразрешения путем
кесарева сечения (крупный плод) с жалобами на одышку при незначительной
физической нагрузке и в покое, сердцебиение, отеки нижних конечностей, общую
слабость. Из анамнеза: в детстве в возрасте 6 лет после ангины был диагностирован
миокардит, до 17 лет состояла на учете у кардиолога. В течение беременности
неоднократно выполнялась эхокардиография (ЭхоКГ). В первые два триместра
регистрировалась норма, в последнем триместре стали нарастать явления сердечной
недостаточности, выявлялось умеренное снижение сократимости миокарда. После
родоразрешения в течение двух – трёх недель отмечалось ухудшение состояния:
нарастала слабость, увеличивались одышка, отеки нижних конечностей. При
осмотре: кожные покровы бледноваты, в легких дыхание везикулярное,
ослабленное, в нижних отделах выслушиваются застойные хрипы. Перкуторно
границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, ритмичны – 110 в
минуту, АД – 100/60 мм рт.ст. Отечность голеней, стоп. По ЭКГ – синусовая
тахикардия – 100 в минуту, блокада левой ножки п. Гиса. По ЭхоКГ – дилатация
левых отделов сердца, выраженное снижение сократимости миокарда левого
желудочка, гипокинез стенок с асинхронизмом сокращения левого желудочка,
недостаточность митрального клапана II–III ст. Общий анализ крови без
воспалительных изменений, не выявлены и биохимические маркеры острой фазы
воспаления. На фоне проводимой терапии признаки сердечной недостаточности
уменьшились, одышка не беспокоит, регрессировали отеки нижних конечностей. По
ЭКГ исчезла тахикардия. Динамика показателей ЭхоКГ за период наблюдения
свидетельствовала о сохранении дилатации полостей сердца: левое предсердие 4444-44-43 мм; левый желудочек (КДР) 60-62-62-61 мм; фракция выброса (ФВ) – 3537-38-40%. Пациентка была направлена в Центр грудной хирургии для определения
возможности хирургического лечения сердечной недостаточности, в том числе
путём трансплантации сердца.
Вопросы:
1. Назовите форму сердечной недостаточности у пациентки, используя
критерии скорости развития, причины, механизма развития,
преимущественного поражения отдела сердца, по преимущественной
недостаточности фазы сердечного цикла и др.
2. Предположите причину и механизм развития сердечной недостаточности у
пациентки.
3. Укажите наиболее вероятный механизм формирования дилатации полостей
сердца и недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.
4. Как меняются гемодинамические показатели сердечной деятельности у
пациентки?
Задача 3.
Больной М., 60 лет, вызвал врача скорой помощи с жалобами на одышку,
кашель с выделением розовой пенистой мокроты, сильную головную боль, тошноту,
однократную рвоту. Симптомы появились 30 минут назад. При осмотре: состояние
тяжелое, кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз, ортопное. Число
дыхательных движений – 32 в минуту. Над всей поверхностью легких – влажные
хрипы. АД 250/150 мм рт.ст. На ЭКГ – признаки гипертрофии левого желудочка.
Частота сердечных сокращений – 120 ударов в минуту.
Вопросы:
1. Какое нарушение сердечной деятельности у больного? Дайте его
определение.
2. Охарактеризуйте это нарушение (по скорости развития, виду
поврежденного желудочка, по происхождению, по первичности снижения
сократимости сердца или притока крови к нему).
3. Укажите причину гипертрофии левого желудочка у больного.
4. Какие компенсаторные механизмы включаются при развитии этого
нарушения. Есть ли они у больного?
5. В какой клинической форме проявляется нарушение сердечной
деятельности у больного. Объясните механизм развития этой формы
нарушения сердечной деятельности.
Задача 4
Больной Б., 70 лет, обратился к врачу с жалобами на одышку, возникающую
при физической нагрузке и в покое, ночные приступы удушья. Пациент также
жалуется на отеки на ногах, увеличение живота, сердцебиение, резкую слабость,
нарушение сна. При осмотре: вынужденное положение – ортопное. Частота дыхания
– 30 в минуту. Кожные покровы бледные, выраженный акроцианоз, вены шеи
набухшие, периферические отеки на ногах и в области поясницы, в нижних отделах
легких прослушиваются влажные хрипы. Тоны сердца аритмичные. АД 120/80 мм
рт.ст. ЧСС 140 уд./мин. Печень увеличена в размере. При ультразвуковом
исследовании в брюшной полости и в полости перикарда определяется жидкость. На
ЭКГ – признаки рубцового изменения миокарда.
Вопросы:
1. Охарактеризуйте сердечную недостаточность у больного по известным Вам
критериям.
2. Назовите причину сердечной недостаточности у больного. Перечислите
другие причины, приводящие к такому виду сердечной недостаточности.
3. Опишите патогенез сердечной недостаточности у больного.
4. Как изменяться показатели гемодинамики у больного.
Варианты
ответов на
задачи
Вариант ответа к задаче 1
1. Приступ удушья у пациента следует расценивать как проявление острой
левожелудочковой сердечной недостаточности, т. е. как приступ сердечной
астмы. Механизм развития: нарушение насосной функции сердца → застой
крови в малом круге кровообращения → резкое давления крови в сосудах
малого круга кровообращения → интерстициальный отек легких → удушье.
2. У больного – сердечная недостаточность, по механизму развития –
миокардиальная форма, по первичности снижения сократимости сердца или
притоку крови к нему – кардиогенная, по преимущественному поражению
отдела органа – левожелудочковая, по скорости развития –
острая/подострая.
3. К признакам компенсации следует отнести гипертрофию левого желудочка,
тахикардию и артериальную гипертензию.
4. Учитывая 12-ти летний алкогольный анамнез пациента, можно
предположить, что у больного алкогольная кардиомиопатия.
Вариант ответа к задаче 2
1. У пациентки хроническая форма сердечной недостаточности, по механизму
развития – миокардиальная, по преимущественной недостаточности фазы
сердечного цикла – систолическая, по первичности снижения сократимости
сердца или притоку крови к нему – кардиогенная, преимущественного
поражения отдела сердца – тотальная.
2. Сердечная недостаточность у пациентки с перенесенным в детстве
миокардитом, ассоциирована с беременностью и родами, что позволяет
предположить в качестве причины сердечной недостаточности –
перипартальную кардиомиопатию. Этиология этого заболевания
неизвестна. Обсуждается воздействие инфекционных (в большей степени,
вирусных), аутоиммунных, генетических, метаболических факторов,
которые активизируются на фоне гемодинамических изменений,
характерных для беременности, особенно в условиях реакции
недостаточной адаптации к этим гемодинамическим стрессам. Механизм
развития сердечной недостаточности включает непосредственное
повреждение кардиомиоцитов вирусами, аутоантителами к белкам
миокарда, вследствие недостаточности метаболических процессов, что
приводит к недостаточности энергообеспечения миокарда, повреждению
мембран и ферментов кардиомиоцитов, нарушению содержания и
соотношения между отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда,
изменению в генетической программе кардиомиоцитов и механизмов её
реализации, расстройству нейрогуморальной регуляции сердца. Возможно,
роль играют также факторы риска, как гестоз, гестационная артериальная
гипертензия, возраст. Перипартальная кардиомиопатия возникает в конце
беременности или в течение нескольких месяцев после родов при
отсутствии какой-либо другой причины, объясняющей сердечную
недостаточность; манифестирует симптомами сердечной недостаточности,
возникающей вследствие систолической дисфункции левого желудочка.
3. Формирования дилатации полостей сердца обусловлено ремоделированием
миокарда под действием повреждающих факторов. Дилатация полостей
сердца способствуют клапанной недостаточности (митральный и
трикуспидальный клапаны), что способствует нарастанию признаков
сердечной недостаточности.
4. ударный выброс крови, сердечный выброс, скорость контрактильного
процесса, остаточный систолический объем крови в желудочках сердца,
конечное диастолическое давление в желудочках сердца, давление крови
в сосудах, приносящих кровь к сердцу.
Вариант ответа к задаче 3.
1. У больного сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность – это
типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребности
органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических
процессов) кровоснабжении, что проявляется меньшей, в сравнении с
потребной, величиной сердечного выброса и циркуляторной гипоксией.
2. У больного острая форма левожелудочковой сердечной недостаточности
(отек легких), развившаяся как результат декомпенсации хронической
сердечной недостаточности; по происхождению сердечная недостаточность
– перегрузочная, по первичности снижения сократимости сердца или
притока крови к нему – кардиогенная.
3. Причина гипертрофии миокарда левого желудочка – повышение нагрузки
на сердце, что активировало компенсаторные механизмы адаптации,
включающие экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов с
последующим увеличением синтеза нуклеиновых кислот, белков и
развитием компенсаторной гипертрофии миокарда.
4. У больного имеет место острая сердечная недостаточность, для которой
характерно включение следующих механизмов экстренной компенсации
сниженной сократительной функции сердца: повышение сократимости
миокарда при увеличении его растяжимости (гетерометрический механизм,
Франко-Старлинга), увеличение сократимости миокарда при возрастании
нагрузки на него (гомеометрический механизм), возрастание сократимости
сердца при увеличении частоты его сокращений, при возрастании
симпатоадреналовых влияний на него. По клиническим данным, частота
сердечных сокращений (120 в минуту) и уровень АД (250/150 мм рт.ст.)
позволяют думать о включении указанных выше механизмов компенсации.
Кроме того, наличие признаков гипертрофии миокарда по данным ЭКГ
свидетельствует о включении у больного механизмов долговременной
адаптации в форме гипертрофии миокарда левого желудочка.
5. Острая левожелудочковая недостаточность у больного клинически
проявляется как острый кардиогенный отек легких. Механизм развития
связан с нарушением насосной функции сердца → застой крови в малом
круге кровообращения → резкое давления крови в сосудах малого круга
кровообращения → нарушение целостности альвеолярно-капиллярной
мембраны → выход в полость альвеол жидкости, макромолекул,
эритроцитов → альвеолярный отек легких (кашель с пенистой мокротой)
Вариант ответа к задаче 4
1. У больного хроническая первичная (кардиогенная) миокардиальная
тотальная (лево- и правожелудочковая) сердечная недостаточность.
2. Причина сердечной недостаточности у больного – поражение миокарда,
вероятно, вследствие миокардиальной ишемии (учитывая наличие по
данным ЭКГ признаков рубцового изменения миокарда). Такой вид
сердечной недостаточности может развиваться в результате поражения
миокарда при кардиомиопатиях, токсических воздействиях на сердце
(например, алкоголя), инфильтративных заболеваниях (например,
саркоидозе, амилоидозе), эндокринной патологии, нарушениях питания, а
также при перегрузке миокарда (при артериальной гипертензии или
пороках сердца) и аритмиях (наджелудочковые и желудочковые
тахикардии, фибрилляции предсердий).
3. Патогенез сердечной недостаточности у больного связан со снижением
силы сокращения сердца, скорости систолического сокращения и скорости
диастолического расслабления в результате повреждения кардиомиоцитов
и недостаточности механизмов энергетического обеспечения, расстройства
нейрогуморальной регуляции сердца, повреждения мембран и ферментов
кардиомиоцитов и ионного дисбаланса внутри и вне клеток миокарда.
4. Гемодинамические изменения у больного характеризуются снижением
ударного и сердечного выброса крови, снижением скорости
контрактильного процесса, увеличением остаточного систолического
объема крови и конечного диастолического давления в желудочках сердца,
а также повышением давления крови в сосудах, приносящих кровь к
сердцу.
