Судебная медицина и психиатрия: схемы, таблицы, диаграммы

Иркутский юридический институт (филиал)
Академии Генеральной прокуратуры
Российской Федерации
Д. Ю. Яковлев
Судебная медицина и судебная психиатрия
в схемах, таблицах и диаграммах
Учебное пособие
Иркутск, 2018
УДК 343.982.354
ББК 67.52
Я-47
Печатается по решению Редакционно-издательского совета Иркутского юридического института (филиала) Академии Генеральной прокуратуры Российской Федерации. Протокол № 1 от 20 февраля 2018 года.
Рецензенты:
Фойгель Е. И. – заведующая кафедрой уголовного процесса
и криминалистики Иркутского института Всероссийского
государственного университета юстиции (РПА Минюста России),
кандидат юридических наук, доцент,
Варпаховская Е. М. – заведующая кафедрой организации и методики
уголовного преследования Иркутского юридического института (филиала)
Академии Генеральной прокуратуры Российской Федерации,
старший советник юстиции, кандидат юридических наук, доцент.
Яковлев, Д. Ю. Судебная медицина и судебная психиатрия в схемах, таблицах и диаграммах : учебное пособие / Д. Ю. Яковлев. –
Я 47
Иркутск : Иркутский юридический институт (филиал) Акад. Ген.
прокуратуры Рос. Федерации, 2018. – 337 с.
Многолетний опыт преподавания автором судебной медицины и судебной психиатрии студентам юридических вузов позволяет отметить некоторые трудности, которые возникают у студентов-юристов при освоении
фактологического материала данной дисциплины. Специфический терминологический аппарат, необходимость оперировать специальными биологическими и медицинскими знаниями, большой объем материала – вот далеко не полный перечень факторов, осложняющих понимание и изучение
судебной медицины и судебной психиатрии. В данном учебном пособии
предпринята попытка структуризации материала в виде структурнологических схем, рисунков, диаграмм.
Работа может быть полезна практическим работникам органов прокуратуры, преподавателям, студентам юридических институтов, университетов, а также всем интересующимся судебной медициной и судебной
психиатрией.
© Академия Генеральной прокуратуры
Российской Федерации, 2018
© Яковлев Д. Ю., 2018
Содержание
Введение .................................................................................................................................... 4
1. Введение в науку ............................................................................................................... 7
2. Организационно-процессуальные основы судебно-медицинской
экспертизы в Российской Федерации ........................................................................10
2.1. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы ....................... 10
2.2. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы в
уголовном судопроизводстве ................................................................................................... 29
2.3. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы в
гражданском судопроизводстве ............................................................................................. 59
2.4. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы в
административном судопроизводстве ............................................................................... 74
2.5. Общие правовые основы судебно-медицинской экспертизы ...................... 93
3. Организационные основы судебно-медицинской экспертизы .............. 102
4. Судебно-медицинская танатология. Осмотр места происшествия и
трупа на месте его обнаружения. Судебно-медицинская экспертиза
(исследование) трупа ..................................................................................................... 111
4.1. Судебно-медицинская танатология ...........................................................................111
4.2. Осмотр места происшествия и трупа на месте его обнаружения .............155
4.3. Судебно-медицинская экспертиза (исследование) трупа ............................195
5. Повреждения механического происхождения ............................................... 218
5.1. Общие сведения .....................................................................................................................218
5.1. Повреждения, причиняемые частями тела человека ......................................266
5.2. Падение с высоты ..................................................................................................................268
5.3. Транспортная травма ..........................................................................................................271
5.4. Острая травма ..........................................................................................................................283
6. Расстройство здоровья и смерть от острого кислородного голодания290
6.1. Повешение .................................................................................................................................304
6.2. Удавление петлей .................................................................................................................309
7. Расстройство здоровья и смерть от воздействия физических
факторов ............................................................................................................................... 310
7.1. Действие высоких и низких температур .................................................................310
Список литературы .......................................................................................................... 329
3
СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА
(часть 1)
Введение
Данное учебное пособие отличается от других подобных работ по
судебной медицине. С одной стороны, работа представляет собой попытку
преодолеть разобщение между судебно-медицинской танатологией и судебно-медицинской гистологией. Как известно, судебно-медицинское
вскрытие трупов проводит один эксперт, а микроскопическое исследование – другой. При этом судебно-гистологическое исследование часто сводится к описанию микроскопических изменений в присланном материале.
Подлинные возможности судебно-гистологического исследования не только не реализуются, но и остаются неизвестными для экспертовтанатологов, следователей (дознавателей), прокуроров, судей.
Между тем еще И. И. Нейдинг, впервые в России применивший микроскопическое исследование для решения экспертных вопросов, в 60-х годах XIX столетия выделил судебно-медицинскую патологическую анатомию как особый раздел судебной медицины1. М. И. Авдеев в предисловии
к первому в нашей стране руководству по судебно-медицинской гистологии отмечал, что гистологическое исследование, расширяющее диагностические возможности при экспертизе трупа и необходимое для разработки
теоретических проблем, еще не играет должной роли в судебномедицинской практике2. По мнению М. И. Авдеева и М. И. Касьянова, гистологическое исследование должно занять в судебной медицине такое же
место, какое оно занимает в патологической анатомии. Однако это пожелание до сих пор не сбылось.
Такое положение в значительной степени связано с тем, что эксперты-танатологи не проходят специальной подготовки по гистологии, и это
создает им трудности в интерпретации получаемых от гистологов описаний. Отчасти такая ситуация связана с тем, что преподавание судебномедицинской гистологии проводится лишь в двух регионах России – в
Санкт-Петербурге и Ижевске. Основная часть научных работ по этой тематике оформляется в виде диссертаций, а формы их внедрения в практику
часто сводятся к публикации авторефератов и статей в сборниках научных
трудов, которые издаются малыми тиражами и лишены иллюстраций. Количество пособий по судебно-медицинской гистологии, изданных в нашей
стране, также весьма невелико. Так, еще в 1960 году в журнале «Судебно1
Касьянов М. И. Судебно-медицинская экспертиза в случаях скоропостижной смерти.
М., 1956. С. 121.
2
Лушников Е. Ф., Шапиро Н. А. Аутолиз (морфология и механизмы развития). М.,
1974. С. 45.
4
медицинская экспертиза» была опубликована рецензия на книгу
Л. И. Громова и Н. А. Митяевой «Пособие по судебно-медицинской гистологии». Авторы рецензии, В. С. Шанидзе и А. Л. Микеладзе, отметили, что
пособие включает лишь один из трех основных разделов судебномедицинской гистологии – описание повреждений, и что некоторые важные вопросы, такие как трупные изменения внутренних органов и электротравма, изложены слишком кратко. Поэтому авторы рецензии оценили это
пособие, как и работы М. И. Касьянова, лишь как первый этап в создании
полного руководства по судебно-медицинской гистологии3. Также имеется
«Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений» под ред.
Р. В. Бережного, Я. С. Смусина, В. В. Томилина, П. П. Ширинского4. Признавая несомненную полезность этого фундаментального труда, приходится отметить, что использование его по назначению – в качестве практического руководства – весьма затруднительно как для гистолога, так и для
танатолога. Прежде всего, за период времени, прошедший с момента создания руководства, радикально изменился спектр веществ, вызывающих
смертельные отравления. Кроме того, описания изменений органов и тканей, выявляемые микроскопическим методом, являются неполными и
фрагментарными. Авторы руководства убеждены, что реакции организма
на воздействие различных токсичных веществ однотипны, и нередко ограничиваются замечанием, что патологоанатомическая картина при данном
отравлении неспецифична. Акцент сделан на описание способов применения токсичных веществ в хозяйстве, клиники отравлений и методики судебно-химического исследования. Между тем для экспертной практики
необходимы прежде всего описание морфологических изменений при различных вариантах отравлений и принципы их сопоставления с данными
судебно-химического исследования. Во всех областях медицины диагностика основывается не на специфических симптомах, а на оценке локализации, выраженности, соотношения и динамики общепатологических процессов – стереотипных реакций тканей и органов на любое повреждение –
и/или их клинических проявлений. Кроме того, цель морфологического исследования не в том, чтобы установить присутствие токсичного вещества,
а в том, чтобы доказать причинную связь отравления со смертью.
Все это побудило нас на создание предлагаемого учебного пособия.
Его основное содержание составляет область знаний, известная в англоязычной литературе как forensic pathology – судебная патология. Это отрасль судебной медицины, использующая методы и иные научные достижения патологии для решения вопросов правоохранительных органов, т. е.
единство судебно-медицинской танатологии и гистологии в теории и на
практике. Но, поскольку разные отрасли судебной медицины взаимосвяза3
Касьянов М. И. Указ. соч. С. 13.
Руководство по судебно-медицинской экспертизе отравлений / под ред. Р. В. Бережного и др. М., 1980. 202 с.
4
5
ны, некоторое внимание уделяется и другим методам.
Во-вторых, еще одно принципиальное отличие данного пособия от
других подобных изданий состоит в том, что оно предназначен не только
для экспертной практики, но и для оказания методической помощи следователям (дознавателям), прокурорам, судьям. Мы отказались от принципов, согласно которым в пособиях излагаются лишь основы предмета в виде законченных и не подлежащих сомнению положений, из спорных концепций выбирается лишь одна или вопрос вообще обходится стороной, для
иллюстраций подбираются наиболее типичные случаи и т. д. Такой подход
ведет к упрощению, то есть к обманчивому впечатлению, что все возможности научных исследований в данной области уже исчерпаны, и к привычке мыслить шаблонно. Это тормозит развитие науки, а на практике
приводит к трудностям при необходимости оценивать нетипичные случаи.
В-третьих, в пособии подробно обсуждаются концептуальные основы и вопросы методологии назначения и производства судебномедицинской экспертизы в уголовном, гражданском и административном
судопроизводствах. В достаточной степени освещены вопросы процессуального статуса судебно-медицинского эксперта и специалиста в области
судебной медицины.
Многие обсуждаемые в пособии положения требуют дальнейшего
углубленного и детализированного исследования и подтверждения большим фактическим материалом.
Учебное пособие не заменяет учебники и руководства по судебной
медицине, а служит дополнением к ним, способствуя углубленному познанию предмета. Оно предназначен для всех, кто интересуется изучением
этой дисциплины.
6
1. Введение в науку
Схема 1.1. Предмет изучения судебной медицины
Предмет
судебной медицины
Теория
судебномедицинской
экспертизы
Практика судебно-медицинской
экспертизы
7
Схема 1.2. Система судебной медицины
Содержание судебной медицины:
 судебно-медицинская танатология;
 судебно-медицинская травматология;
 судебно-медицинское акушерство и гинекология;
 судебно-медицинская токсикология;
 судебно-медицинское изучение повреждений от действия физических факторов;
 судебно-медицинское исследование вещественных доказательств
биологического происхождения;
 судебно-медицинское исследование материалов уголовных, гражданских дел и дел об административных правонарушениях.
8
Схема 1.3. Объекты судебно-медицинских исследований
Объекты судебно-медицинской экспертизы:




живые лица;
трупы людей;
вещественные доказательства (в том числе, биологического происхождения);
материалы уголовных, гражданских дел и дел об административных правонарушениях
Схема 1.4. Периоды исторического развития судебной медицины в России
Периоды исторического развития судебной медицины в
России:




допетровский период;
петровский период;
после судебной реформы 1864 года;
после Октябрьской революции 1917 года
9
2. Организационно-процессуальные основы судебно-медицинской
экспертизы в Российской Федерации
2.1. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы
Схема 2.1. Нормативное регулирование судебно-медицинской экспертизы
Основные нормативно-правовые акты, регламентирующие назначение
и производство судебно-медицинских экспертиз












Уголовный кодекс РФ;
Гражданский кодекс РФ;
Уголовно-процессуальный кодекс РФ;
Гражданский процессуальный кодекс РФ;
Кодекс об административных правонарушениях;
Федеральный закон от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»;
Федеральный закон от 21.11.2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»;
Федеральный закон от 03.12.2003 г. № 242-ФЗ «О государственной геномной регистрации в Российской Федерации»;
Постановление правительства РФ от 17.08.2007 г. № 522 «Об утверждении Правил определения степени тяжести вреда,
причиненного здоровью человека»;
Приказ Минздравсоцразвития РФ от 24.04.2008 г. № 194н «Об утверждении Медицинских критериев определения тяжести вреда, причиненного здоровью человека»;
Приказ Минздрава России от 18.12.2015 г. № 933н «О порядке проведения медицинского освидетельствования на состояние опьянения (алкогольного, наркотического и иного токсического);
Приказ Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 г. № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации».
10
Схема 2.2. Принципы государственной судебно-экспертной деятельности
Принципы государственной судебно-экспертной
деятельности (ст. 4 Федерального закона от 31.05.2005 г.
№ 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности
в Российской Федерации»)
Законность
Соблюдения прав и свобод человека и гражданина
Соблюдения прав юридического лица
Независимость эксперта
Объективность, всесторонность и полнота исследований
Проведение исследований с использованием современных
достижений науки и техники
11
Схема 2.2. Судебная экспертиза
Судебная экспертиза – процессуальное действие, состоящее из проведения исследований и дачи заключения экспертом по вопросам, разрешение которых требует специальных знаний в области науки, техники, искусства или ремесла и которые поставлены перед экспертом судом, судьей, органом дознания, лицом, производящим дознание, следователем, в целях установления обстоятельств, подлежащих доказыванию по
конкретному делу (ст. 9 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Судебная экспертиза
Проводится экспертом
Процессуальное действие
Цель
установление обстоятельств, подлежащих доказыванию
по конкретному делу
Вопросы ставятся судом, судьей, органом дознания, лицом, производящим дознание,
следователем
12
Схема 2.3. Судебный эксперт
Государственный судебный эксперт – аттестованный работник государственного судебно-экспертного учреждения, производящий судебную экспертизу в порядке
исполнения своих должностных обязанностей (ст. 9 Федерального закона от 31.05.2005 г.
№ 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Эксперт обязан:
– принять к производству порученную ему руководителем соответствующего государственного судебно-экспертного учреждения судебную экспертизу;
– провести полное исследование представленных ему объектов и материалов дела, дать
обоснованное и объективное заключение по поставленным перед ним вопросам;
– составить мотивированное письменное сообщение о невозможности дать заключение и
направить данное сообщение в орган или лицу, которые назначили судебную экспертизу,
если поставленные вопросы выходят за пределы специальных знаний эксперта, объекты исследований и материалы дела непригодны или недостаточны для проведения исследований
и дачи заключения и эксперту отказано в их дополнении, современный уровень развития
науки не позволяет ответить на поставленные вопросы.
13
Схема 2.3. (продолжение)
Эксперт обязан:
– не разглашать сведения, которые стали ему известны в связи с производством судебной
экспертизы, в том числе сведения, которые могут ограничить конституционные права граждан, а также сведения, составляющие государственную, коммерческую или иную охраняемую законом тайну;
– обеспечить сохранность представленных объектов исследований и материалов дела (ст.
16 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной
деятельности в Российской Федерации»).
Эксперт не вправе:
– принимать поручения о производстве судебной экспертизы непосредственно от какихлибо органов или лиц, за исключением руководителя государственного судебноэкспертного учреждения;
– осуществлять судебно-экспертную деятельность в качестве негосударственного эксперта;
вступать в личные контакты с участниками процесса, если это ставит под сомнение его незаинтересованность в исходе дела;
– самостоятельно собирать материалы для производства судебной экспертизы;
сообщать кому-либо о результатах судебной экспертизы, за исключением органа или лица,
ее назначивших).
14
Схема 2.3. (продолжение)
Эксперт не вправе:
– уничтожать объекты исследований либо существенно изменять их свойства без разрешения органа или лица, назначивших судебную экспертизу;
– отказаться от производства порученной им судебной экспертизы в установленный судом
срок, мотивируя это отказом стороны, на которую судом возложена обязанность по оплате
расходов, связанных с производством судебной экспертизы, осуществить оплату назначенной экспертизы до ее проведения (ст. 16 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73 – ФЗ «О
государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).
Эксперт вправе:
– ходатайствовать перед руководителем соответствующего государственного судебноэкспертного учреждения о привлечении к производству судебной экспертизы других экспертов, если это необходимо для проведения исследований и дачи заключения;
делать подлежащие занесению в протокол следственного действия или судебного заседания
заявления по поводу неправильного истолкования участниками процесса его заключения
или показаний;
– обжаловать в установленном законом порядке действия органа или лица, назначивших
судебную экспертизу, если они нарушают права эксперта (ст. 17 Федерального закона от
31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской
Федерации»).
15
Схема 2.4. Независимость эксперта
Суд, судьи, органы дознания, лица, производящие дознание, следователи и прокуроры,
а также иные государственные органы, организации, объединения и отдельные лица
Не допускается воздействие на эксперта в целях получения заключения
в пользу кого-либо из участников процесса или в интересах других лиц
Независимость эксперта
(ст.
(ст.77Федерального
Федеральногозакона
законаотот31.05.2005
31.05.2005г.г.№
№73-ФЗ
73 –
ФЗ «О
«О государственной
государственнойсудебно-экспертной
судебно-экспертнойдеядеятельности
тельности в вРоссийской
РоссийскойФедерации»)
Федерации»)
не может находиться в какойлибо зависимости от органа или
лица, назначивших судебную
экспертизу, сторон и других лиц,
заинтересованных в исходе дела
дает заключение, основываясь
на результатах проведенных
исследований в соответствии
со своими специальными
знаниями
16
Схема 2.5. Медицинская организация
Медицинская организация, оказывающая медицинскую помощь
в стационарных условиях
(ст. 9 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ
«О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Медицинская организация
государственной системы
здравоохранения
Структурное подразделение
медицинской или иной
организации государственной
системы здравоохранения
Оказывает медицинскую помощь в условиях, обеспечивающих круглосуточное
медицинское наблюдение
17
Схема 2.6. объекты экспертных исследований
Объекты исследований
(ст. 9 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ
«О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Вещественные
доказательства
Предметы
Документы
Трупы и их части
Животные
Образцы для сравнительного
исследования
Материалы дела
Живые лица
18
Схема 2.7. Правовой статус руководителя судебно-экспертного учреждения
Руководитель государственного судебно-экспертного учреждения - директор или начальник (заведующий) государственного судебно-экспертного учреждения либо
приравненного к нему специализированного подразделения, осуществляющий функцию руководства при организации и производстве судебной экспертизы в соответствующем учреждении или подразделении (ст. 9 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Руководитель обязан:
– поручить производство экспертизы конкретному эксперту или комиссии экспертов данного учреждения, которые обладают специальными знаниями в объеме, требуемом для ответов на поставленные вопросы;
– разъяснить эксперту или комиссии экспертов их обязанности и права;
19
Схема 2.7. (продолжение)
Руководитель обязан:
– поручить производство экспертизы конкретному эксперту или комиссии экспертов
данного учреждения, которые обладают специальными знаниями в объеме, требуемом для
ответов на поставленные вопросы;
– разъяснить эксперту или комиссии экспертов их обязанности и права;
– предупредить эксперта об уголовной ответственности за дачу заведомо ложного заключения, взять у него соответствующую подписку и направить ее вместе с заключением
эксперта в орган или лицу, которые назначили судебную экспертизу;
– обеспечить контроль за соблюдением сроков производства судебных экспертиз;
– направить заключение эксперта, объекты исследований и материалы дела в орган или
лицу, которые назначили судебную экспертизу;
– обеспечить условия, необходимые для сохранения конфиденциальности исследований
и их результатов;
– не разглашать сведения, которые стали ему известны в связи с организацией и производством судебной экспертизы
20
Схема 2.7. (продолжение)
Руководитель обязан:
обеспечить условия, необходимые для проведения исследований:
– наличие оборудования, приборов, материалов и средств информационного обеспечения;
– соблюдение правил техники безопасности и производственной санитарии;
– сохранность представленных объектов исследований и материалов дела.
Руководитель не вправе:
– истребовать без постановления или определения о назначении судебной экспертизы объекты исследований и материалы дела, необходимые для производства судебной экспертизы;
– самостоятельно без согласования с органом или лицом, назначившими судебную экспертизу, привлекать к ее производству лиц, не работающих в данном учреждении;
– давать эксперту указания, предрешающие содержание выводов по конкретной судебной
экспертизе (ст. 14 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).
21
Схема 2.7. (продолжение)
Руководитель вправе:
– возвратить без исполнения постановление или определение о назначении судебной экспертизы, представленные для ее производства объекты исследований и материалы дела, если в данном учреждении нет эксперта конкретной специальности, необходимой Материально-технической базы либо специальных условий для проведения исследований, указав мотивы, по которым производится возврат;
– ходатайствовать перед органом или лицом, назначившими судебную экспертизу, о включении в состав комиссии экспертов лиц, не работающих в данном учреждении, если их специальные знания необходимы для дачи заключения;
– организовывать производство судебной экспертизы с участием других учреждений, указанных в постановлении или определении о назначении судебной экспертизы;
– передавать часть обязанностей и прав, связанных с организацией и производством судебной экспертизы, своему заместителю, а также руководителю структурного подразделения
учреждения, которое он возглавляет;
22
Схема 2.7. (продолжение)
Руководитель вправе:
требовать от органа или лица, назначивших судебную экспертизу, возмещения расходов,
связанных с:
1) компенсацией за хранение транспортной организацией поступивших на судебную экспертизу объектов исследований, за исключением штрафов за несвоевременное их получение данным учреждением;
2) транспортировкой объектов после их исследования, за исключением почтовых расходов;
3) хранением объектов исследований в государственном судебно-экспертном учреждении
после окончания производства судебной экспертизы сверх сроков, установленных нормативными правовыми актами соответствующих федеральных органов исполнительной власти;
4) ликвидацией последствий взрывов, пожаров и других экстремальных ситуаций, явившихся результатом поступления в данное учреждение объектов повышенной опасности, если орган или лицо, назначившие судебную экспертизу, не сообщили руководителю об известных им специальных правилах обращения с указанными объектами или они были ненадлежаще упакованы (ст. 14 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»).
23
Схема 2.8. Основания производства судебной экспертизы
Основания производства судебной экспертизы в государственном судебно-экспертном учреждении
(ст. 19 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ «О государственной судебноэкспертной деятельности в Российской Федерации»)
Определение суда, постановления судьи, лица, производящего дознание, следователя
Судебная экспертиза считается назначенной со дня вынесения соответствующего
определения или постановления
Орган или лицо, назначившие судебную экспертизу, получают образцы для сравнительного исследования и приобщают их к делу. В случае, если получение образцов является частью исследований и осуществляется экспертом с использованием представленных на судебную экспертизу объектов, после завершения судебной экспертизы образцы направляются в орган или лицу, которые ее назначили
24
Схема 2.9. Заключение эксперта
Заключение эксперта (ст. 19 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ
«О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
время и место производства судебной экспертизы;
основания производства судебной экспертизы
сведения о государственном судебно-экспертном учреждении, об эксперте
(фамилия, имя, отчество, образование, специальность, стаж работы, ученая степень
и ученое звание, занимаемая должность), которым поручено производство
судебной экспертизы
предупреждение эксперта в соответствии с законодательством Российской
Федерации об ответственности за дачу заведомо ложного заключения
25
Схема 2.9. (продолжение)
вопросы, поставленные перед экспертом или комиссией экспертов
объекты исследований и материалы дела, представленные эксперту
для производства судебной экспертизы
сведения об участниках процесса, присутствовавших при производстве
судебной экспертизы
содержание и результаты исследований с указанием примененных методов
оценка результатов исследований, обоснование и формулировка выводов
по поставленным вопросам
Материалы, иллюстрирующие заключение эксперта или комиссии экспертов,
прилагаются к заключению и служат его составной частью
26
Схема 2.10. Место проведения экспертизы
Место проведения экспертизы в отношении живого лица
(ст. 27 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ
«О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Медицинская
организации или иное
учреждение
Другое место
Наличие условий, необходимых для проведения соответствующих
исследований и обеспечения прав и законных интересов лица,
в отношении которого проводятся исследования
27
Схема 2.11. Добровольность / принудительность экспертизы живого лица
Экспертизы в отношении живого лица может быть проведена:
(ст. 28 Федерального закона от 31.05.2005 г. № 73-ФЗ
«О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской Федерации»)
Добровольно
письменное согласие лица
подвергнуться
судебной
экспертизе
Принудительно
Круг лиц, которые могут быть направлены
на судебную экспертизу в принудительном порядке,
определяется процессуальным законодательством
Российской Федерации
Если лицо, в отношении которого назначена судебная экспертиза, не достигло
возраста 16 лет или признано судом недееспособным, письменное согласие на
производство судебной экспертизы дается законным представителем этого лица.
интересов лица, в отношении которого проводятся исследования
28
2.2. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы
в уголовном судопроизводстве
Схема 2.1.1. Постановление о назначении судебной экспертизы
Порядок назначения судебной экспертизы (ст. 195 УПК РФ)
В случае признания необходимости назначения судебной экспертизы
следователь выносит постановление (ч. 1 ст. 195 УПК РФ),
в котором указывается:
основания назначения судебной экспертизы
фамилия, имя и отчество эксперта или наименование экспертного учреждения, в котором
должна быть произведена судебная экспертиза
вопросы, поставленные перед экспертом
материалы, предоставляемые в распоряжение эксперта
29
ПОСТАНОВЛЕНИЕ
о назначении комиссионной ситуационной
судебно-медицинской экспертизы
(данные обезличены)
г. Энск
00 апреля 20ХХ года
Следователь по особо важным делам первого отдела по расследованию особо важных дел Следственного управления Следственного комитета Российской Федерации по Энской области майор юстиции К-ский Е. В.,
рассмотрев материалы уголовного дела № ХХХХХ,
УСТАНОВИЛ:
Настоящее уголовное дело выделено 00.00.20ХХ из уголовного дела
№ 00001 по обвинению П-ва М. В., 19ХХ года рождения, в совершении
преступлений, предусмотренных ч. 1 ст. 131 (5 эпизодов), ч. 1 ст. 132 (2
эпизода), п.п. «а», «к» ч. 2 ст. 105, ч. 3 ст. 30, п.п. «а», «к» ч. 2 ст. 105 УК
РФ, п.п. «е», «з» ст. 102 УК РСФСР, расследованного следственной группой Следственного управления по Сибирскому федеральному округу
Следственного комитета Российской Федерации по факту совершения
убийств и изнасилований женщин на территории г.г. А-ска, Сибирска, Энска Энской области в период времени с 19ХХ по 20ХХ годы.
00.00.20ХХ уголовное дело изъято из производства Следственного
управления по Сибирскому федеральному округу Следственного комитета
Российской Федерации и передано для дальнейшего расследования в
Следственное управление Следственного комитета Российской Федерации
по Энской области.
00.00.20ХХ производство предварительного следствия поручено мне.
Срок предварительного следствия по уголовному делу последовательно продлевался, и 00.00.20ХХ заместителем Председателя Следственного комитета Российской Федерации продлен на 06 месяцев 00 суток, а
всего до 179 суток, то есть до 00.00.20ХХ.
В рамках предварительного следствия по признаку серийности в одно производство с уголовным делом соединены ряд уголовных дел, в том
числе уголовное дело № 00002, возбужденное 00.00.20ХХ по признакам
преступления, предусмотренного ч. 1 ст. 105 УК РФ, по факту обнаружения трупа неизвестной женщины с признаками насильственной смерти, в
дальнейшем установленной как Д-ва М.В.
В качестве обвиняемого по уголовному делу привлечен:
П-ков М-л В-вич, 07.03.19ХХ года рождения, уроженец г. Н-ска Крского края, ранее был зарегистрирован и проживал по адресу: Энская область, г. А-ск, 00 квартал, дом 00, квартира 0, образование среднее специальное, женат, от брака имеет дочь, 19ХХ года рождения, с 19ХХ по 19ХХ
30
годы состоял на службе в органах внутренних дел УВД Иркутской области
(с 19ХХ по 19ХХ г.г. – милиционер ППС на железнодорожной станции
«А-ск», с 19ХХ по 19ХХ г.г. – помощник оперативного дежурного ЦОВД
УВД г. А-ска в 00 квартале), уволен на пенсию в 19ХХ году по минимальной выслуге лет (пенсионер МВД), 00.00.20ХХ осужден Иркутским областным судом к пожизненному сроку отбывания наказания за совершение
преступлений, предусмотренных п.п. «е», «з» ст. 102 УК РСФСР, п.п. «а»,
«к» ч. 2 ст. 105 УК РФ, ч. 3 ст. 30, п. «а» ч. 2 ст. 105 УК РФ.
В рамках предварительного следствия по настоящему уголовному
делу П-ву М. В. предъявлено обвинение в совершении серии особо тяжких
преступлений на территории Энской области в период времени с 19ХХ по
20ХХ годы (45 эпизодов): убийство В-ской Н. А. в ночь с 00 на 00 октября
19ХХ года; убийство И-вой И. Н. в ночь с 00 на 00 августа 19ХХ года;
убийство Ш-вой Т. П. в ночь с 00 на 00 августа 19ХХ года; убийство Квой О. И. в ночь с 00 на 00 августа 19ХХ года; убийство Л-вой Н. Н. и Чной Л. В. в ночь с 00 на 00 ноября 19ХХ года; убийство В-вой А. И. в ночь
с 00 на 00 апреля 19ХХ года; убийство Б-вой Т. И. в ночь с 00 на 00 ноября
19ХХ года; убийство неизвестной женщины в период времени май – сентябрь 19ХХ года; убийство Б-ва Л. Г. с 00 на 00 июля 19ХХ года; убийство
неизвестной женщины в период времени апрель – октябрь 19ХХ года;
убийство М-вой Т. С. в ночь с 00 на 00 декабря 19ХХ года; убийство Пной А. В. в ночь с 00 на 00 июня 19ХХ года; убийство П-ной Л. А. в ночь с
00 на 00 марта 19ХХ года; убийство Д-вой А. В. в ночь с 00 на 00 июля
19ХХ года; убийство Ч-вой Н. А. в ночь с 00 на 00 мая 19ХХ года; убийство Ч-вой М. А. и М-вой А. В. в ночь с 00 на 00 февраля 19ХХ года; убийство Р-вой В. П. в ночь с 00 на 00 августа 19ХХ года; убийство П-вой С. В. в
ночь с 00 на 00 сентября 19ХХ года; убийство Р-вой Л. П. в ночь с 00 на 00
ноября 19ХХ года; убийство К-вой М. Н. в ночь с 00 на 00 апреля 19ХХ
года; убийство Б-ко В. П. в ночь с 00 на 00 ноября 19ХХ года; убийство
неизвестной женщины в период времени январь – март 20ХХ года; убийство К-вой А. А. в ночь с 00 на 00 июля 20ХХ года; убийство П-вой О. С. в
период времени с 00 на 00 августа 20ХХ года; убийство Ф-вой Н. И. в ночь
с 00 на 00 сентября 20ХХ года; убийство М-вой С. А. в ночь с 00 на 00 октября 20ХХ года; убийство Т-вой А. В. в ночь с 00 на 00 ноября 20ХХ года; убийство неизвестной женщины в апреле 20ХХ года; убийство неизвестной женщины в период времени апрель – май 20ХХ года; убийство неизвестной женщины в период времени апрель – октябрь 20ХХ года; убийство Д-вой М. В. в ночь с 00 на 00 сентября 20ХХ года; убийство Лши О. Л. в ночь с 00 на 00 сентября 20ХХ года; убийство Т-ной Е. Г. в ночь
с 00 на 00 октября 2003 года; убийство М-зюк Е. А. в ночь с 00 на 00 августа 20ХХ года; убийство неизвестной женщины в период времени апрель –
август 2000 года; убийство Б-вой Е. О. в ночь с 00 на 00 марта 20ХХ года,
т. е. по признакам преступлений, предусмотренных ст. 103, ст. 103, ст. 103,
п. «з» ст. 102 УК РСФСР, п. «а» ч. 2 ст. 105 УК РФ.
31
Допрошенный в рамках предварительного следствия обвиняемый Пков М. В. пояснил, что осенью 20ХХ года, в районе садоводства С-рый Ктой, между рекой Ц-тка и карьером, убил незнакомую ему Д-ву М. В., находившуюся в состоянии алкогольного опьянения, нанеся ей множественные удары по телу и голове неустановленным топором, после чего, скинул
труп потерпевшей в карьер, облил его бензином и поджег.
Труп потерпевшей был обнаружен в карьере, за садоводством С-рый
К-той, в близости с рекой Ц-тка.
Согласно заключению судебно-медицинской экспертизы № ХХХ от
00.00.20ХХ на трупе обнаружены повреждения: открытой черепномозговой травмы с раной в левой теменно-затылочной области, кровоизлиянием в мягкие ткани головы, линейный перелом затылочной кости слева с переходом на левую височную область ушибом головного мозга, кровоизлияниями под твердую мозговую оболочку в правой лобно-теменновисочной области, и под мягкие мозговые оболочки в правой теменновисочной области.
Смерть потерпевшей наступила вследствие открытой черепномозговой травмы с переломом костей основания черепа ушибом головного
мозга и кровоизлияниями под оболочки головного мозга.
Расследование уголовного дела представляет особую сложность в
связи с тем, что преступления, в совершении которых обвиняется и подозревается П-ков М. В., имеют повышенный общественный резонанс. При
совершении преступлений обвиняемый действовал хладнокровно, цинично
и безразлично по отношению к выбранным им жертвам, понимая, что потерпевшие не способны оказать ему активного сопротивления.
События, интересующие следствие, значительно оторваны по времени от настоящего расследования, так как преступления совершались в условиях неочевидности в период времени с 19ХХ по 20ХХ годы и длительное время оставались нераскрытыми.
При совершении преступлений П-вым М. В. использовались различные предметы в качестве орудий преступления – ножи, отвертки, топоры,
удавки, палки (ветки деревьев).
После совершения преступлений П-вым М. В. предпринимались исчерпывающие меры по сокрытию следов совершенных им преступлений.
В рамках предварительного следствия по уголовному делу на первоначальном этапе были произведены судебные экспертизы, заключения которых не внесли ясности в обстоятельства интересующие следствие, при
этом выводы ряда экспертов оказались косвенными, недостоверными и несоответствующими действительности, что направило ход предварительного следствия по ложному пути, тем самым, отсрочив установление истины
по уголовному делу.
Кроме того, некоторыми экспертными исследованиями не установлены давность причинения телесных повреждений, количество ударных
32
воздействий, от которых образовалось каждое в отдельности телесное повреждение, и другие имеющие для уголовного дела обстоятельства.
Для выяснения указанных обстоятельств, затрагивающих области
судебной медицины и медицинской криминалистики, необходимо проведение комиссионной ситуационной судебно-медицинской экспертизы.
В настоящее время для установления объективной истины о причинах смерти потерпевшего, а также о хронологии, тяжести и характере получения обнаруженных на теле потерпевшего телесных повреждений, а
равно для получения и закрепления доказательств по уголовному делу,
требуется проведение комиссионной ситуационной судебно-медицинской
экспертизы трупа потерпевшего, с привлечением различного рода специалистов.
На основании изложенного и руководствуясь ст. ст.195, 196, 199 и
207 УПК РФ,
ПОСТАНОВИЛ:
1. Назначить по данному уголовному делу комиссионную ситуационную
судебно-медицинскую экспертизу по трупу Д-вой М. В. и материалам уголовного дела, производство которой поручить экспертам ЭОБСМЭ г. Энска.
2. На разрешение экспертов поставить следующие вопросы:
2.1. Какие повреждения имеются на трупе, каков их характер, расположение и чем они могли быть причинены? Какие повреждения нанесены
при жизни, и какие после наступления смерти?
2.2. Какова последовательность нанесения повреждений?
2.3. Какова причина смерти?
2.4. Какова давность наступления смерти?
2.5. Изменялась ли первоначальная поза трупа?
2.6. Какое именно повреждение явилось причиной смерти?
2.7. Если каждое по отдельности из нескольких повреждений не могло
само по себе причинить смерть потерпевшему, то не обусловили ли
смерть все повреждения в своей совокупности?
2.8. Есть ли прямая причинная связь между полученными повреждениями и смертью потерпевшего?
2.9. Наступила ли смерть сразу после причинения повреждения или через какой-либо определенный промежуток времени?
2.10. Какие посмертные повреждения имелись на трупе? Какова их локализация, механизм и давность образования каждого в отдельности повреждения, от скольких воздействий и каким предметом (ударов) образовалось каждое в отдельности повреждение? Какие повреждения могли
образоваться одномоментно от одного воздействия (удара) и при каких
условиях?
33
2.11. Соответствуют ли повреждения на одежде повреждениям на трупе
(по локализации, характеру, количеству и т. д.), и если нет, то чем это
можно объяснить?
2.12. В какой степени травма повлияла на течение болезни и время наступления смерти?
2.13. Способен(на) ли был потерпевший после причинения ему повреждений совершить какие-либо самостоятельные действия – передвигаться, кричать и т. д.?
2.14. В какой примерно позе находился потерпевший в момент нанесения повреждений?
2.15. Каково было взаимное расположения потерпевшего и орудия преступления в момент нанесения повреждения?
2.16. Является ли место обнаружения трупа местом, где были нанесены
повреждения, выявленные при осмотре трупа?
2.17. Имеется ли в крови потерпевшей алкоголь, если да, то какова его
концентрация? В какой степени алкогольного опьянения она находилась?
2.18. Принимал ли потерпевший незадолго до смерти пищу, и если да, то
какую именно?
2.19. Имеются ли на трупе следы полового сношения?
2.20. Насколько активной половой жизнью жила потерпевшая? Имела ли
потерпевшая половые акты в анальной форме, как часто и давно? Что на
это указывает?
2.21. Что испытывала потерпевшая в момент причинения ей телесных
повреждений (страдания, физическую боль и т. д.)?
2.22. Возможно ли получение обнаруженных телесных повреждений,
при падении с высоты собственного роста из вертикального положения,
стоя, и соударения, в том числе инерционном о тупой твердый предмет с
преобладающей площадью соприкосновения?
2.23. Соответствуют ли медицинские данные о локализации, характере и
особенностях повреждений, установленных при экспертизе трупа, показаниям обвиняемого, подозреваемого (или свидетеля) о способе причинения повреждений, приведших к смерти потерпевшего?
2.24. Могли ли быть причинены телесные повреждения (все или их
часть), обнаруженные у потерпевшего, при обстоятельствах, изложенных П-вым М. В. в ходе следствия (нанес по телу и голове потерпевшей
множественные удары неустановленным топором, после чего, скинул
труп потерпевшей в карьер, облил его бензином и поджег), в том числе
по времени и месту совершения преступлений, используемым орудиям
совершения преступлений, способу и механизму причинения телесных
повреждений, характеристике телесных повреждений, их локализации и
давности?
3. Представить в распоряжение экспертов следующие материалы:
Копии материалов уголовного дела № 00000:
34
– протокол осмотра места происшествия от 00.00.20ХХ;
– протокол допроса обвиняемого П-ва М. В. от 00.00.20ХХ;
– протокол проверки показаний на месте обвиняемого П-ва М. В. с видеозаписью следственного действия (DVD-диск);
– заключение судебно-медицинской экспертизы № 000 от 00.00.20ХХ.
4. Разъяснить эксперту права и обязанности, предусмотренные ст. 57 УПК
РФ, и предупредить его об уголовной ответственности в соответствии со
ст. 307 УК РФ за дачу заведомо ложного заключения.
5. Разрешить экспертам использовать дополнительно результаты других
судебных экспертиз и исследований, проведенных в связи с расследованием настоящего уголовного дела и уголовного дела № 00000 расследуемого
ранее в отношении П-ва М. В. по аналогичным преступлениям, хранящихся в ЭОБСМЭ и его территориальных отделениях.
Руководитель следственной группы –
следователь по особо важным делам
первого отдела по расследованию особо важных дел
майор юстиции
Е. В. К-ский
35
Схема 2.1.2. Ходатайство следователя о назначении судебной экспертизы
Порядок назначения судебной экспертизы (ст. 195 УПК РФ)
При необходимости производства судебной экспертизы
следователь возбуждает перед судом ходатайство
в следующих случаях (ч. 1 ст. 195 УПК РФ):
о помещении подозреваемого, обвиняемого, не находящегося под стражей, в медицинскую
организацию, оказывающую медицинскую помощь в стационарных условиях, или
в медицинскую организацию, оказывающую психиатрическую помощь в стационарных
условиях, для производства соответственно судебно-медицинской или судебнопсихиатрической экспертизы (п. 3 ч. 2 ст. 29 УПК РФ)
Схема 2.1.3. Назначение и производство экспертизы в суде первой инстанции
Порядок назначения и производства судебной экспертизы в суде
первой инстанции (ст. 283 УПК РФ)
Определение или постановление о назначении судебной экспертизы выносится
в виде отдельного процессуального документа (ст. 256 УПК РФ)
Определение вопросов, подлежащих разрешению (ч. 2 ст. 283 УПК РФ):
– вопросы представляются сторонами в письменном виде;
– вопросы оглашаются и заслушивается мнение по ним участников судебного разбирательства;
– судом отклоняются вопросы, которые не относятся к уголовному делу или компетенции
эксперта;
– формулируются новые вопросы;
Судебная экспертиза проводится в порядке, установленном Главой 27 УПК РФ
При наличии противоречий между заключениями экспертов, которые невозможно преодолеть
в судебном разбирательстве путем допроса экспертов, суд по ходатайству сторон либо по
собственной инициативе назначает повторную либо дополнительную судебную экспертизу
(ч. 3 ст. 283 УПК РФ)
37
Схема 2.1.4. Субъекты производства судебной экспертизы
Судебная экспертиза производится (ч. 2 ст. 195 УПК РФ):
Государственными судебными
экспертами (ст. 12 Федерального
Негосударственными судебными
экспертами (в настоящее время ста-
закона от 31.05.2001 г. № 73-ФЗ
«О государственной судебноэкспертной деятельности
в Российской Федерации»)
тус и полномочия негосударственного
судебного эксперта не определен на
законодательном уровне)
38
Схема 2.1.5. Обязательное назначение судебной экспертизы
Случаи обязательного назначения судебно-медицинской экспертизы
Судебно-медицинская экспертиза в обязательном порядке назначается
в случае необходимости установления (ст. 196 УПК РФ):
причины смерти
характера и степени вреда, причиненного здоровью
психического или физического состояния подозреваемого, обвиняемого, когда возникает
сомнение в его вменяемости или способности самостоятельно защищать свои права и законные интересы в уголовном судопроизводстве
39
Схема 2.1.5. (продолжение)
психического состояния подозреваемого, обвиняемого в совершении в возрасте старше восемнадцати лет преступления против половой неприкосновенности несовершеннолетнего, не достигшего возраста четырнадцати лет, для решения вопроса о наличии или об отсутствии у него расстройства сексуального предпочтения (педофилии)
психического или физического состояние
подозреваемого, обвиняемого, когда имеются основания полагать, что он является больным наркоманией
психического или физического состояния потерпевшего, когда возникает сомнение в его
способности правильно воспринимать обстоятельства, имеющие значение для уголовного
дела, и давать показания
возраста подозреваемого, обвиняемого, потерпевшего, когда это имеет значение для уголовного дела, а документы, подтверждающие его возраст, отсутствуют или вызывают сомнение
40
Схема 2.1.6. Права подэкспертного при назначении и производстве судебной экспертизы
Права подозреваемого, обвиняемого, потерпевшего, свидетеля
при назначении и производстве судебной экспертизы:
1) знакомиться с постановлением о назначении судебной экспертизы;
2) заявлять отвод эксперту или ходатайствовать о производстве судебной экспертизы в другом экспертном учреждении;
3) ходатайствовать о привлечении в качестве экспертов указанных ими лиц либо о производстве судебной экспертизы в конкретном экспертном учреждении;
4) ходатайствовать о внесении в постановление о назначении судебной экспертизы дополнительных вопросов эксперту;
5) присутствовать с разрешения следователя при производстве судебной экспертизы, давать
объяснения эксперту;
6) знакомиться с заключением эксперта или сообщением о невозможности дать заключение,
а также с протоколом допроса эксперта (ч. 1 ст. 198 УПК РФ).
Свидетель, в отношении которого производилась судебная экспертиза, вправе знакомиться
с заключением эксперта (ч. 2 ст. 198 УПК РФ).
41
Схема 2.1.7. Направление материалов для производства судебной экспертизы
Порядок направления материалов уголовного дела для производства
судебной экспертизы (ст. 199 УПК РФ):
1. При производстве судебной экспертизы в экспертном учреждении следователь направляет руководителю соответствующего экспертного учреждения постановление о назначении
судебной экспертизы и материалы, необходимые для ее производства.
2. Руководитель экспертного учреждения после получения постановления поручает производство судебной экспертизы конкретному эксперту или нескольким экспертам из числа
работников данного учреждения и уведомляет об этом следователя. При этом руководитель
экспертного учреждения, за исключением руководителя государственного судебноэкспертного учреждения, разъясняет эксперту его права и ответственность, предусмотренные статьей 57 УПК РФ.
3. Руководитель экспертного учреждения вправе возвратить без исполнения постановление
о назначении судебной экспертизы и материалы, представленные для ее производства, если
в данном учреждении нет эксперта конкретной специальности либо специальных условий
для проведения исследований, указав мотивы, по которым производится возврат.
4. Если судебная экспертиза производится вне экспертного учреждения, то следователь
вручает постановление и необходимые материалы эксперту и разъясняет ему права и ответственность, предусмотренные статьей 57 УПК РФ.
5. Эксперт вправе возвратить без исполнения постановление, если представленных материалов недостаточно для производства судебной экспертизы или он считает, что не обладает достаточными знаниями для ее производства.
42
Схема 2.1.8. Комиссионная судебная экспертиза
Комиссионная судебная экспертиза (ст.200 УПК РФ):
Производится не менее чем
двумя экспертами одной
специальности
Комиссионный характер экспертизы определяется следователем
либо руководителем экспертного
учреждения, которому поручено
производство судебной
экспертизы
Комиссионный характер экспертизы определяется следователем
либо руководителем экспертного
учреждения, которому поручено
производство судебной
экспертизы
43
Схема 2.1.9. Классификация судебно-медицинских комиссионных экспертиз
Виды комиссионных экспертиз
Первичные экспертизы в особо сложных случаях
Повторные экспертизы (по материалам уголовных и гражданских дел)
Экспертизы по «врачебным делам»
Экспертизы по гражданским искам о возмещении ущерба в случаях
стойкой утраты трудоспособности
44
Схема 2.1.10. Комплексная судебная экспертиза
Комплексная судебная экспертиза (ст. 201 УПК РФ):
В производстве экспертизы
участвуют эксперты разных
специальностей
В заключении указывается: какие
исследования и в каком объеме
провел каждый эксперт, какие
факты он установил и к каким
выводам пришел
Каждый эксперт, участвовавший
в производстве комплексной судебной экспертизы, подписывает
ту часть заключения, которая содержит описание проведенных
им исследований, и несет за нее
ответственность
45
Схема 2.1.11. Правовой статус эксперта
Эксперт – лицо, обладающее специальными знаниями и назначенное в порядке, установленном настоящим Кодексом, для производства судебной экспертизы и дачи заключения
(ч. 1 ст. 57 УПК РФ).
Эксперт вправе:
1) знакомиться с материалами уголовного дела, относящимися к предмету судебной экспертизы;
2) ходатайствовать о предоставлении ему дополнительных материалов, необходимых для
дачи заключения, либо привлечении к производству судебной экспертизы других экспертов;
3) участвовать с разрешения дознавателя, следователя и суда в процессуальных действиях и
задавать вопросы, относящиеся к предмету судебной экспертизы;
4) давать заключение в пределах своей компетенции, в том числе по вопросам, хотя и не поставленным в постановлении о назначении судебной экспертизы, но имеющим отношение к
предмету экспертного исследования;
5) приносить жалобы на действия (бездействие) и решения дознавателя, начальника подразделения дознания, начальника органа дознания, органа дознания, следователя, прокурора и
суда, ограничивающие его права;
6) отказаться от дачи заключения по вопросам, выходящим за пределы специальных знаний, а также в случаях, если представленные ему материалы недостаточны для дачи заключения. Отказ от дачи заключения должен быть заявлен экспертом в письменном виде с изложением мотивов отказа (ч. 3 ст. 57 УПК РФ).
46
Схема 2.1.11 (продолжение)
Эксперт не вправе:
1) без ведома дознавателя, следователя и суда вести переговоры с участниками уголовного
судопроизводства по вопросам, связанным с производством судебной экспертизы;
2) самостоятельно собирать материалы для экспертного исследования;
3) проводить без разрешения дознавателя, следователя, суда исследования, могущие повлечь полное или частичное уничтожение объектов либо изменение их внешнего вида или
основных свойств;
4) давать заведомо ложное заключение;
5) разглашать данные предварительного расследования, ставшие известными ему в связи с
участием в уголовном деле в качестве эксперта, если он был об этом заранее предупрежден
в порядке, установленном статьей 161 настоящего Кодекса;
6) уклоняться от явки по вызовам дознавателя, следователя или в суд (ч. 4 ст. 57 УПК РФ).
47
Схема 2.1.12. Ответственность эксперта
Ответственность эксперта
За разглашение данных предварительного расследования эксперт несет ответственность в соответствии со статьей 310 Уголовного кодекса Российской Федерации (ч. 6 ст. 57 УПК РФ).
За дачу заведомо ложного заключения эксперт несет ответственность в соответствии со
статьей 307 Уголовного кодекса Российской Федерации
(ч. 5 ст. 57 УПК РФ)
48
Схема 2.1.13. Требования, предъявляемые к эксперту
Профессиональные и квалификационные требования,
предъявляемые к эксперту (ст. 13 Федерального закона
от 31.05.2001 г. № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной
деятельности в Российской Федерации»):
Гражданство РФ
Наличие высшего
образования
Получение дополнительного
профессионального образования
по конкретной экспертной
специальности
Аттестация на право самостоятельного производства судебных
экспертиз
49
Схема 2.1.14. Заключение эксперта
Заключение эксперта (ст. 204 УПК РФ)
дата, время и место производства экспертизы
основания производства судебной экспертизы
должностное лицо, назначившее судебную экспертизу
дата, время и место производства экспертизы
сведения об экспертном учреждении, а также фамилия, имя и отчество эксперта, его
образование, специальность, стаж работы, ученая степень и (или) ученое звание, занимаемая должность
50
Схема 2.1.15. Дополнительная и повторная экспертизы
Дополнительная и повторная судебные экспертизы (ст. 207 УПК РФ)
Недостаточные ясность
и полнота
Сомнения в обоснованности заключения эксперта или наличие противоречий в выводах эксперта
Дополнительная
Повторная
По тем же, и/или иным
вопросам
По тем же вопросам
Поручается тому же или
другому эксперту
Поручается другому
эксперту
51
Схема 2.1.16. Отвод эксперта
Отвод эксперта (ст. 70 УПК РФ)
является потерпевшим, гражданским истцом, гражданским
ответчиком или свидетелем по данному уголовному делу
(п. 1. ч. 1 ст. 61 УПК РФ)
участвовал в качестве присяжного заседателя, переводчика,
понятого, секретаря судебного заседания, защитника,
законного представителя подозреваемого, обвиняемого,
представителя потерпевшего, гражданского истца
или гражданского ответчика (п. 2. ч. 2 ст. 61 УПК
РФ)
если он находился или находится в служебной или
иной зависимости от сторон или их представителей
(п. 2 ч. 3 ст. 70 УПК РФ)
если обнаружится его некомпетентность (п. 3. ч. 3 ст. 70 УПК РФ)
52
Схема 2.1.17. Оценка заключения эксперта судом
Оценка заключения эксперта судом (ст. ст. 269, 282, 285 УПК РФ)
Заключение эксперта, полученное на стадии предварительного расследования, может быть оглашено полностью или
частично (ч. 1 ст. 285 УПК РФ)
Суд вправе вызвать для допроса эксперта, давшего заключение в ходе предварительного расследования, для разъяснения данного им заключения (ч. 1 ст. 282 УПК РФ). После
оглашения заключения эксперту могут быть заданы вопросы (ч. 2. ст. 282 УПК РФ). При необходимости суд вправе
предоставить эксперту время, необходимое для подготовки
ответов на вопросы (ч. 3. ст. 282 УПК
РФ).
Председательствующий разъясняет эксперту его права и ответственность, предусмотренные ст. 57 УПК РФ, о чем эксперт дает подписку (ст. 269 УПК РФ)
53
Схема 2.1.18. Специалист и его правовой статус
Специалист – лицо, обладающее специальными знаниями, привлекаемое к участию в
процессуальных действиях в порядке, установленном УПК РФ, для содействия в обнаружении, закреплении и изъятии предметов и документов, применении технических средств в
исследовании материалов уголовного дела, для постановки вопросов эксперту, а также для
разъяснения сторонам и суду вопросов, входящих в его профессиональную компетенцию
(ч. 1 ст. 58 УПК РФ).
Специалист вправе:
1) отказаться от участия в производстве по уголовному делу, если он не обладает соответствующими специальными знаниями;
2) задавать вопросы участникам следственного действия с разрешения дознавателя, следователя и суда;
3) знакомиться с протоколом следственного действия, в котором он участвовал, и делать заявления и замечания, которые подлежат занесению в протокол;
4) приносить жалобы на действия (бездействие) и решения дознавателя, начальника подразделения дознания, начальника органа дознания, органа дознания, следователя, прокурора и
суда, ограничивающие его права ч. 3 ст. 58 УПК РФ).
54
Схема 2.1.18. (продолжение)
Специалист не вправе:
- уклоняться от явки по вызовам дознавателя, следователя или в суд, а также разглашать
данные предварительного расследования, ставшие ему известными в связи с участием в
производстве по уголовному делу в качестве специалиста, если он был об этом заранее предупрежден в порядке, установленном статьей 161 УПК РФ (ч. 4 ст. 58 УПК РФ).
Схема 2.1.19. Ответственность специалиста
Ответственность
специалиста
За разглашение данных предварительного
расследования специалист несет ответственность в соответствии со статьей 310
Уголовного кодекса Российской
Федерации (ч. 4 ст. 58 УПК РФ)
55
Схема 2.1.20. Отвод специалиста
Отвод специалиста
(ст. 71 УПК РФ)
если он находился или находится в служебной или иной зависимости от сторон
или их представителей
56
Схема 2.1.21. Участие специалиста в производстве следственных действий
Специалист может привлекаться к производству следующих
следственных действий:
Осмотр места происшествия, местности, жилища, иного помещения
(ст. ст. 164, 166, 168, 176, 177 УПК РФ)
Осмотр трупа на месте его обнаружения (ст.ст. 164, 166, 168, 176, 178 УПК РФ)
Случай ОБЯЗАТЕЛЬНОГО участия судебно-медицинского эксперта (врача)
Эксгумация (ст. ст. 164, 166, 168, 176, 178 УПК РФ)
Освидетельствование (ст. ст. 164, 166, 168, 176, 179 УПК РФ)
Обыск (ст. ст. 164, 166, 168, 182 УПК РФ)
Выемка (ст. ст. 164, 166, 168, 183 УПК РФ)
Личный обыск (ст. ст. 164, 166, 168, 184 УПК РФ)
57
Схема 2.1.21. (продолжение)
Допрос (ст. ст. 164, 166, 168, 187-191 УПК РФ)
Очная ставка (ст. ст. 164, 166, 168, 192 УПК РФ)
Получение образцов для сравнительного исследования
(ст. ст. 164, 166, 168, 202 УПК РФ)
Осмотр вещественных доказательств (ст. ст. 164, 166, 168, 202 УПК РФ)
Проверка показаний на месте (ст. ст. 164, 166, 168, 194 УПК РФ)
Следственный эксперимент (ст. ст. 164, 166, 168, 81 УПК РФ)
58
2.3. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы
в гражданском судопроизводстве
Схема 2.2.1. Порядок назначения и производства судебной экспертизы в гражданском судопроизводстве
Порядок назначения и производства судебной экспертизы (ст. 79 ГПК РФ)
При возникновении в процессе рассмотрения дела вопросов, требующих специальных
знаний в различных областях науки, техники, искусства, ремесла, суд назначает экспертизу
(ч. 1 ст. 79 ГПК РФ)
Проведение экспертизы может быть поручено:
судебно-экспертному
учреждению
конкретному эксперту
59
комиссии экспертов
Схема 2.2.1. (продолжение)
Порядок назначения и производства судебной экспертизы (ст. 79 ГПК РФ)
– каждая из сторон и другие лица, участвующие в деле, вправе представить суду вопросы,
подлежащие разрешению при проведении экспертизы;
– окончательный круг вопросов, по которым требуется заключение эксперта, определяется
судом;
– отклонение предложенных вопросов суд обязан мотивировать (ч. 2. ст. 79 ГПК РФ)
Суд вправе признать факт, для выяснения которого экспертиза была назначена, установленным или опровергнутым, если (ч. 3 ст. 79 ГПК РФ):
Одна из сторон уклоняется от участия
в экспертизе
Без участия этой стороны экспертизу
провести невозможно
Не предоставляет экспертам необходимых материалов и документов для
исследования и в иных случаях, если
по обстоятельствам дела и без участия
этой стороны экспертизу провести
невозможно
При этом судом учитывается, какая сторона уклоняется от экспертизы, а также какое для нее она имеет значение
(ч. 3 ст. 79 ГПК РФ)
60
Схема 2.2.2. Права сторон и других лиц, участвующих в деле
Стороны, другие лица, участвующие в деле, имеют право
(ч. 2 ст. 79 ГПК РФ):
просить суд назначить проведение экспертизы в конкретном судебно-экспертном
учреждении или поручить ее конкретному эксперту
заявлять отвод эксперту
формулировать вопросы для эксперта
знакомиться с определением суда о назначении экспертизы и со сформулированными
в нем вопросами; знакомиться с заключением эксперта
ходатайствовать перед судом о назначении повторной, дополнительной,
комплексной или комиссионной экспертизы (ч. 2 ст. 79 ГПК РФ)
61
Схема 2.2.3. Определение о назначении экспертизы
В определении о назначении экспертизы суд указывает (ч. 2 ст. 80 ГПК РФ)
наименование суда
дату назначения экспертизы и дату, не позднее которой заключение должно быть
составлено и направлено экспертом в суд, назначивший экспертизу
наименования сторон по рассматриваемому делу
наименование экспертизы
факты, для подтверждения или опровержения которых назначается экспертиза
62
Схема 2.2.3. (продолжение)
вопросы, поставленные перед экспертом
фамилию, имя и отчество эксперта либо наименование экспертного учреждения, которому
поручается проведение экспертизы
представленные эксперту материалы и документы для сравнительного исследования
особые условия обращения с ними при исследовании, если они необходимы
наименование стороны, которая производит оплату экспертизы
В определении суда также указывается, что за дачу заведомо ложного заключения эксперт
предупреждается судом или руководителем судебно-экспертного учреждения, если экспертиза
проводится специалистом этого учреждения, об ответственности, предусмотренной
Уголовным кодексом Российской Федерации (ч. 3 ст. 80 ГПК РФ)
63
Схема 2.2.4. Получение образцов для проведения сравнительного исследования
При получении образцов почерка для сравнительного исследования
(ст. 81 ГПК РФ)
Суд выносит определение (ч. 1. ст. 81 ГПК РФ)
При необходимости для получения образцов приглашают специалиста
(ч. 2 ст. 81 ГПК РФ):
О получении образцов составляется протокол, в котором указываются (ч. 3 ст. 81 ГПК РФ):
Время получения образцов
Место получения образцов
Условия получения образцов
Протокол подписывается судьей, лицом, у которого были получены образцы почерка,
специалистом, если он участвовал в совершении данного процессуального действия
64
Схема 2.2.5. Комплексная экспертиза
Комплексная экспертиза (ст. 82 ГПК РФ):
Назначается судом, если установление обстоятельств по делу требует одновременного проведения исследований с использованием различных областей знания
или с использованием различных научных направлений в пределах одной области
знания (ч. 1 ст. 82 ГПК РФ)
Поручается нескольким экспертам. По результатам проведенных исследований
эксперты формулируют общий вывод об обстоятельствах и излагают его в заключении, которое подписывается всеми экспертами (ч. 2 ст. 82 ГПК РФ)
Эксперты, которые не участвовали в формулировании общего вывода или не согласны с ним, подписывают только свою исследовательскую часть заключения
(ч. 3 ст. 82 ГПК РФ)
65
Схема 2.2.6. Комиссионная экспертиза
Комиссионная экспертиза (ст. 83 ГПК РФ):
Назначается судом для установления обстоятельств двумя или более экспертами
в одной области знания (ч. 1 ст. 83 ГПК РФ)
Эксперты совещаются между собой и, придя к общему выводу, формулируют его
и подписывают заключение (ч. 2 ст. 83 ГПК РФ)
Эксперт, не согласный с другим экспертом или другими экспертами, вправе дать
отдельное заключение по всем или отдельным вопросам, вызвавшим разногласия
(ч. 3 ст. 83 ГПК РФ)
66
Схема 2.2.7. Место проведения судебной экспертизы
Экспертиза проводится:
– экспертами судебно-экспертных учреждений по поручению руководителей этих
учреждений или иными экспертами, которым она поручена судом
(ч. 1 ст. 84 ГПК РФ)
– в судебном заседании или вне заседания, если это необходимо по характеру
исследований либо при невозможности или затруднении доставить материалы
или документы для исследования в заседание (ч. 2 ст. 84 ГПК РФ)
Лица, участвующие в деле, вправе присутствовать при проведении экспертизы,
за исключением случаев, если такое присутствие может помешать исследованию,
совещанию экспертов и составлению заключения (ч. 3 ст. 84 ГПК РФ)
67
Схема 2.2.8. Обязанности эксперта
Эксперт обязан:
– принять к производству порученную ему судом экспертизу и провести полное исследование представленных материалов и документов;
– дать обоснованное и объективное заключение по поставленным перед ним вопросам и
направить его в суд, назначивший экспертизу;
– явиться по вызову суда для личного участия в судебном заседании и ответить на вопросы, связанные с проведенным исследованием и данным им заключением;
– направить в суд, назначивший экспертизу, мотивированное сообщение в письменной
форме о невозможности дать заключение, если поставленные вопросы выходят за пределы
специальных знаний эксперта либо материалы и документы непригодны или недостаточны
для проведения исследований и дачи заключения;
– обеспечить сохранность представленных ему для исследования материалов и документов и возвратить их в суд вместе с заключением или сообщением о невозможности дать
заключение (ч. 1 ст. 85 ГПК РФ).
68
Схема 2.2.9. Права эксперта
Эксперт не вправе:
 самостоятельно собирать материалы для проведения экспертизы;
 вступать в личные контакты с участниками процесса, если это ставит под сомнение его
незаинтересованность в исходе дела;
 разглашать сведения, которые стали ему известны в связи с проведением экспертизы,
или сообщать кому-либо о результатах экспертизы, за исключением суда, ее назначившего;
 отказаться от проведения порученной им экспертизы в установленный судом срок, мотивируя это отказом стороны произвести оплату экспертизы до ее проведения (ч. 2 ст. 85
ГПК РФ).
Эксперт вправе:
 знакомиться с материалами дела, относящимися к предмету экспертизы;
 просить суд о предоставлении ему дополнительных материалов и документов для исследования;
 задавать в судебном заседании вопросы лицам, участвующим в деле, и свидетелям;
 ходатайствовать о привлечении к проведению экспертизы других экспертов (ч. 3 ст. 85
ГПК РФ).
69
Схема 2.2.10. Ответственность эксперта
Ответственность эксперта
В случае невыполнения требования суда о направлении заключения эксперта в суд в срок на виновного в указанных нарушениях
эксперта налагается штраф в размере до пяти тысяч рублей
(ч. 1 ст. 85 ГПК РФ).
За дачу заведомо ложного заключения эксперт несет ответственность в соответствии со
статьей 307 Уголовного кодекса Российской Федерации
(ч. 2 ст. 80 ГПК РФ)
70
Схема 2.2.11. Заключение эксперта
Заключение эксперта (ст. 86 ГПК РФ)
подробное описание проведенного исследования
сделанные в результате его вывод
ответы на поставленные судом вопросы
Заключение эксперта для суда необязательно и оценивается судом по правилам,
установленным в ст. 67 ГПК РФ
71
Схема 2.2.12. Оценка заключения эксперта судом
Оценка заключения эксперта судом (ст. 67 ГПК РФ)
Суд оценивает заключение эксперта по своему внутреннему
убеждению, при этом учитывается полнота, объективность
и непосредственность исследования заключения эксперта
(ч. 1 ст. 67 ГПК РФ)
Оценивается относимость, достаточность, достоверность
заключения эксперта (ч. 3. ст. 67 ГПК
РФ)
Необходимо убедиться в том, что такие документ или иное
письменное доказательство исходят от органа, уполномоченного представлять данный вид доказательств, подписаны
лицом, имеющим право скреплять документ подписью, содержат все другие неотъемлемые реквизиты данного вида
доказательств (ч. 5 ст. 67 ГПК РФ)
72
Схема 2.2.13. Дополнительная и повторная экспертиза
Дополнительная и повторная экспертизы (ст. 87 ГПК РФ)
Недостаточные ясность
или неполнота
Сомнения в правильности, обоснованности заключения эксперта или наличии противоречий
Дополнительная
(ч. 1 ст. 87 ГПК РФ)
Повторная
(ч. 2 ст. 87 ГПК РФ)
По тем же, и/или иным
вопросам
По тем же вопросам
Поручается тому же или
другому эксперту
Поручается другому
эксперту
73
2.4. Процессуальные основы судебно-медицинской экспертизы
в административном судопроизводстве
Схема 2.3.1. Эксперт в административном судопроизводстве и его правовой статус
Эксперт – лицо, которое обладает специальными знаниями и которому в случаях и порядке, предусмотренных КАС РФ, поручено провести экспертизу и дать заключение по вопросам, поставленным перед ним и требующим специальных знаний, в целях выяснения обстоятельств по конкретному административному делу (ч. 1 ст. 49 КАС РФ).
Эксперт обязан:
 по вызову суда явиться в суд, провести полное исследование объектов, документов и
материалов (ч. 2 ст. 49 КАС РФ);
 дать обоснованное и объективное заключение в письменной форме, отражающее ход и
результаты проведенных им исследований (ч. 2 ст. 49 КАС РФ);
 заблаговременно известить об этом суд с указанием причин неявки, если эксперт не
может явиться в суд по вызову (ч. 3 ст. 49 КАС РФ);
74
Схема 2.3.1. (продолжение)
Эксперт обязан:
 провести экспертизу вне судебного заседания, если это необходимо по характеру исследований либо невозможно или затруднительно доставить объекты, документы или материалы для исследования в судебном заседании, и в установленный в определении суда срок
представить в суд обоснованное и объективное заключение в письменной форме, отражающее ход и результаты проведенных им исследований (ч. 4 ст. 49 КАС РФ);
 обязан явиться по вызову суда для личного участия в судебном заседании и ответить
на вопросы, связанные с проведенным исследованием и данным им заключением (ч. 2 ст. 49
КАС РФ);
 обеспечить сохранность предоставленных ему объектов исследования, документов и
материалов административного дела и возвратить их в суд вместе с заключением или сообщением о невозможности дать заключение (ч. 5 ст. 49 КАС РФ);
 должен получить на разрешение суда в виде определения, если проведение экспертизы
связано с полным или частичным уничтожением объектов исследования либо с существенным изменением его свойств (ч. 5 ст. 49 КАС РФ);
75
Схема 2.3.1. (продолжение)
Эксперт обязан:
 обязан представить в суд мотивированное сообщение в письменной форме о невозможности дать заключение, если поставленные перед экспертом вопросы выходят за пределы его специальных знаний, либо если объекты исследования, документы и материалы административного дела непригодны или недостаточны для проведения исследования и дачи
заключения, а в предоставлении дополнительных документов и материалов для исследования эксперту отказано, либо если современный уровень развития науки не позволяет ответить на поставленные вопросы (ч. 7 ст. 49 КАС РФ);
 заявить ходатайство о его уточнении либо представить в суд мотивированное сообщение в письменной форме о невозможности дать заключение, в случае возникновения у эксперта сомнений относительно содержания и объема поручения о проведении экспертизы (ч.
8 ст. 49 КАС РФ);
 незамедлительно возвратить в суд определение о назначении экспертизы, а также объекты исследования, документы и материалы административного дела, предоставленные для
ее проведения, в случае получения определения суда о прекращении проведения экспертизы (ч. 10 ст. 49 КАС РФ);
76
Схема 2.3.1. (продолжение)
Эксперт не вправе:
 самостоятельно собирать материалы для проведения экспертизы, вступать в личные
контакты с участниками судебного процесса, если это ставит под сомнение его незаинтересованность в исходе административного дела (ч. 6 ст. 49 КАС РФ);
 разглашать сведения, которые стали ему известны в связи с проведением экспертизы
(ч. 6 ст. 49 КАС РФ);
 сообщать о результатах экспертизы кому-либо, за исключением суда, ее назначившего
(ч. 6 ст. 49 КАС РФ);
 перепоручить проведение экспертизы другому эксперту (ч. 9 ст. 49 КАС РФ);
 отказаться от проведения порученной им экспертизы в установленный судом срок, мотивируя это отказом стороны, на которую судом возложена обязанность по оплате расходов, связанных с проведением экспертизы, произвести оплату экспертизы до ее проведения
(ч. 11 ст. 49 КАС РФ).
77
Схема 2.3.1. (продолжение)
Эксперт вправе:
1) знакомиться с материалами административного дела, относящимися к объекту исследования;
2) участвовать в судебных заседаниях, задавать вопросы лицам, участвующим в деле, и
свидетелям по вопросам, относящимся к объекту исследования;
3) присутствовать при совершении процессуальных действий, касающихся объекта исследования;
4) заявлять ходатайства о предоставлении ему дополнительных материалов и объектов исследования, заявлять ходатайства о привлечении к проведению экспертизы других экспертов, если это необходимо для проведения исследования и дачи заключения;
5) излагать в заключении выявленные в ходе проведения экспертизы обстоятельства, которые имеют отношение к объекту исследования и по поводу которых ему не были поставлены вопросы;
6) делать подлежащие занесению в протокол судебного заседания заявления по поводу неправильного истолкования участниками судебного процесса его заключения или показаний
(ч. 13 ст. 49 КАС РФ).
78
Схема 2.3.2. Ответственность эксперта
Ответственность эксперта
За дачу заведомо ложного заключения эксперт несет ответственность в соответствии со
статьей 307 Уголовного кодекса Российской Федерации
(ч. 16 ст. 49 КАС РФ)
В случае невыполнения требования суда о направлении заключения эксперта в суд в срок на виновного в указанных нарушениях
эксперта налагается штраф
(ч. 12 ст. 49 КАС РФ).
Неявка в суд без уважительных причин вызванного эксперта либо неисполнение им обязанности по заблаговременному извещению
суда о невозможности явиться в суд может
повлечь за собой наложение судебного штрафа (ч.15 ст. 49 КАС РФ)
79
Схема 2.3.3. Порядок назначения экспертизы
Порядок назначения экспертизы (ст. 77 КАС РФ)
 каждая из сторон и другие лица, участвующие в деле, вправе представить суду вопросы, подлежащие разрешению при проведении экспертизы;
 окончательный круг вопросов, по которым требуется заключение эксперта, определяется судом;
 отклонение предложенных вопросов суд обязан мотивировать (ч.3. ст. 77 КАС РФ)
Суд вправе признать факт, для выяснения которого экспертиза была назначена,
установленным или опровергнутым (ч.5 ст. 77 КАС РФ), если:
Одна из сторон уклоняется от участия
в экспертизе
Без участия этой стороны экспертизу
провести невозможно
Не предоставляет экспертам необходимых материалов и документов для
исследования и в иных случаях, если
по обстоятельствам дела и без участия
этой стороны экспертизу провести невозможно
При этом судом учитывается, какая сторона уклоняется от экспертизы, а также какое для нее она имеет значение (ч.5 ст. 77
КАС РФ)
80
Схема 2.3.4. Права лиц, участвующих в деле
Лица, участвующие в деле, имеют право (ч.4 ст. 77 КАС РФ):
ходатайствовать о проведении экспертизы в конкретном экспертном учреждении или о
привлечении в качестве экспертов предложенных ими лиц
формулировать вопросы для эксперта
знакомиться с определением суда о назначении экспертизы
ходатайствовать о внесении в определение дополнительных вопросов,
которые необходимо поставить перед экспертом
давать объяснения эксперту
знакомиться с заключением эксперта или сообщением о невозможности
дать заключение
ходатайствовать о проведении дополнительной, повторной, комплексной
или комиссионной экспертизы
81
Схема 2.3.5. Определение о назначении экспертизы
В определении о назначении экспертизы суд указывает (ч. 2 ст. 78 КАС РФ)
основания назначения экспертизы
фамилия, имя и отчество эксперта или наименование экспертного учреждения, в котором
должна быть проведена экспертиза
вопросы, поставленные перед экспертом
документы и материалы, предоставленные в распоряжение эксперта
особые условия обращения с предоставленными документами и материалами при исследовании, если такие условия необходимы
82
Схема 2.3.5. (продолжение)
срок, в течение которого экспертиза должна быть проведена и соответствующее
заключение должно быть представлено в суд
Если экспертиза назначена по ходатайству лица, участвующего в деле, не освобожденного
от уплаты сумм за проведение экспертизы, в определении также указывается на обязанность этого лица внести в срок, установленный судом, на счет, определяемый в соответствии со статьей 109 КАС РФ, денежную сумму, подлежащую выплате эксперту, в размере,
определенном судом на основании соглашения сторон и эксперта (ч.4 ст. 78 КАС РФ)
В определении суда также указывается, что за дачу заведомо ложного заключения эксперт предупреждается судом или руководителем судебно-экспертного учреждения, если экспертиза
проводится специалистом этого учреждения, об ответственности, предусмотренной Уголовным
кодексом Российской Федерации (ч. 5 ст. 78 КАС РФ)
83
Схема 2.3.6. Порядок назначения экспертизы
Порядок проведения экспертизы (ст. 79 КАС РФ)
В случае возникновения в ходе рассмотрения административного дела вопросов, требующих
специальных знаний, суд назначает экспертизу (ч. 1 ст. 77 КАС РФ)
Проведение экспертизы может быть поручено:
судебно-экспертному
учреждению
конкретному эксперту
84
комиссии экспертов
Схема 2.3.7. Комиссионная экспертиза
Комиссионная экспертиза (ст.80 КАС РФ):
Проводится не менее чем двумя экспертами, обладающими специальными познаниями в одной и той же области знания. Комиссионный характер экспертизы
определяется судом (ч.1 ст. 80 КАС РФ)
Экспертами составляется единое заключение, если по результатам проведенных
исследований мнения экспертов по поставленным вопросам совпадают
(ч. 2 ст. 80 КАС РФ)
Эксперт, несогласный с мнением другого эксперта или других экспертов,
дает отдельное заключение по всем вопросам или по отдельным вопросам,
вызвавшим разногласия (ч.2 ст. 80 КАС РФ)
85
Схема 2.3.8. Комплексная экспертиза
Комплексная экспертиза (ст.81 КАС РФ):
Суд назначает комплексную экспертизу, если при установлении соответствующих обстоятельств по административному делу возникает необходимость в проведении экспертизы с использованием специальных познаний в различных областях знаний или с использованием познаний в различных научных направлениях в
пределах одной области знаний (ч.1 ст. 81 КАС РФ)
Комплексная экспертиза поручается нескольким экспертам (ч.2 ст. 81 КАС РФ)
В заключении экспертов, участвующих в проведении комплексной экспертизы,
указывается, какие исследования и в каком объеме провел каждый эксперт, какие
факты он установил и к каким выводам пришел. Каждый эксперт, участвовавший
в проведении комплексной экспертизы, подписывает ту часть заключения, которая содержит описание проведенных им исследований, и несет за нее ответственность (ч.3 ст. 81 КАС РФ)
Эксперты, не участвовавшие в формулировании общего вывода или несогласные
с ним, подписывают только ту часть заключения, которая содержит описание
проведенных ими исследований, и несут за нее ответственность (ч.4 ст. 81 КАС
РФ)
86
Схема 2.3.9. Заключение эксперта
Заключение эксперта (ст.82 КАС РФ)
дата, время и место проведения экспертизы
основания проведения экспертизы
сведения об экспертном учреждении и об эксперте (фамилия, имя и отчество, образование, специальность, стаж работы, ученая степень и ученое звание, занимаемая должность), которым поручено проведение экспертизы
сведения о предупреждении эксперта об ответственности,
предусмотренной Уголовным кодексом Российской Федерации, за дачу заведомо ложного заключения
87
Схема 2.3.9. (продолжение)
вопросы, поставленные перед экспертом
объекты исследований и материалы административного дела, предоставленные эксперту для проведения экспертизы
сведения о лицах, присутствующих при проведении экспертизы
описание и результаты исследований с указанием примененных методов
выводы по поставленным перед экспертом (комиссией экспертов) вопросам и обоснование этих выводовв
иные необходимые сведения
Документы и материалы, иллюстрирующие заключение эксперта (комиссии экспертов),
прилагаются к заключению и являются его составной частью (ч. 3 ст. 82 КАС РФ)
88
Схема 2.3.10. Заключение эксперта
Оценка заключения эксперта судом (ст. 84 КАС РФ)
Суд оценивает заключение эксперта по своему внутреннему
убеждению, при этом учитывается полнота, объективность
и непосредственность исследования заключения эксперта
(ч. 1 ст. 84 КАС РФ)
Оценивается относимость, допустимость, достаточность,
достоверность заключения эксперта (ч.3. ст. 84 КАС
РФ)
Необходимо убедиться в том, что заключение эксперта исходит от органа, уполномоченного представлять данный вид
доказательств, подписано лицом, имеющим право скреплять
документ подписью, содержат все другие неотъемлемые реквизиты данного вида доказательств (ч.5 ст. 84 КАС РФ)
89
Схема 2.3.11. Дополнительная и повторная экспертизы
Дополнительная и повторная экспертизы (ст.83 КАС РФ)
Недостаточные ясность
или неполнота
Сомнения в обоснованности заключения эксперта
или наличии противоречий в выводах
Дополнительная
(ч. 1 ст. 83 КАС РФ)
Повторная
(ч. 2 ст. 83 КАС РФ)
По тем же, и/или иным
вопросам
По тем же вопросам
Поручается тому же или
другому эксперту
Поручается другому эксперту
90
Схема 2.3.12. Специалист и его правовой статус
Специалист – лицо, обладающее специальными знаниями и (или) навыками и назначенное судом для дачи пояснений, консультаций и оказания иной непосредственной помощи
при исследовании доказательств и совершении иных процессуальных действий по вопросам, требующим соответствующих знаний и (или) навыков (ч. 1 ст. 50 КАС РФ).
Специалист обязан:
 явиться в суд в назначенное время;
 отвечать на поставленные судом вопросы;
 обращать внимание суда на характерные обстоятельства или на особенности доказательств;
 давать в устной или письменной форме пояснения и консультации;
 при необходимости оказывать суду непосредственную помощь исходя из своих профессиональных знаний и (или) навыков (ч. 3 ст. 50 КАС РФ);
 заблаговременно известить суд с указанием причин неявки, если специалист не может
явиться в суд по вызову (ч .4 ст. 50 КАС РФ).
91
Схема 2.3.12. (продолжение)
Специалист вправе:
1) знакомиться с материалами административного дела, относящимися к объекту исследования;
2) участвовать в судебных заседаниях;
3) заявлять ходатайства о предоставлении ему дополнительных материалов (ч.5 ст. 50 КАС
РФ).
Схема 2.3.13. Ответственность специалиста
Ответственность
специалиста
неявка в суд без уважительных причин
неисполнение им обязанности по заблаговременному извещению суда о
невозможности явиться в суд
92
2.5. Общие правовые основы судебно-медицинской экспертизы
Схема 2.4.1. Понятие медицинской экспертизы
Медицинской экспертизой является проводимое в установленном порядке исследование, направленное на установление состояния здоровья гражданина, в целях определения
его способности осуществлять трудовую или иную деятельность, а также установления
причинно-следственной связи между воздействием каких-либо событий, факторов и состоянием здоровья гражданина (ч.1 ст. 58 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ "Об
основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации")
Экспертиза временной нетрудоспособности
Судебно-медицинская и судебнопсихиатрическая экспертизы
Экспертиза профессиональной
пригодности и экспертиза связи
заболевания с профессией
Медико-социальная экспертиза
Военно-врачебная экспертиза
ч.2 ст. 58 Федеральный закон от 21.11.2011
№ 323-ФЗ "Об основах охраны здоровья граждан
в Российской Федерации"
93
Экспертиза качества медицинской
помощи
Схема 2.4.2. Судебно-медицинская экспертиза
Судебно-медицинская экспертиза
(ст. 62 Федерального закона от 21.11.2011 № 323-ФЗ
«Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации»)
проводится в целях установления обстоятельств, подлежащих доказыванию по конкретному делу
проводится в медицинских организациях экспертами
проводится в соответствии с законодательством Российской Федерации о государственной судебно-экспертной деятельности
94
Схема 2.4.3. Объекты судебно-медицинской экспертизы
Объекты судебно-медицинской экспертизы
(п. 10 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
Трупы и их части
Материалы уголовных, гражданских и арбитражных дел, а также
дел об административных правонарушениях
Живые лица
Документы, в том числе медицинские, представленные органом или
лицом, назначившим экспертизу,
и содержащие сведения, необходимые для производства экспертизы
Вещественные доказательства
Образцы для сравнительного
исследования
95
Схема 2.4.4. Направление материалов для производства экспертизы
Объекты и материалы судебно-медицинских исследований доставляются
в соответствующие подразделения ГСЭУ:
(п. 12 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»
подразделение судебно-медицинской экспертизы трупов
трупы и их части; документы, в
т. ч. медицинские
подразделение экспертизы живых лиц
живые люди, документы, в т. ч.
медицинские
96
Схема 2.4.4. (продолжение)
подразделение экспертизы вещественных доказательств
вещественные доказательства (в
том числе биологического происхождения), образцы для сравнительного исследования; документы,
, в т.ч. медицинские
подразделение сложных экспертиз
материалы уголовных, гражданских и арбитражных дел, а также дел об административных правонарушениях;, документы, в т.ч.
медицинские
иные экспертные подразделения
объекты от трупов и живых людей, образцы для сравнительного исследования,
документы, в т.ч. медицинские
97
Схема 2.4.5. Руководитель экспертного учреждения
Руководитель ГСЭУ определяет:
п. 15 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»
исполнителя (исполнителей), которому поручает производство экспертизы, в том числе эксперта-организатора при производстве комиссионной и комплексной экспертизы
срок производства экспертизы или участия в процессуальном действии (срок производства экспертизы определяется в пределах срока, установленного в постановлении или определении о назначении судебной экспертизы)
98
Схема 2.4.5. (продолжение)
порядок привлечения к проведению экспертизы или участию в процессуальном
действии экспертов иных экспертных, научных, образовательных и других учреждений, указанных в постановлении или определении о назначении экспертизы
необходимость и порядок обращения к органу или лицу, назначившему экспертизу, с ходатайством о привлечении лиц, не являющихся сотрудниками данного ГСЭУ
99
Схема 2.4.6. Исследовательская часть заключения эксперта
Исследовательская часть заключения эксперта содержит:
п. 28 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»
содержание и результаты всех этапов экспертных исследований
(в том числе экспертных экспериментов) с указанием примененных медицинских технологий и экспертных методик, технических
средств и расходных материалов
перечень и количественные характеристики объектов, изъятых
для дальнейших экспертных исследований в ГСЭУ или переданных органу или лицу, назначившему проведение экспертизы с
указанием даты и адресата их направления
100
Схема 2.4.6. (продолжение)
условия, методику и результаты получения образцов для сравнительного исследования
судебно-медицинский диагноз, диагноз из медицинского
свидетельства о смерти и его реквизиты
судебно-медицинский диагноз, диагноз из медицинского
свидетельства о смерти и его реквизиты
техническую характеристику использованных устройств и оборудования, расходных материалов, режимов фото- и видеосъемки,
фотопечати; для средств цифровой фотографии и видеозаписи –
вид, модель, производителя; вид, наименование, версию программного обеспечения для обработки растровых и видеоизображений, режим получения и печати изображений
101
3. Организационные основы судебно-медицинской экспертизы
Схема 3.1.1. Структура судебно-медицинской службы РФ5
Министерство здравоохранения РФ
Российский центр судебно-медицинской
экспертизы
Территориальный орган управления здравоохранением
Бюро СМЭ (республиканское, краевое, областное, окружное, городское)
5
Отдел СМЭ потерпевших,
обвиняемых, и других лиц
Организационнометодический отдел
Отдел сложных экспертиз
Отдел СМЭ трупов
Отдел СМЭ вещественных
доказательств
Административнохозяйственный аппарат
Пиголкин Ю. И. Судебная медицина : учебник. М., 2012. С. 10–25.
102
Схема 3.1.1. (продолжение)
Судебно-гистологическое
отделение
Судебнобиологическое отделение
Районные, межрайонные и
городские отделения СМЭ
Медикокриминалистическое
отделение
Судебнобактериологическое (вирусологическое) отделение
Судебнохимическое отделение
Спектральная лаборатория
Судебнобиохимическое отделение
Лаборатория судебномедицинских молекулярно-генетических исследований
Методическое руководство практической деятельностью в области судебно-медицинской
экспертизы осуществляет Российский центр судебно-медицинской экспертизы
103
Схема 3.1.2. Организационная структура Российского центра судебно-медицинской экспертизы6
Российский центр судебно-медицинской экспертизы
Научные подразделения
Отдел последипломного образования
Научно-организационный отдел
Отдел специальных лабораторных исследований
Отдел медико-криминалистической идентификации
6 Структура ФГБУ «Российский центр судебно-медицинской экспертизы» Минздрава России [Электронный ресурс] // Федеральное государственное бюджетное учреждение Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздрава России. URL: http://www.rcsme.ru/About/structure.php (10.01.2018).
104
Экспертные подразделения
Организационно-методический отдел
Отделение экспертизы при чрезвычайных ситуациях
Отдел судебно-медицинских экспертиз
Танатологическое отделение
Отделение экспертизы живых лиц
Отделение экспертизы ДТП
105
Схема 3.1.2. (продолжение)
Отдел повторных, сложных судебномедицинских экспертиз
Отделение комиссионных и комплексных экспертиз
Отделение судебно-медицинских экспертиз по делам о профессиональных
правонарушениях медицинских работников
Отдел медицинской криминалистики и идентификации личности
Отдел лабораторных, морфологических и
специальных исследований
106
Схема 3.1.2. (продолжение)
Отделение судебно-гистологических
экспертиз
Отделение судебно-химических и
химико-токсикологических экспертиз
Отдел молекулярно-генетических экспертиз
(исследований)
Экспертное отделение
Отделение учебно-методическое
Лаборатория молекулярногенетических исследований экспертиз
107
Схема 3.1.2. (продолжение)
Администрация
Административно-хозяйственный отдел
Юридический отдел
Архив
Канцелярия
Отдел информационных технологий
Отдел кадров
108
Схема 3.1.3. Функции бюро СМЭ
Функции бюро СМЭ
Производство СМЭ трупов
Производство СМЭ живых лиц
Производство СМЭ вещественных доказательств
Производство СМЭ по материалам дел
Участие судебно-медицинских экспертов в
качестве специалистов в следственных действиях
109
Схема 3.1.4. Деятельность судебно-медицинской службы, направленная на содействие7
Аспекты деятельности
Выявление и изучение причин дефектов медицинской помощи
Диагностические исследования, проводимые судебно-медицинскими
подразделениями в интересах лечебных учреждений
Статистическая разработка судебно-медицинского материала (скоропостижная смерть, детский и транспортный травматизм и т.п.)
Научно-исследовательская разработка в интересах здравоохранения
Взаимодействие с руководителями структур регионального здравоохранения и субъектов страховой медицины
7
Попов В. Л., Бабаханян Р. В., Заславский Г. И. Курс лекций по судебной медицине. СПб, 1999. С. 17.
110
4. Судебно-медицинская танатология.
Осмотр места происшествия и трупа на месте его
обнаружения. Судебно-медицинская экспертиза
(исследование) трупа
4.1. Судебно-медицинская танатология
Судебно-медицинское исследование трупа всегда включает решение
главного вопроса – установление причины наступления смерти, то есть повреждения или заболевания, которое привело к смерти само по себе или
через свои осложнения. Однако такое понимание является упрощенным,
поскольку танатогенез – процесс многоступенчатый и многофакторный.
Например, один и тот же объем кровопотери для одного человека оказывается смертельным, а для другого – нет, то есть решающими являются иные
факторы (возраст, питание, перенесенные болезни и др.). Таким образом,
причина смерти – не просто повреждение, но взаимодействие внешних повреждающих факторов и реактивности организма. Исходя из этого, задачей танатолога является совокупное рассмотрение как внешних условий
наступления смерти, так и внутренних условий поддержания функций органов с целью выяснения значения каждого их этих условий в танатогенезе.
Установление причины смерти включает:
1. Выявление признаков действия определенного повреждающего
фактора на организм. Современная диагностика насильственной смерти
нередко бывает основана только на этих признаках, но в таком случае всегда имеется возможность ошибки: например, наличие электрометки не означает, что смерть наступила от электротравмы (поражение электричеством могло быть несмертельным).
2. Выявление признаков прижизненности этого действия и давности
повреждения, поскольку, с одной стороны, возможно посмертное действие
повреждающего фактора с образованием характерных повреждений, а с
другой стороны, не всякая травма является смертельной, и выживший после нее человек может спустя некоторое время погибнуть от другой причины.
3. Установление танатогенеза, характерного для поражения определенным повреждающим фактором. Танатогенез – это последовательность
структурно-функциональных нарушений, вызванных взаимодействием организма с повреждающими факторами и приводящая к смерти. Последний
этап танатогенеза от нарушения функции какого-либо жизненно важного
органа до биологической смерти называется терминальным состоянием.
Выявление основных звеньев танатогенеза и причинно-следственных связей между ними необходимо для ответа на вопрос о наличии прямой при-
чинно-следственной связи между повреждением и смертью, а в случаях
конкурирующих основных повреждений и заболеваний – для выявления
повреждающего фактора, роль которого в генезе смерти была ведущей.
4. Исключение других повреждений и заболеваний, которые могли
привести к смертельному исходу или способствовать его наступлению, а в
случае их обнаружения – выяснение их роли в танатогенезе, то есть причинной связи со смертью.
Установление танатогенеза включает:
1. Установление органа, прекращение функции которого явилось непосредственной причиной смерти. Это необходимо для выявления причинно-следственной связи между повреждением и смертью. Однако возможны сочетанные поражения; кроме того, существует возможность перехода одного типа терминального состояния в другой тип. Например, кровоизлияние в продолговатый мозг может вызвать нейрогенный отек легких, при механической асфиксии иногда развиваются инфаркты полосатого тела, кардиогенный шок может стать причиной геморрагических инфарктов коры, симулирующих черепно-мозговую травму. Важную роль в
переходах одного типа терминального состояния в другой тип играет гипоталамус, поэтому для установления танатогенеза необходимо выявлять патологические процессы в этой зоне. Благодаря поражению дорсомедиального ядра гипоталамуса происходит развитие острого набухания головного
мозга, а интенсивная стимуляция симпатической нервной системы повышает вероятность возникновения опасных для жизни желудочковых аритмий. Усиленная выработка вазопрессина супраоптическим ядром гипоталамуса повышает проницаемость легочных сосудов, способствуя развитию
отека легких с последующим формированием воспалительного процесса.
2. Определение темпа наступления смерти подтверждает или опровергает предположения о варианте терминального состояния.
3. Установление ближайшей (непосредственной) причины смерти –
повреждения или патологического процесса, который привел к нарушению
функции жизненно важного органа.
4. Выявление промежуточных причин смерти – состояний, находившихся в патогенетической цепи между основным заболеванием и/или повреждением, – и смертью (например, перитонит и интоксикация при перфоративной язве желудка, нагноение в ране при смерти от аррозивного
кровотечения и проч.).
5. Установление основной или первоначальной причины смерти в
виде нозологической формы: заболевание или повреждение (например,
ушиб головного мозга), проникающее ранение той или иной локализации,
туберкулез, язвенная болезнь и др., вызвавшее цепь болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти. Если имеется несколько тяжелых заболеваний и повреждений, то выяснить, какое считать основным,
поможет анализ промежуточных причин смерти.
По классическим представлениям, существуют три основных типа
112
терминального состояния и три органа, прекращение функции которых
может стать непосредственной причиной смерти.
1. Мозговая смерть (в узком смысле) характеризуется первичными
патологическими процессами в центральной нервной системе или мозговых оболочках: ушибы мозга, внутричерепные гематомы, инфаркты, опухоли, энцефалиты и проч. При обнаружении на секции любого из этих
страданий необходимо выяснить, какое из этих заболеваний и повреждений и как привело к фатальной дисфункции жизненно важных структур
нервной системы – вегетативных стволовых ядер с вторичной остановкой
дыхания и кровообращения. Ядра ствола мозга могут быть необратимо повреждены непосредственным действием на них какого-либо агента (токсичного вещества, механической силы при травме), при деструктивном
отеке мозга, при дислокационном синдроме, при кровоизлиянии, эмболии
или тромбозе сосудов (в том числе при ДВС - синдроме), при повреждении
эндотелия сосудов, приводящем к их стенозу, при васкулитах и т. д. При
поражении головного мозга наступает отек (набухание) вещества этого органа, который приводит к гипоксическому и/или дизэлектролитному повреждению нейронов ствола. Признаки этих процессов указывают на мозговой вариант терминального состояния. Следует также обращать внимание на степень и тяжесть поражения нейронов стволовых ядер: если большая часть клеток находится в состоянии необратимого повреждения – это
диагностический критерий мозговой смерти.
Вместе с тем не всякое поражение головного мозга, даже в области
ствола, приводит к смерти. Несмертельными иногда бывают маленькие
кровоизлияния и инфаркты тегментальной области моста, односторонние
инфаркты передне-медиальных отделов продолговатого мозга. Подобные
случаи наблюдались в нашей практике, когда в тегментальной области
моста было выявлено очаговое кровоизлияние 0,7 х 0,5 см, которое не являлось непосредственной причиной смерти. Следовательно, подобные изменения также нельзя считать смертельными во всех случаях.
2. Для легочной смерти характерны признаки дыхательной недостаточности. При этом в дыхательных путях или в легких обнаруживается
препятствие газообмену – например, обтюрация входа в гортань инородным телом, пневмосклероз с фиброзом и редукцией межальвеолярных перегородок, бронхоспазм с нарушением вентиляции альвеол, выпот или
жидкость из внешней среды в просвете альвеол. Другой вариант танатогенеза с легочной смертью наблюдается при коллабировании ткани легких
жидкостью или воздухом со стороны плевры. Подобное терминальное состояние развивается и при неадекватной вентиляции легких (например,
при сдавлении шеи, грудной клетки и живота), поражении дыхательных
мышц, а также при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. По иным
органам наблюдаются морфологические признаки острой, подострой или
хронической гипоксии. При возникновении препятствий току крови по легочной артерии и ее ветвям дыхательная недостаточность сопровождается
113
явлениями правожелудочковой сердечной недостаточности, поскольку эмбол приводит к резкому увеличению давления в малом кругу кровообращения и острой дилатации правых отделов сердца. Вследствие этого происходит остановка сердца (переход на сердечный тип терминального состояния). Хронический вариант легочного сердца проявляется гипертрофией правого желудочка сердца с последующей его дилатацией. При смерти от его декомпенсации наблюдаются явления венозного полнокровия по
большому кругу кровообращения, а в танатогенезе играют роль как дыхательная, так и сердечная недостаточность. Сходная картина наблюдается
при рецидивирующей тромбоэмболии в системе легочной артерии, осложнившейся множественными инфарктами с выключением из кровотока
большого объема паренхимы легких.
3. Сердечно-сосудистый вариант терминального состояния развивается, когда сердечная мышца и/или сосудистая система оказываются неспособными обеспечить гемодинамику. Если такая смерть наступает в результате какого-либо хронического сердечно-сосудистого заболевания, то
на секции можно наблюдать его морфологические проявления: признаки
порока сердца, миокардита, кардиосклероза, инфаркта миокарда, артериосклероза, васкулитов и др. Но обнаружение морфологических проявлений
этих страданий еще не говорит о непосредственной причине смерти и варианте терминального состояния, так как большинство изменений сердечно-сосудистой системы из числа обнаруженных при вскрытии существовали еще при жизни больного и, следовательно, прямой связи с наступлением смерти не имели. Здесь возможна ошибочная диагностика скоропостижной смерти от заболевания сердца, тогда как реально имела место насильственная смерть. Аналогично, повреждение сердца (например, ушиб)
не обязательно является причиной смерти. Для выяснения танатогенеза
важно установить морфологически факт острой и/или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.
Сердечная недостаточность может протекать по правожелудочковому, левожелудочковому или комбинированному типу. Острота ее развития
определяется по степени и последствиям развития венозного полнокровия
в органах большого (при правожелудочковой недостаточности) и малого
(при левожелудочковой недостаточности) кругов кровообращения. Признаком хронического венозного полнокровия в малом круге кровообращения является бурая индурация легких, а при подостром варианте развития
этого состояния наблюдается картина интральвеолярного отека легких.
Соответственно, хроническая недостаточность правого сердца проявляется наличием отеков, появлением транссудата в серозных полостях
тела, картиной мускатной печени и цианотической индурацией иных органов, венозный отток от которых происходит в систему вен большого круга
кровообращения. При острой и подострой формах этого состояния наблюдается лишь острое венозное полнокровие внутренних органов, нередко с
наличием мелких кровоизлияний в серозные оболочки и ткань этих орга-
114
нов.
Наибольшее значение для судебной медицины имеет острая (реже
подострая) сердечная недостаточность. При сердечной смерти этого типа
чаще всего развивается фибрилляция желудочков сердца вследствие кардиосклероза, различных поражений миокарда, различных вариантов электрической нестабильности миокарда. Фибрилляция миокарда приводит к
острому общему венозному полнокровию и к гипоксическому острейшему
повреждению головного мозга.
При наличии массивного гемоперикарда или крупноочагового инфаркта миокарда возникает кардиогенный шок. При наличии в миокарде
крупных полей фиброзной ткани, выраженной гипертрофии с признаками
миогенной дилатации, очагов некроза и воспаления вероятность острой
или подострой сердечной недостаточности довольно высока. Но с достоверностью о ее механизме можно судить только при наличии признаков
поражения проводящего и сократительного миокарда. Маркеры фибрилляции желудочков сердца – фрагментация, извитость, контрактурные повреждения кардиомиоцитов при соответствующих нарушениях микроциркуляции – наиболее отчетливо выявляются при микроскопическом исследовании. Следует обращать внимание не только на острые изменения, но и на
липоматоз стромы миокарда или диффузный, «оплетающий» мышечные
волокна кардиосклероз, поскольку эти состояния приводят к разобщению
кардиомиоцитов и способствуют аритмиям. Из макроскопических признаков, наблюдаемых при вскрытии в пределах 1-1,5 суток после смерти,
можно отметить лишь картину миогенной дилатации камер сердца.
Труднее диагностика вагусной остановки сердца и иных асистолий,
связанных с травматическим, токсическим или иным воздействием на
нервные приборы сердечной мышцы и проводящую систему. В таких случаях не обойтись без применения сложных и дорогостоящих методик, позволяющих визуализировать наличие и характер патологических изменений указанных приборов (выявление состояния катехоламиновых и ацетилхолиновых терминалей, импрегнация прекардиальных нервных стволов
и ганглиев и мн. др.). Маркером асистолии на микроскопическом уровне
считают тотальную релаксацию кардиомиоцитов. Поражение проводящей
системы сердца иногда удается выявить при обычной световой микроскопии.
Поражение сердечной мышцы может быть промежуточным звеном в
цепи танатогенетических событий. Например, при уремии часто возникают
метаболические повреждения миокарда, связанные с токсемией и с электролитными расстройствами. При этом терминальное состояние протекает
по сердечному типу, хотя основным фактором танатогенеза является нарушение функции почек. Другим примером может явиться сердечная
смерть при токсических формах дифтерии. При ранней сердечной смерти
отмечается жировая дистрофия кардиомиоцитов и нередко – токсический
миокардит, но при поздней – первична демиелинизация сердечных нерв-
115
ных стволов сердца токсического генеза.
Из проявлений сосудистой недостаточности нужно упомянуть вазомоторный коллапс, связанный с нарушениями регуляции тонуса сосудов и
проявляющийся падением артериального давления и потерей сознания, перестройку гемодинамики при шоке, острую постгеморрагическую анемию
и эмболические явления.
Морфологическими маркерами вазомоторного коллапса является парез артериальной части микроциркуляторного русла в сочетании с дилатацией капиллярной сети и явлениями тканевой гипоксии.
Шок бывает нескольких основных видов – нейрогенный (болевой),
гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический. В
экспертной практике чаще всего встречаются нейрогенный шок (обусловленный повреждением ЦНС под влиянием сверхсильной болевой импульсации при механических, электрических, термических, химических травмах и ожогах) и гиповолемический шок (при уменьшении объема циркулирующей крови, чаще всего при кровопотере, а также при ожогах). Кардиогенный шок развивается при остром снижении сердечного выброса при
гемоперикарде с тампонадой сердечной сорочки, а также при инфаркте
миокарда, при быстро образующихся (травматических) дефектах клапанов
сердца и т. д. Септический (инфекционно-токсический) шок осложняет
инфицированные ожоги, реже – иные травмы, особенно у лиц с иммунодефицитными состояниями. Его обычно вызывают эндотоксины грамотрицательных бактерий. Анафилактический шок – генерализованная реакция
гиперчувствительности – наблюдается при воздействии ядов (ужаление
пчелами, повторное введение плохо очищенного наркотика) или имеет ятрогенное происхождение. Признаки шока включают:
– наличие тяжелой травмы (повреждения крупных сосудов или паренхиматозных органов, рефлексогенных зон, обширные повреждения любой локализации);
– патологическое депонирование крови в капиллярах (особенно в селезенке, печени);
– отек стромы органов;
– сгущение крови и нарушение ее реологических свойств: сладж,
стазы;
– «шоковую почку»: ишемизированная кора и полнокровные пирамиды вследствие шунтирования кровотока;
– признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: гиалиновые тромбы в сосудах микроциркуляторного русла, геморрагии, ишемическая энцефалопатия, дистрофия нефротелия и гепатоцитов, очаги некроза в миокарде, печени и канальцах почек, острые эрозии
слизистой желудка;
– морфологические эквиваленты генерализованного адаптационного
синдрома в эндокринных органах (делипоидизация ретикулярной и пучковой зон коры надпочечников, затем некрозы в коре надпочечников и аде-
116
ногипофизе).
Дистресс-синдром – образование гиалиновых мембран в легких в результате выпадения фибрина в просвет альвеол. Для шокового легкого характерны также очаги ателектаза, отек и проявления ДВС-синдрома.
Чем быстрее наступила смерть, тем меньше характерных для шока
морфологических изменений удается выявить. Наиболее ранние проявления шока – расстройства микроциркуляции – обнаруживаются при гистологическом исследовании почти во всех случаях. Дистрофические и особенно некротические изменения развиваются позже и при быстрой смерти
могут отсутствовать.
Особого рассмотрения требует острая массивная кровопотеря, часто
встречающаяся в судебно-медицинской практике. Для наступления смерти
имеет значение не только объем кровопотери, но и ее темп. При ранении
наиболее крупных сосудов возникает резкий дефицит наполнения полостей сердца, и артериальное давление падает настолько быстро, что смерть
наступает в первые минуты после травмы от фибрилляции желудочков. В
таких случаях картина малокровия не успевает развиться, а обнаруживаются:
– повреждение крупного сосуда;
– признаки обильного кровотечения (лужи крови на месте происшествия, пропитывание кровью одежды, гемоперитонеум и т. д.);
– признаки быстрого наступления смерти;
– признаки фибрилляции желудочков сердца. Если смерть наступает
не так быстро и кровяные депо успевают разгрузиться, наблюдаются признаки острого малокровия (острой постгеморрагической анемии):
– бледность кожи и слизистых;
– бледные островчатые трупные пятна, образующиеся медленнее
обычного;
– малокровие внутренних органов – их бледность и сухость;
– дряблая сморщенная селезенка;
– пятна Минакова – полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка, образование которых связано с тем, что давление крови в
полости желудочка оказывается ниже, чем в капиллярах. Гистологически
обнаруживается малокровие сосудов под эпикардом и полнокровие под
эндокардом. Кровоизлияния могут быть не только непосредственно под
эндокард, но и в толщу миокарда, в ткань головного мозга, в альвеолы;
– гистологически определяется артериоспазм, позже сменяющийся
атоническим расширением более крупных сосудов, запустевание капилляров или их заполнение плазмой, лейкостазы и лейкоцитарные тромбы в капиллярах и венулах в связи с выходом лейкоцитов из депо.
Позже (через 12 часов после начала кровотечения) вследствие гипоксии развиваются отек мозга, гидропическая дистрофия нейронов и нефротелия с переходом в некроз. Чем больше выражены дистрофические и некротические процессы в миокарде, печени, почках и мозге, тем медленнее
117
была кровопотеря и тем дольше пострадавший жил после травмы.
Если картина острой постгеморрагической анемии сочетается с признаками шока, говорят, что причиной смерти явился геморрагический шок
– один из видов травматического.
При массивной эмболии, нарушающей кровоток сосудистого русла
жизненно важных органов (чаще всего мозга и легких), на секции можно
найти признаки быстро наступившей смерти. Таким образом, терминальное состояние при эмболиях чаще всего протекает по типу мозгового или
легочного. Иные проявления эмболического синдрома весьма разнообразны.
Тромбоэмболия может быть травматического генеза (при тромбозе
сосудов в зоне травмы) и нетравматического (например, при мерцательной
аритмии или если повышение свертываемости крови на фоне длительной
гиподинамии приводит к тромбозу глубоких вен голени). При смертельной
тромбоэмболии легочной артерии ее просвет или просвет крупных ветвей
обтурирован тромбоэмболом, по калибру и состоянию которого можно
предположить его источник. Легкие при этом суховаты, с пятнистыми
субплевральными кровоизлияниями и картиной резкого бронхоспазма с
развитием острой эмфиземы.
Жировая эмболия наблюдается при попадании в вены (чаще при выходе из шока и восстановлении нормального центрального венозного давления) желтого костного мозга в связи с переломом длинной трубчатой
кости, жира из размозженной подкожной клетчатки и т. д. Наибольшее количество жира задерживается в сосудах легких. Возможна также смерть от
жировой эмболии сосудов мозга. Попадание жировых эмболов в большой
круг кровообращения через артериовенозные анастомозы легких может
вызвать закупорку коронарных сосудов, что проявляется инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Жировая эмболия
распознается гистологически с окраской замороженных срезов на присутствие жира.
Тканевая эмболия – закупорка сосудов частицами размозженных
тканей и органов – протекает аналогично жировой.
Воздушная эмболия типична для резаных ран шеи (ее вены не спадаются), криминальных абортов, повреждения синусов твердой мозговой
оболочки, а также наблюдается при пневмотораксе, в том числе лечебном
(при попадании иглы в крупный сосуд). При небольшом объеме и медленном поступлении воздух может рассосаться, не приводя к смертельному
исходу.
Диагностика основана на применении пробы на воздушную эмболию
и гистологическом исследовании легких, где в просветах сосудов обнаруживаются ячеистые структуры – следы пузырьков воздуха.
Газовая эмболия связана с быстрым переходом из зоны повышенного
барометрического давления в зону с нормальным давлением, что сопровождается выходом азота из растворенного состояния в виде пузырьков газа
118
в ткани и кровь. Морфологически подобна воздушной эмболии и отличается лишь обилием пузырьков газа в тканях.
При сердечно-сосудистой смерти изменения в других органах обусловлены гипоксией, а их интенсивность связана с темпом смерти. При
остро наступившей смерти дистрофические и некротические изменения во
внутренних органах будут минимальны, что может служить критерием
темпа смерти.
Дополнительные возможности для установления танатогенеза представляет исследование ствола головного мозга, поскольку длительность и
условия наступления агонального этапа терминального состояния оказывают влияние на выраженность изменений нервной ткани. Для аритмогенной смерти характерны: полнокровие в нижней половине продолговатого
мозга и единичные мелкоточечные периваскулярные кровоизлияния в мосту и среднем мозге, умеренный отек вещества мозга, набухание нейронов,
отражающие быстрое наступление смерти с развитием острого венозного
полнокровия, перераспределение крови при выключении сократительной
функции сердца и минимальные морфологические проявления острейшей
гипоксии.
При смерти от альвеолярного отека легких речь идет о подострой
или хронической левожелудочковой недостаточности. Для этого вида
смерти характерны: полнокровие сосудов на всем протяжении ствола головного мозга, стаз в венулах среднего мозга, множественные мелкие и
средние периваскуляр-ные кровоизлияния, умеренный отек вещества мозга, отек и набухание нейронов вплоть до тяжелых изменений, то есть диффузное венозное полнокровие и более отчетливые признаки гипоксии.
Для смерти от наружного разрыва сердца характерны: единичные
картины стаза в артериолах и венулах верхней половины продолговатого
мозга, гиалиновые тромбы и единичные мелкие периваскулярные кровоизлияния в микрососудах моста и среднего мозга, умеренный отек мозга. Эти
изменения, особенно начальные признаки внутрисосудистого свертывания
крови, по-видимому, отражают не слишком быстрый темп смерти и начинающийся шок.
Для смерти от кардиогенного шока характерны: расстройства микроциркуляции в виде полнокровия артериол, гиалиновые тромбы в капиллярах и венулах, единичные мелкие периваскулярные кровоизлияния в верхней половине продолговатого мозга, признаки отека вещества мозга. Такое
распределение зон полнокровия отражает развитие дислокационного синдрома, а также относительно длительную агонию с наличием шока.
Хотя любой вариант танатогенеза заканчивается одним из описанных трех типов терминальных состояний, основной причиной смерти может быть заболевание или повреждение какого-либо другого органа – печени, почек, эндокринных желез, органов кроветворения и иммунной системы. Поэтому помимо трех типов терминального состояния в последнее
время часто выделяют еще разные варианты танатогенеза, которые также
119
классифицируют и диагностируют по органному принципу.
Первоначальной причиной смерти может стать поражение желудочно-кишечного тракта. Например, химический ожог слизистой желудка вызывает шок, который часто становится непосредственной причиной смерти. Перфорации органов желудочно-кишечного тракта, их гангрена, кишечная непроходимость приводят к перитониту, и непосредственной причиной смерти становится интоксикация. Язвы и даже эрозии слизистой
желудочно-кишечного тракта могут вызвать смертельное кровотечение.
В случае смерти от печеночной недостаточности обнаруживается
тяжелая патология печени. Геморрагический и жировой панкреонекрозы
нередко становятся основной причиной смерти, в том числе скоропостижной.
Для смерти от почечной недостаточности характерно распространенное поражение почек (нефросклероз, распространенный абсцедирующий пиелонефрит, диффузный терминальный хронический или тяжелый
острый гломерулонефрит, амилоидоз и др.). В судебной медицине наиболее частым процессом, ведущим к почечной недостаточности, является
некротический нефроз, который может быть простым или пигментным,
развиваться на фоне зернистой, гиалиновокапельной или гидропической
дистрофии, а также сопровождаться кристаллообразованием в почечных
канальцах.
Признаки почечного танатогенеза можно найти не только в почках.
Они включают в себя проявления уремии: фибринозно-гнойную пневмонию, фибринозный перикардит, фибринозно-язвенный гастроэнтероколит
и т. д. При острой почечной недостаточности характерные признаки не
всегда успевают развиться; так, в толстом кишечнике могут наблюдаться
только кровоизлияния и острые эрозии, которые, однако, нетипичны для
других видов танатогенеза. Признаки уремии важны и для оценки их значения в танатогенезе: смерть при поражении почек может наступить не от
токсического повреждения мозга и сердца, а от дыхательной недостаточности при пневмонии, от массивного желудочно-кишечного кровотечения
и т. д. Кроме того, исследование других органов иногда позволяет установить причину поражения почек. Так, обнаружение рабдомиолиза при отсутствии изменений печени и селезенки доказывает, что пигментный нефроз обусловлен миоглобинурией и связан с синдромом длительного сдавления, а не с гемолизом или холестазом. Воспроизведение всех звеньев танатогенеза и связей между ними важно для дифференциальной диагностики разных причин смерти.
Наличие выраженных морфологических изменений в щитовидной
железе, надпочечниках, иммунной системе также может стать основой для
диагностики причины смерти. Так, надпочечники – жизненно важные органы, и на фоне их функционального истощения, которое проявляется атрофией и делипоидизацией коры, множественные очаги цитолиза и/или
кровоизлияния могут спровоцировать или усилить сосудистый коллапс,
120
который и приведет к смерти.
Истощению при стресс-синдроме подвергается не только кора, но и
мозговое вещество надпочечников, поэтому кровоизлияние в мозговое вещество надпочечника также может оказаться пусковым фактором терминального состояния по сердечно-сосудистому типу.
Наименее изученный вариант представляет собой иммунодефицитная смерть. В настоящее время доказано, что сепсис и другие инфекционные процессы – закономерно развивающееся осложнение тяжелой механической травмы. Между ней и развитием сепсиса имеется прямая причинноследственная связь. Однако в развитии летального исхода могут играть
роль также пониженная резистентность организма и неадекватная медицинская помощь, поэтому ответить на вопрос о причинной связи между
травмой и смертью от сепсиса или другого инфекционного осложнения
бывает трудно. Чтобы решить эту проблему, следует выявлять признаки
иммунодефицита и ятрогений и изучать их танатогенетическую роль.
Если решающую роль в танатогенезе сыграло снижение резистентности, то можно выявить две группы признаков: гипоплазию лимфоидной
ткани в органах иммуногенеза и инфекционные заболевания, характерные
для иммунодефицита. Наиболее яркие представители последних – фридлендеровская и цитомегаловирусная пневмония, диссеминированный туберкулез и казеозная пневмония, актиномикоз и истинные микозы, герпесвирусная инфекция и, конечно, бактериально-токсический шок и септикопиемия. В гнойных очагах можно выявить незавершенный фагоцитоз.
Множественность инфекционно-воспалительных очагов, склонность
к рецидивам, нагноению и хронизации также отражает наличие иммунодефицита.
Главным звеном танатогенеза может стать и гематологическое заболевание или синдром. В судебной патологии это чаще всего острая постгеморрагическая или гемолитическая анемия, иногда гипопластическая анемия, лейкопения, агранулоцитоз (при отравлениях лекарствами, лучевой
болезни), различные геморрагические диатезы.
Необходимо различать понятие «мозговой танатогенез» и «смерть
мозга». Первый термин означает, что в данном случае непосредственной
причиной смерти является поражение головного мозга; второй – не содержит информации о причине смерти, а означает лишь состояние, на основании которого ее констатируют и которое наступает в исходе любого из вариантов танатогенеза – как мозгового, так и иного.
Установление темпа наступления смерти важно не только для выяснения танатогенеза, но и для ответа на вопрос о возможности совершения
пострадавшим тех или иных активных действий после травмы. Чаще всего
клинической и биологической смерти предшествует более или менее длительная агония – совокупность патофизиологических процессов, отражающих терминальное расстройство координации работы гомеостатических систем организма. Наиболее заметна при агонии нерегулярность ра-
121
боты систем гемоциркуляции и дыхания, что проявляется неправильной
частотой, ритмом и интенсивностью последних. В период агонии изменена
и реактивность организма, что проявляется несостоятельностью гистофизиологических барьеров. Так, при длительной агонии, наступающей обыкновенно на исходе тяжело протекавшей болезни или травмы, в кровь поступают микроорганизмы из кишечника. Это приводит к посмертному появлению роста гнилостных микроорганизмов периваскулярно в тканях, сообщающихся прямо или опосредованно с внешней средой (печень через
портальный кровоток с кишечником и проч.). Повреждения, полученные в
ходе агонии, называются агональными, и реакция на них несколько иная,
чем на прочие прижизненные повреждения. Например, сроки и интенсивность лейкоцитарной реакции замедлены, а при смерти с явлениями ДВСсиндрома экссудация фибрина и иных плазменных белков в зону агонального повреждения может быть весьма стерта или вообще отсутствовать.
В агональном периоде в головном мозге могут возникать кровоизлияния и инфаркты, которые иногда ошибочно расценивают как причину
смерти. Например, образование симметричных инфарктов в подкорковых
структурах мозга характерно для гиповолемического шока, в том числе для
геморрагического. Установление давности возникновения морфологических изменений головного мозга позволяет не только выделить собственно
агональные повреждения, но и обозначить их роль в танатогенезе.
Для быстро наступившей смерти характерны следующие признаки:
– разлитые синюшные трупные пятна;
– жидкая кровь в полостях сердца и сосудов;
– венозное полнокровие внутренних органов;
– мелкоточечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках,
а также в ткань органов;
– острое набухание нейронов головного мозга, их ишемические или
тяжелые изменения при слабой глиальной реакции;
– наличие в капсулах почечных клубочков первичной мочи;
– выраженный аутолиз в ткани поджелудочной железы.
При очень быстром наступлении смерти отсутствует отек головного
мозга и легких.
Чем более продолжителен агональный период, тем более выражены
посмертные свертки крови и тем выше в них содержание фибрина, тем более выражены дистрофические изменения во внутренних органах и тем
больше видно признаков реакции со стороны макро-, микрофагальной и
сосудистой систем к агональному повреждению внутренних органов. Признаки истощения функции коры надпочечников и гипофиза также характерны для агональной смерти как проявление фазы истощения стрессреакции.
Учение о причинности играет особую роль в судебной медицине, поскольку сотрудники правоохранительных органов часто ставят перед экспертом вопрос о наличии причинной связи между травмой (или другим
122
внешним воздействием и возникшими вследствие него структурнофункциональными нарушениями) и смертью или утратой трудоспособности. При этом различают прямую (непосредственную) и непрямую (обусловленную случайным стечением обстоятельств) причинно-следственную
связь.
Большинство судебно-медицинских экспертов и сотрудников правоохранительных органов сознательно или интуитивно придерживаются
представления о существовании одной главной причины возникновения
заболевания, повреждения, смерти и сводят весь сложный комплекс морфологических изменений к действию этой причины. Все остальные факторы развития патологического процесса рассматриваются в качестве неспецифических, второстепенных и лишь способствующих возникновению заболевания или повреждения или изменяющих его течение. Такого рода
воззрения могут быть охарактеризованы с методологической точки зрения
как монокаузализм.
Однако в других отраслях медико-биологических наук успешно используется концепция мультифакториальности или полиэтиологичности
заболеваний, представляющая собой применение системного подхода в
решении проблемы этиологии. Такую концепцию причинности можно назвать кондиционализмом. Согласно ей, существование биологической системы является вероятностно обусловленным и зависит от суммы непрерывно изменяющихся условий, законы взаимодействия которых описываются с помощью теории вероятностей и кибернетики.
Всякий патологический процесс (в том числе и танатогенез) определяется множеством факторов, число которых не всегда известно исследователю. Этиологическая роль отдельных факторов различна. Одно и то же
событие может быть вызвано разными причинами (например, гибель клетки может произойти от гипоксии, или от непосредственного токсического
действия какого-либо вещества, или от размножения в ней вируса, или от
аутоиммунной реакции организма). Если каждая из причин способна вызывать некоторое явление независимо от других, то могут быть явления
сочетанного генеза – порожденные несколькими причинами сразу в равной
или в разной степени. Например, снижение артериального давления при
травме может быть вызвано шоком, кровопотерей, истощением адаптационных механизмов и т. д. Кроме того, разные причины всегда действуют в
комплексе, и любое событие требует совпадения нескольких условий. Так,
для образования внутричерепной гематомы необходимо приложение к сосуду силы, превышающей предел его прочности в данном направлении
действия силы и данном участке. Эти различия могут определяться количественно в виде вклада того или иного условия в формирование результата.
Результатом судебно-медицинского исследования трупа является судебно-медицинский диагноз – целостная, логически правильно построенная совокупность суждений о заболеваниях и повреждениях у данного че-
123
ловека, сформулированных на основании эмпирических данных с использованием специальной терминологии, отражающая обнаруженные повреждения и заболевания в патогенетической последовательности.
Целесообразно при построении диагноза использовать общепринятую в патологии схему, рекомендующую строить диагноз из трех частей,
то есть выделять:
– основное заболевание (повреждение), которое может быть комбинированным (состоять из основного и фонового заболевания, сочетанных
или конкурирующих повреждений/заболеваний) и которое само по себе
или через свои последствия ведет к смерти;
– осложнения, стоящие в патогенетической цепи между основным
заболеванием и смертью;
– сопутствующие заболевания (повреждения), не имеющие прямого
танатогенетического значения.
Конкурирующие заболевания (повреждения) – развиваются независимо друг от друга; сочетанные – имеют общую этиологию и патогенез;
фоновые – заболевания, способствовавшие развитию основного.
Например, при отравлении наркотиками диагноз включает острое
отравление наркотиками (если есть данные судебно-химического исследования, можно указать их вид) в качестве основного заболевания, наркоманию (с указанием вида) в качестве фона и перечень выявленных заболеваний, связанных с наркоманией, а также заболеваний и повреждений, не
связанных с ней. Непосредственную причину смерти, отражающую танатогенез (например, фибрилляцию желудочков сердца при отравлении психостимуляторами), рационально выносить в рубрику «Осложнения», поскольку подобные состояния развиваются не при каждом отравлении –
многие отравления вообще не ведут к смерти или порождают другие варианты танатогенеза. После получения результатов судебно-химического,
судеб-но-гистологического и иных лабораторных исследований, если они
оказались информативными, целесообразно сформулировать окончательный судебно-медицинский диагноз.
Такая схема помогает аргументировано ответить на вопросы о причинной связи повреждения и смерти и о возможности совершения пострадавшим активных действий, способствует правильной диагностике причины смерти, является оптимальной для шифровки диагноза в соответствии с
МКБ-10 и для заполнения врачебного свидетельства о смерти. Кроме того,
правильно сформулированный диагноз помогает установить истину в случае дополнительной или повторной экспертизы.
Наибольшие проблемы с шифровкой диагноза возникают, когда основное заболевание (повреждение) является комбинированным, то есть состоит из конкурирующих (независимых друг от друга) или из сочетанных
(с общей этиологией и/или патогенезом) заболеваний (повреждений). Выход из положения в этой ситуации подсказывает концепция неокондиционализма. Согласно ей, вклады разных причин в реализацию мультифакто-
124
риального процесса различны, и можно выбрать заболевание или повреждение, значение которого для данного летального исхода было наибольшим. Его и следует ошифровать для статистического учета, а коды остальных заболеваний и повреждений указывать как дополнительные до тех
пор, пока в МКБ не будут внесены поправки, учитывающие возможность
поликаузального танатогенеза.
В выводах эксперт прежде всего высказывает свое мнение о категории смерти и о ее причине – как о непосредственной, так и об основном
повреждении или заболевании. Нередко целесообразно вначале указывать
основное повреждение (заболевание), а затем его осложнение, которое послужило непосредственной причиной смерти. Например, так: «Смерть последовала от проникающего колото-резаного ранения правой половины
грудной клетки с повреждением правого легкого и последующим массивным кровотечением, приведшим к острому малокровию организма».
Как отметил еще О. X. Поркшеян, судебно-медицинская танатология, в отличие от клинической, включает не только динамику и механизм
процесса умирания, но и всю судебно-медицинскую экспертизу трупа, а
также сведения о посмертных изменениях – от признаков наступления
смерти до полного разрушения трупа. Значение трупных изменений для
судебной патологии связано, с одной стороны, с их использованием для
ответа на вопрос следователя о давности наступления смерти, с другой
стороны – с их влиянием на идентифицирующие и диагностические признаки, затрудняющим решение многих вопросов при исследовании трупа8.
При смерти организма сначала разрушается гомеостатическое единство функций различных органов и систем и только потом начинается разрушение отдельных органов, тканей, клеток и т. д. Переживание тканей –
временное сохранение жизнеспособности отдельных органов и тканей у
трупа – приводит к существованию суправитальных реакций, то есть физиологических реакций органов и тканей на внешние воздействия, сохраняющихся некоторое время после смерти в связи с неодномоментным прекращением функционирования систем организма. Они используются в судебной медицине для установления давности наступления смерти.
Трупные изменения – это морфологические проявления биологических (деятельность бактерий и т. д.), физических и химических процессов,
закономерно протекающих в мертвом теле.
Трупное охлаждение связано с продолжением теплоотдачи на фоне
прекращения выработки эндогенного тепла вследствие остановки окислительных процессов, а трупное высыхание – с продолжением испарения воды с кожи и слизистых в условиях прекращения выработки секретов их
железами. Скорее высыхают те места, где нет рогового слоя: склеры, красная кайма губ, кожа мошонки и головки полового члена, поверхность сса8
Поркшеян О. X. Танатология (происхождение и толкование слова) // Судебномедицинская экспертиза. 1989. Т. 32. № 2. С. 3.
125
дин – как прижизненных, так и посмертных. Если глаза трупа открыты, то
через 4–5 часов после смерти роговица мутнеет, а на склерах вследствие
высыхания образуются буроватые пятна в виде полосок или треугольников, обращенных вершиной к углу глаза – пятна Лярше. Пергаментные
пятна – посмертные участки высыхания кожи – имеют желтоватый или буроватый цвет и пергаментную плотность. Методы объективной регистрации трупного высыхания не разработаны.
Трупное окоченение связано с перераспределением ионов кальция и
полимеризацией актомиозиновых структур в мышечных волокнах в результате повреждения мембран и нехватки АТФ, необходимой для расслабления мышц. Сразу после смерти все мышцы теряют тонус, но через
2–6 часов после смерти сокращаются, пассивные движения становятся все
более затрудненными. Окоченению подвергаются не только скелетные
мышцы, но и все остальные. Окоченение сердечной мышцы в норме начинается с 2–3 часов после смерти и держится 1,5–2 суток. Значение его выявления состоит не в диагностике давности наступления смерти, а в установлении прижизненной сократительной способности сердца, так как при
выраженной дистрофии миокарда и при фибрилляции желудочков окоченение сердца либо вовсе не отмечается, либо выражено слабо. В таких
случаях можно высказать предположение о сердечном варианте танатогенеза.
Образование трупных пятен (и гипостазов во внутренних органах)
связано с тем, что при прекращении кровообращения кровь стекает по сосудам в нижележащие места тела, просвечивая через кожу и постепенно
подвергаясь гемолизу, а потом и гниению.
Различают три стадии развития трупных пятен.
1. В стадии гипостаза в нижележащих частях тела обнаруживаются
синюшно-багровые пятна, полностью исчезающие при надавливании
пальцем, но быстро восстанавливающие свой цвет. В местах давления (пояс, воротник и т. д.) пятна не образуются. В случае изменения положения
трупа во время этой стадии пятна перемещаются на те части тела, которые
оказываются внизу. Однако диаметр просвета сосудов кожи в области первичной локализации пятен не изменяется; и если при микроскопическом
исследовании в дерме кожи, взятой из области вне локализации трупных
пятен, обнаруживаются расширенные «пустые» или заполненные сгустившейся кровью сосуды, этот признак свидетельствует об изменении положения трупа.
2. Стаз (диффузия) – в эту фазу плазма выходит из сосудов в окружающие ткани, а кровь в сосудах сгущается. При надавливании пальцем
пятна бледнеют, но не исчезают совсем, и восстановление их цвета происходит все медленнее. Если в эту стадию положение трупа было изменено,
то перемещается только часть крови, и образуются новые трупные пятна
при частичном сохранении старых. В результате выявляются две группы
пятен на разных поверхностях тела.
126
3. Имбибиция – происходит гемолиз эритроцитов и пропитывание
гемоглобином околососудистых тканей. Трупные пятна уже не изменяют
интенсивность окраски при давлении и не меняют локализацию при переворачивании трупа.
Чем дольше агония, тем меньше и светлее пятна, поскольку кровь
свертывается и не может перемещаться.
Трупные гипостазы – аналог трупных пятен во внутренних органах,
то есть посмертное полнокровие нижележащих частей внутренних органов.
Трупное свертывание крови связано с агональным замедлением кровотока и нарушением его ламинарности, а также с посмертным фибриногенезом. Сразу после смерти кровь в трупах всегда жидкая, но при длительной агонии через 2 часа свертывается. При быстрой смерти вследствие
фибриногенолиза и фибринолиза кровь остается жидкой; в некоторых случаях образуются рыхлые красные свертки, которые вскоре растворяются.
Трупный аутолиз – разрушение тканей их собственными протеолитическими ферментами, в основном лизосомальными. Его традиционно
относят к ранним трупным изменениям по признаку начала в первые сутки
после смерти. Однако в более поздние периоды он продолжается наряду с
поздними трупными изменениями.
Макроскопически аутолиз проявляется размягчением и разжижением
тканей. Первыми подвергаются этому процессу ткани, богатые ферментами, – слизистая оболочка желудка и кишечника, поджелудочная железа,
мозговое вещество надпочечников. При гистологическом исследовании
признаки аутолиза включают слущивание эпителия, дискомплексацию железистых структур, лизис клеточных ядер, базофильный отек стромы и,
наконец, полную потерю структуры ткани вследствие распада клеток и волокон. Для определения давности наступления смерти можно исследовать
выраженность аутолиза гистологическим методом.
Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при аутолизе затруднено, однако многие признаки продолжают определяться.
Даже при далеко зашедшем аутолизе выявляются склероз и липоматоз
стромы органов, жировая дистрофия печени. В канальцах нефротелия
можно определить вид дистрофии. Клетки воспалительных инфильтратов
нередко сохраняются дольше паренхимы, позволяя уточнить состав инфильтрата даже при выраженном аутолизе. Через трое суток пребывания
трупа или трупного материала при комнатной температуре в клетках отчетливо выявляется липофусцин, в мышечных волокнах – поперечная исчерченность, в сосудах можно оценить состояние всех слоев стенки. Не
является аутолиз препятствием и для выявления кровоизлияний.
Поздние трупные изменения включают гниение, консервирующие
процессы и разрушение трупа различными представителями флоры, фауны
и микофауны.
Гниение – это процесс разложения органических соединений (осо-
127
бенно белков) ферментами бактерий. Гнилостные изменения тканей трупа
развиваются на фоне аутолиза. Агональная бактериемия способствует распространению бактерий по сосудам.
Гнилостный запах начинает ощущаться от трупа уже в первые сутки,
поскольку первыми загнивают органы, имеющие сообщение с внешней
средой (дыхательные и пищеварительные), и образующиеся при этом гнилостные газы выделяются через естественные отверстия.
Трупная пигментация (трупная зелень) начинается обыкновенно с
подвздошных областей, где кишечник находится близко к поверхности
кожи. Кожа здесь приобретает грязно-зеленоватый оттенок по причине образования в ней сульфгемоглобина. Он представляет собой продукт взаимодействия сероводорода, выделяемого гнилостными микроорганизмами,
с продуктами гемолиза, имбибирующими ткани.
Затем гнилостные микробы проникают в сосуды, вызывая гниение
крови. Оно проявляется развитием гнилостной венозной сети – ветвистых
грязно-зеленых или бурых полос по ходу подкожных вен. Далее грязносерозеленый оттенок распространяется на все кожные покровы и внутренние органы. На брюшине появляются пятна черного цвета (трупный меланоз). Трупные пятна также приобретают грязно-зеленый цвет и перестают
различаться.
Трупная эмфизема также связана с выделением гнилостными микроорганизмами газов, которые ведут к образованию на коже множества гнилостных пузырей грязно-серого цвета, содержащих сукровицу, к вздутию
частей трупа (особенно кишечника, лица, мошонки), к выделению сукровицы и к выворачиванию внутренних органов через естественные отверстия силой давления гнилостных газов.
Гниение внутренних органов происходит неравномерно. Строма органов сохраняется дольше, чем паренхима. Дольше всего сохраняются небеременная матка, сосуды, связки и хрящи, а также зубы, волосы и кости.
Ткани приобретают пенистый вид и плавают на поверхности воды в связи
с обилием в них пузырьков гнилостных газов. По мере гниения они все более темнеют и расплавляются. Микроскопически гнилостные процессы характеризуются деструкцией ткани с образованием различного размера и
калибра полостей, заполненных гнилостными газами, появлением гнилостной пигментации и базофильными скоплениями микроорганизмов, выглядящих при световой микроскопии как синие кляксы, представленные
скоплениями микробных тел. Такие скопления сначала появляются в органах, контактирующих с внешней средой (легкие, печень), причем первоначально они появляются в сосудах и периваскулярно, что доказывает роль
агональной бактериемии, а также преимущественно сосудистый механизм
распространения гнилостных микроорганизмов.
Гниение не исключает возможность выявить важные в экспертном
отношении признаки при гистологическом исследовании. Так, микроскопическое подтверждение кровоизлияний – важнейшего признака прижиз-
128
ненности повреждений, а также компрессии кожи в области странгуляционной борозды в виде сглаженности сосочков и гомогенизации волокон
возможны при сроках захоронения до года. Долго сохраняется возможность диагностики склероза, что ценно при скоропостижной смерти.
Как отмечал еще В. И. Прозоровский, где бы ни находился труп – в
лесу, в поле, в воде, в закрытых помещениях и т. д. – на него закономерно
нападают насекомые, птицы, грызуны и другие животные, нанося повреждения9. Определить их происхождение иногда бывает сложно. Кроме того,
они могут затруднять определение причины и давности наступления смерти и идентификацию личности трупа, поскольку уничтожаются диагностические и идентифицирующие признаки.
Вслед за гнилостными изменениями развивается заселение трупа
различными растительными, животными и грибными организмами, исследование которых необходимо для определения давности наступления
смерти в позднем постмортальном периоде. Так, при нахождении трупа в
теплом месте с доступом мух именно их личинки первыми заселяют
гниющие ткани. Развитие основной массы личинок мух заканчивается в
пределах 30 сут. К этому времени появляются личинки жуков-некрофагов.
С их приходом мухи обычно прекращают яйцекладку, но появление и развитие личинок из уже отложенных яиц продолжается. Затем труп заселяют
жуки-саприны из семейства карапузиков и прочие хищники, которые едят
личинок мух10. Кожееды и моли приходят, когда прекратятся жидкие выделения, и поедают остатки высохших тканей. Распад костной ткани скелетированного трупа в почве состоит сначала в разрушении органических
веществ кости, затем – в разрушении минерального компонента костной
субстанции.
Существуют и другие варианты развития поздних трупных явлений –
так называемые консервирующие процессы. Они требуют для своего развития необычных условий пребывания трупа (нарушения влажности, температуры, особая среда нахождения трупа и др.).
При пребывании трупа в сухом воздухе с хорошей вентиляцией возможно развитие позднего трупного высыхания, приводящего к мумификации. При этом вес и объем трупа заметно уменьшаются, ткани приобретают плотную консистенцию и темно-бурую окраску, а признаки повреждений сохраняются достаточно долгое время.
При недостатке кислорода и избытке влаги образуется жировоск. По
современным данным11, в образовании жировоска главную роль играет перекисное окисление фосфолипидов мембран. Его продукты образуют с
9
О повреждениях трупов животными / А. А. Потапов и др. // Судебно-медицинская
экспертиза. 1978. Т. 21. № 3. С. 52–53.
10
Рубежанский А. Ф. Определение по костным останкам давности захоронения трупа.
М. : Медицина. 1978. 120 с.
11
Современное представление о механизме образования жировоска / А. В. Манулик и
др. // Судебно-медицинская экспертиза. 1999. Т. 42. № 6. С. 7–9.
129
белками стойкие соединения, что и приводит к сохранению формы клеток
и тканей. Ткани трупа превращаются в сальную серо-желтую массу с прогорклым запахом, которая позже высыхает и становится крошащейся и
хрупкой.
Другим вариантом поздних трупных изменений является торфяное
дубление, связанное с пребыванием трупа в торфяном болоте. При нем
дольше, чем при других видах трупных изменений, сохраняется микроструктура тканей, что имеет большое значение для судебногистологического исследования.
130
Схема 4.1.1. Стадии умирания
Терминальные состояния
Предагональное состояние
Агония
Клиническая смерть
Биологическая смерть
Схема 4.1.2. Фазы умирания12
Клиническая смерть
Индивидуальная смерть
Биологическая смерть
Жизнь
12
Промежуточная жизнь
Клеточная смерть
Судебная медицина : руководство для врачей / под ред. А. А. Матышева. СПб, 1999. С. 86–87.
131
Схема 4.1.3. Признаки предагонального состояния
Предагональное состояние
Сознание сохранено (может быть затемнено
или спутано)
Глазные рефлексы живые
Артериальное давление снижено (пульс на
периферических сосудах нитевидный), тонус сосудов не падает
Дыхание резко учащено
Внезапное прекращение дыхания (от 5 секунд до 4 минут) носит название «терминальная
пауза» и свидетельствует о переходе к следующему терминальному состоянию - агонии
132
Схема 4.1.4. Признаки агонии
Агония
Отсутствие сознания
Кожные покровы бледнеют
Исчезновение глазных рефлексов и реакций на внешние раздражители
Глазные яблоки западают
Нос заостряется
Брадикардия, тоны сердца глухие, пульс
только на сонных артериях
Нижняя челюсть отвисает
Артериальное давление резко снижается
Агония сменяется клинической смертью
Развивается отек легких – у отверстия рта
появляется белая пена
133
Схема 4.1.5. Способы определения смерти
Способы определения смерти
Бытовые
Приставление зеркала к отверстиям
рта и носа (у живых зеркало «потеет»)
Приставление пушинки к отверстиям
рта и носа (у живых она колеблется)
Помещение стакана воды у подложечной области (у живых колеблется вода
в стакане)
134
Схема 4.1.5 (продолжение)
Медицинские
Офтальмоскопия (у живых видно передвижение крови в сосудах глазного
дна)
Симптом Белоглазова («кошачий
глаз»)
Вскрытие лучевой артерии (у живых
наблюдается пульсация крови)
Введение 20% щелочного раствора
флюоресцина (у живых развивается зеленое окрашивание коньюктивы)
Электрокардиография
Зрачковая реакция
(Пилокарпин приводит к сужению
зрачка, а атропин – к расширению)
Закапывание в глаз 5% раствора дионина (у живых развивается гиперемия
коньюктивы)
Зрачковая реакция на электрическое
воздействие
Перевязывание пальца руки над основной фалангой (у живых развивается
гиперемия)
Реакция скелетных мышц на электрическое воздействие
135
Схема 4.1.6. Медико-биологическая классификация причин смерти13
Медико-биологическая классификация причин смерти
Неестественная (до наступления физиологического предела)
Естественная (физиологическая)
13
Полное исчерпание физиологических ресурсов
Болезнь
Недостаток физиологических
ресурсов
Повреждения
Попов В. Л. Судебная медицина : учебник. СПб., 1993. С. 111.
136
Схема 4.1.7. Категория обстоятельств смерти 14
Категория обстоятельств смерти
Насильственная
Ненасильственная
Убийство
Самоубийство
Несчастный случай
Схема 4.1.8. Соотношение категорий причин и обстоятельств смерти
Смерть (причины)
Естественная
Неестественная
Ненасильственная
Насильственная
Смерть (обстоятельства)
14
Попов В. Л. Указ соч. С. 113.
137
Схема 4.1.9. Трупные явления15
Трупные явления
15
Ранние
Поздние
Охлаждение тела
Гниение трупа
Трупное высыхание
Мумификация
Трупные пятна
Жировоск
Мышечное окоченение
Торфяное дубление
Трупный аутолиз
Разрушение трупа живыми организмами
Гурочкин Ю. Д., Витер В. И. Судебная медицина : курс лекций. М., 2003. С. 102–111.
138
Схема 4.1.10. Характеристика охлаждения тела16
С наступлением смерти течение обменных процессов в организме прекращается. Это приводит к медленному снижению температуры тела и уравнивание последней с температурой окружающей среды (воды, воздуха). Охлаждение тела происходит со скоростью 10С/час. Однако, существуют факторы, ускоряющие или замедляющие этот процесс
Отклонение температуры охлаждения
Трупы умерших от длительных болезней охлаждаются более медленно, чем умерших скоропостижно
Упитанные сохраняют температуру дольше худых
Одетые охлаждаются медленнее раздетых
Одетые охлаждаются медленнее раздетых
16
Датий А. В. Судебная медицина и психиатрия : учебник. М., 2011. С. 154–162.
139
Схема 4.1.10 (продолжение)
Во влажной среде охлаждение протекает быстрее
Трупы взрослых остывают медленнее, чем трупы детей и
стариков
Трупы умерших от заболевания почек, печени, холеры,
столбняка, при судорогах охлаждаются медленнее
Трупы умерших от заболевания почек, печени, холеры,
столбняка, при судорогах охлаждаются медленнее
В холодное время года охлаждение трупа, находящегося в
воде заканчивается через 1-2 часа
Температура трупа измеряется ректально (в прямой кишке), в подмышечной впадине. Наиболее точно температуру можно измерить в печени
140
Схема 4.1.11. Характеристика высыхания17
Высыхание обнаруживается
На участках тела, лишенных эпидермиса и физиологически
увлажненных (глазное яблоко, слизистая
оболочка губ, го«Пятна Лярше»
ловка полового члена у мужчин, половые губы у женщин)
На открытых участках
тела
«Пергаментные
пятна»
На участках тела, испытывающих давление
17
Туманов Э. В., Кильдюшов Е. М., Соколова З. Ю. Судебно-медицинская танатология. М., 2011. С. 52–56.
141
Схема 4.1.12. Образование трупных пятен18
Стадии образования трупных пятен
Гипостаз
Стадия, при которой кровь опускается в нижележащие отделы
тела, переполняя их сосудистое русло
Диффузия (стаз)
В этой стадии перерастянутые стенки сосудов становятся более
проницаемыми и через них начинается обмен жидкостями, не
характерный для живого организма. Жидкая кровь пропитывает
окружающие ткани
Имбибиция
Смесь лимфы, межклеточной жидкости, крови пропитывает кожу, подкожную жировую клетчатку
Трупные пятна – это изменение цвета кожных покровов трупа
вследствие накопления крови в его тканях
18
Волков В. Н., Датий А. В. Судебная медицина : курс лекций. М., 1997. С. 102–106.
142
Рисунок 4.1.1. Локализация трупных пятен в зависимости от положения трупа19
Рисунок 4.1.2. Гнилостная венозная сеть20
Рисунок 4.1.3. Изменения, происходящие в трупе в зависимости от давности смерти
1
2
3
Холодно
на ощупь
6
12
18
24
36
Время смерти, ч
1 – трупное окоченение. 2 – трупные пятна, 3 - разложение
19
20
Ponsold A., Lehbruch der gerichtlichen Medizin. Stuttgart, 1950. P. 367.
Попов Н. В. Указ. соч. С. 288.
143
48
Схема 4.1.13. Трупное окоченение21
Трупное окоченение развивается в результате разрушения и уменьшения концентрации в клетках мышц аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ)
Направление развития трупного окоченения
Жевательные
Развитие
мышцы
трупного
окоченения
Мышцы
шеи
Верхние конечности
Разрешение
трупного
Туловище
окоченения
Ноги
21
Волков В. Н., Датий А. В. Указ. соч. С. 106–108.
144
Схема 4.1.14. Гниение
Явления гниения
Образование гнилостных газов
Загустевание полостных органов
Распад тканей и органов
Образование птоаминов
Схема 4.14 Факторы, влияющие на гниение
Факторы, влияющие на гниение
Температура
Оптимальная для гниения температура 36 – 370С
Время года
1 зимний день = 1 час летом
Влажность
Сухость – мумификация, повышенная влажность - жировоск
Телосложение
Тучные подвержены гниению лучше, чем худые
Возраст
Трупы новорожденных гниют медленнее
Причина смерти
Гниение замедляется при отравлениях
145
Схема 4.1.15. Стадии развития гниения
Стадии развития гниения
Толстый кишечник
Сопровождается образованием газов. Через 6-12 часов наблюдается вздутие живота
Покровные ткани
На вторые сутки возникает грязно-зеленое окрашивание правой,
затем левой подвздошной областей
Венозная сеть
На 3-и – 4 – е сутки на коже различима грязно-зеленая венозная
сеть
Гнилостная эмфизема
Резко увеличиваются части тела: живот, грудь, конечности, шея,
нос, губы, у мужчин – мошонка, у женщин – молочные железы
Образование пузырей
После 4-5 суток на поверхности кожи появляются пузыри, возникающие из-за разложения кожи
146
Схема 4.1.15. (продолжение)
Отслоение эпидермиса
На 6–10 – е сутки эпидермис полностью отслаивается и может
быть легко удален вместе с ногтями и волосами
Выход газов
Через поврежденные участки кожи выходят гнилостные газы,
размеры трупа уменьшаются, обнажаются кости
Гнилостный распад
Через 3-4 недели происходит полный гнилостный распад мягких тканей. Сохраняются кости, связки, хрящи
Развитие гниение происходит под действием на ткани и органы трупа гнилостной микрофлоры. Гниение следует рассматривать в качестве естественного процесса круговорота
азота в природе. Гнилостные микроорганизмы живут на слизистых оболочках и в кишечнике человека, но при жизни, они не выходят за пределы мест распространения и в симбиозе с другими микробионтами выполняют свои функции. После наступления смерти
многие гнилостные микроорганизмы начинают неконтролируемо размножаться, что и
приводит к развитию процессов гниения
147
Схема 4.1.16. Мумификация
Мумификация – процесс практически полного обезвоживания тканей и клеток организма
вследствие испарения влаги. Полная мумификация завершается через 4 – 12 месяцев.
Условия мумификации
Хорошая вентиляция
Высокая температура
Низкая влажность
148
Схема 4.1.17. Жировоск
Жировоск (омыление) – это позднее трупное явление, которое заключается в постепенном
разложении жира, содержащегося в трупе. Нерастворимые в воде жирные кислоты соединяются с солями щелочных и щелочноземельных металлов, образуя вещество, названное жировоском
Условия образования жировоска
Высокая влажность
среды
Минимальный
доступ воздуха
149
Схема 4.1.18. Торфяное дубление
Торфяное дубление – это позднее трупное явление, суть которого заключается в в уплотнении тканей под действием кислой среды (длительного воздействия гуминовых кислот)
Признаки торфяного дубления
Обезвоживание
тканей и их последующее дубление
Уплотнение, ломкость, темнокоричневая окраска
кожи
Размягчение костей
150
Уплотнение,
уменьшение, темнокоричневая окраска
внутренних органов
Схема 4.1.19. Виды естественной консервации трупа
Естественная консервация
Нахождение трупа при
низкой температуре
Нахождение трупа в воде
или почве, содержащих
высокую концентрацию
солей
Нахождение трупа в нефти, маслах, спиртах
Схема 4.1.20. Повреждение трупа животными
В разложении трупа принимают участие
Животные
Птицы
Рыбы/раки
151
Насекомые
Схема 4.1.21. Установление давности наступления смерти
Определение давности наступления смерти по характеру мышечного валика
на двуглавой мышце плеча (по В. В. Билкуну, 1986)
Характер мышечного валика
Давность смерти, часы
Быстро появляется, плотный, высотой 2 – 1,5 см
1-3
Высота 1,5 – 1см
3-6
Высота 0,5 см или определяется пальпаторно
6-9
Вмятина на месте удара
До 11
*Высота мышечного валика фиксируется фотосъемкой с линейным масштабом
Определение давности наступления смерти по реакции зрачков на электрическое
раздражение (по В. В. Билкуну, 1986)
Показатели реакции
1
Начало реакции зрачка
Максимальное сужение зрачка
Максимальная деформация зрачка
Время изменения реакции (с) от давности смерти (ч)
1–6
7–12
13–18
19–24
25–30
2
3
4
5
6
1,4±0,03
6,9±0,25
–
152
3,8±0,13
15±0,62
18,5±0,71
8,5±0,7
25,7±2,7
33,9±1,37
–
–
43,3±2,6
–
–
56±3,07
Схема 4.1.21. (продолжение)
1
2
3
4
5
6
Соотношение диаметров зрачка до и после реакции
2,0±0,04 1,5±0,03 1,4±0,09
–
–
Отношение диаметра ширины к диаметру высоты зрачка
–
1,7±0,03 1,9±0,06 1,5±0,05 1,2±0,02
Стадии развития трупного окоченения (по М. И. Райскому, 1953)
Стадии
Начало развития трупного окоченения.
Распространение его на все мышцы произвольного движения
Выраженное окоченение во всех группах мышц
Начало разрешения трупного окоченения
Полное исчезновение трупного окоченения
Время появления, часы
1–3
4–6
от 4 – 6 до 24 – 48,
от 24 – 48
от 3 до 7 дней после смерти
Установление времени наступления смерти по характеру изменения трупных пятен
Давность смерти
0 – 20 минут
20 – 30 минут
30 – 40 минут
40 – 60 минут
Характер трупных пятен
отсутствуют
появляются
При надавливании на трупное пятно образуется белое поле, которое исчезает через 15 – 30
секунд
Отмечается интенсивная окраска трупных пятен
153
Схема 4.1.21. (продолжение)
1 – 2 часа
Белое поле образуется внутри пятна и исчезает через 30 – 60 секунд; единичные пятна сливаются
2 – 4 часа
Трупные пятна имеют более насыщенную окраску; полностью бледнеют при надавливании
4 – 6 часов
Побледнение трупных пятен после надавливания исчезает через 2 – 3 минуты
6 – 8 часов
При изменении положения трупа пятна полностью исчезают и образуются в новых местах
8 – 10 часов
При изменении положения трупа пятна частично исчезают и образуются в новых местах
12 – 15 часов
Фиксация трупных пятен
15 – 24 часа
Фиксация трупных пятен
24 – 72 часа
Трупная имбибиция
Время развития трупного разложения (по И. Л. Касперу, цит. по Н. В. Попову, 1938)
24 – 36 часов
после смерти
Зеленоватое окрашивание
брюшных покровов и мягкость глазных
яблок
3 – 5 суток
8 – 12 суток
14 - 20 суток
Темно-зеленый цвет
Все тело темноВсе тело болотновсего живота и позеленое, отдельные
зеленого или ржаволовых органов. От- места на лице, шеи и бурого цвета, надкожица
дельные зеленовагруди красноватоприподнята пузырями
тые пятна, рассеянзеленые. Живот
или отделилась. Грудь и
ные на других часвздут гнилостными вся подкожная клетчатка
тях тела. Во рту, но- газами. Ногти сидят вздута газами, глаза грязсу кровянистая жидтвердо
но-ржаво-бурого цвета,
кость
радужная оболочка не
различается, ногти легко
слезают
154
4 – 6 месяцев
Труп находится в состоянии
гнилостного
размягчения
4.2. Осмотр места происшествия и трупа на месте его обнаружения
Схема 4.2.1. Повреждения тупыми предметами
При повреждении тупыми предметами
(п. 33.1. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
Состояние одежды,
ее загрязнения и
повреждения
Повреждения на теле трупа
локализация
Наличие следов похожих на кровь, волос, текстильных
волокон
форма, размеры
на теле трупа
особенности краев
на предметах окружающей обстановки
другие особенности
на орудиях травмы
155
Схема 4.2.2. Падение с высоты
При падении с высоты
(п. 33.2. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
Положение трупа
по отношению к
объекту (крыше,
балкону и т.п.)
расстояние от теменной
области головы
расстояние от центра тяжести тела
расстояние от стоп до
перпендикуляра падения с
плоскостью соударения
Повреждения на теле трупа и одежде
загрязнения
потертости ткани и де-
Деформация отдельных частей тела
головы, области голеностопных суставов, стоп
коративных элементов
одежды
протяженные разрывы
швов одежды
повреждения обуви
поза трупа
156
односторонность повреждений
Наличие повреждений
ногтей, ладонных поверхностей, пальцев рук, кистей
Схема 4.2.2. (продолжение)
Особенности ложе
трупа
Отсутствие (наличие) повреждений,
не характерных для
падения с высоты
раны
рубленые
колото-резаные
огнестрельные
резаные
157
Результаты осмотра
предметов на траектории падения и
места, откуда могло
произойти падение
односторонность
повреждений
результаты осмотра предметов на
траектории падения
и места, откуда могло
произойти падение
Схема 4.2.3. Автомобильная травма
При автомобильной травме
(п. 33.3. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
Положение трупа
по отношению
Состояние одежды
и обуви
к частям дороги
механические повреждения их локализация
Наличие деформации отдельных частей тела, повреждений на трупе
Наличие на участке
дороги
вещества биологического
происхождения
окружающим предметам
автомобилю или его следам
расстояние между ними
наличие осколков стекла,
частиц металла, краски,
покрытия дороги, загрязнение грунтом, ГСМ, загрязнения в виде рисунка
протектора шин, следы
скольжения на подошвах
обуви
поза трупа
локализация, высота расположения
внедрившиеся инородные
частицы (краски, стекла,
металла и др.)
следы волочения
158
отдельных предметов
одежды, обуви, их фрагментов
носильных вещей
Схема 4.2.3 (продолжение)
состояние предметов, находящихся в карманах
Наличие на автомобиле
следов крови
частиц органов и тканей
волос
стертость пылегрязевого
слоя
повреждения кузова
159
Схема 4.2.4. Железнодорожная травма
При железнодорожной травме
(п. 33.4. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации")
Положение трупа,
его отчлененных
частей по отношению
к рельсовым нитям: на рельсе, между рельсами, на междупутье, на бровке, под
откосом;
к путевым сооружениям: железнодорожному транспорту (под каким вагоном,
колесной парой), расстояния между ними, позу трупа
Состояние одежды
и обуви
наличие повреждений, характерных загрязнений смазочными веществами, антисептиками, внедрившихся частиц балластного слоя пути, складчатых заглаживаний, полос давления
Характер и локализация повреждений
на трупе
загрязнение краев и дна повреждений смазочными веществами, частицами
балласта, цвет полос давления и осаднения, признаки кровотечения на одежде,
теле, местности
160
Схема 4.2.4 (продолжение)
Следы волочения
на одежде, теле и на участке железнодорожного пути
Наличие на железнодорожном транспорте следов биологического происхождения
кровь, волосы, лоскуты кожи, эпителий и др. Высота их расположения
Схема 4.2.5. Авиационная травма
При авиационной травме
(п. 33.5. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
Взаимное положение трупов или их
частей по отношению
друг к другу;
летательному судну или его обломкам, расстояния между ними
161
Схема 4.2.5 (продолжение)
Принадлежность
частей каждому
трупу
к трупам и частям трупов прикрепляют бирки с порядковыми номерами и, если известно, фамилией погибшего
Характер и особенности повреждений
на трупах членов
экипажа
наличие первичных повреждений кистей и стоп, перчаток и обуви, признаков
прижизненного воздействия пламени
Виды повреждающих воздействий на
трупах или их частях
тупая травма, факторы взрыва, действия пламени, огнестрельные повреждения
и др.
162
Схема 4.2.6. Повреждения острыми предметами
При повреждениях острыми предметами
(п. 33.6. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
загрязнения и повреждения
Состояние одежды
Повреждения на
трупе
локализация, форма, размеры, особенности краев и концов, другие особенности
Соответствие повреждений
на одежде и теле, при каком их взаиморасположении
При однородных
повреждениях
количество, взаимное расположение
163
Схема 4.2.6 (продолжение)
Наличие следов
крови
Возможное (предполагаемое) орудие
травмы
на одежде и теле, направление потеков
наличие на орудии травмы следов крови, текстильных волокон
Соответствие количества излившейся
крови характеру
обнаруженных повреждений
164
Схема 4.2.7. Огнестрельные повреждения
При огнестрельных повреждениях
(п. 33.7. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
Положение и
поза трупа
положение огнестрельного оружия, стреляных пуль, гильз, пыжей и других
деталей боеприпасов по отношению к неподвижным ориентирам и к трупу
(совместно со специалистом-криминалистом), расстояние между ними
Повреждения
одежды
характер, локализация, форма, размеры, цвет посторонних наложений вокруг по-
вреждений на одежде, в том числе и на изнаночной стороне (следы близкого
выстрела); наличие пуль, дроби, пыжей, других деталей боеприпасов в одежде,
между ее слоями, в складках
Наличие
штанцмарки
Наличие обуви на
обеих стопах
165
Схема 4.2.7 (продолжение)
Соответствуют ли
друг другу повреждения
на одежде и теле, при каком их взаиморасположении
При описании ран
локализацию и высоту от уровня подошв, форму, наличие дефекта ("минус
ткани"), размеры, особенности краев, наличие поясков осаднения, загрязнения,
отпечатка дульного конца оружия, следов близкого выстрела, наличие на кистях рук копоти, зерен пороха, следов от брызг крови
166
Схема 4.2.8. Взрывная травма
При взрывной травме
(п. 33.8. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
Положение трупа
(трупов)
по отношению к неподвижным ориентирам; по отношению к взрывной
воронке (в случае разрушения тела - положение каждой оторванной части
одежды и тела по отношению к окружающим предметам и взрывной воронке с указанием расстояний от нее)
Состояние одежды
и обуви
повреждения и загрязнения (копоть)
Повреждения на
трупе
локализацию, форму, размеры, наличие дефектов ткани, отрывов отдельных частей тела, наличие следов термического воздействия
Соответствие повреждений одежды
и тела
наличие и направление полосовидных радиально расходящихся ссадин и
касательных ран
167
Схема 4.2.9. Механическая асфиксии
При смерти от механической асфиксии
(п. 33.9. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации")
Следы
Цвет и одутловатость лица
При наличии кляпа в
ротовой полости
кал
Ширина зрачков
моча
Положение языка
спермы
описание выступающей его части (материал, размеры, плотность фиксации)
Кровоизлияния
в коже
кровь из наружных слуховых проходов и носа
слизистых оболочках глаз
преддверии рта
Повреждения слизистой оболочки губ
Запрещается извлекать кляп!!! Следует зафиксировать выступающую его часть липкой
лентой (скотчем) к коже, описав это в протоколе
168
Схема 4.2.9.1. Удавление петлей
При удавлении петлей
(п. 33.9.1. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
Строение петли
количество оборотов, рядов, вид соединения концов: пряжка, узел, перекрест и др.
Материал
мягкий или твердый, гибкий, цвет, ширина, форма поперечного сечения, рельеф
Локализация петли и место соединения концов на шее
Плотность прилегания петли к шее
Расположение оборотов (рядов) петли относительно друг друга
Положение концов петли и их длина
Положение рук относительно концов петли
169
Схема 4.2.9.1 (продолжение)
Наличие под
петлей
части одежды, украшения, волосы
Между оборотами петли
ущемленные кожные валики
геморрагические пузырьки)
По ходу петли
вертикальные поперечные складки кожи
При фиксации
концов петли
к конечностям
степень натяжения концов петли
При наличии
на концах сопряженных
предметов
описание сопряженных предметов
(ширина,
высота,
цвет,
кровоизлияния,
серозно-
Затянутые и хорошо фиксированные на шее петли не смещают и не снимают, осматривают и описывают только странгуляционные борозды, расположенные вне петли!!!
170
Схема 4.2.9.2. Описание странгуляционной борозды22
При свободно находящейся на шее петле или ее отсутствии необходимо
выполнить детальное описание странгуляционной борозды (борозд)
Локализация
относительно верхнего края пластинок щитовидного хряща, углов нижней челюсти, нижних краев сосцевидных отростков, границы роста волос и затылочного бугра
Количество
борозд
Направление
Замкнутость
горизонтальное, косовосходящее, нисходящее дуги;
при незамкнутой борозде
при замкнутой борозде
Особенности повреждений
кожи в месте соединения
длина, место окончания ветвей борозды
соединение в виде угла, дуги, направление вершины угла и выпуклости
дуги
форма, размеры
Форма и выраженность краев
22
Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации п. 33.9.1 [Электронный ресурс] : приказ Минздравсоцразвития РФ от 12 мая 2010 г. № 346н. Доступ
из справочно-правововй системы «Консультант Плюс».
171
Схема 4.2.9.2 (продолжение)
Наложения с кожи шеи, по ходу странгуляционной борозды, снимают липкой прозрачной лентой, при подозрении на возможность затягивания петли самим потерпевшим снимают наложения с ладонных поверхностей кистей. Петлю снимают с шеи и
направляют с трупом только в случаях ее слабой фиксации во избежание утраты при
транспортировке. Способ снятия петли выбирают исходя из ее строения путем смещения узла и снятия через голову с последующей фиксацией его нитками в исходном
месте или путем перерезания кольца, отступя от узла, со сшиванием концов
При свободно находящейся на шее петле или ее отсутствии может быть произведена фотосъемка с масштабной линейкой четырех областей шеи
172
Схема 4.2.9.3. Повешение
При повешении
(п. 33.9.2 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации")
Положение тела
Измерение расстояний
Поза трупа
от места прикрепления петли к
опоре до пола (грунта)
Взаиморасположение
областей тела и окружающих предметов
Наличие и расположение предметов и выступов
Высота
от места прикрепления петли к
опоре до узла на шее
при полном висении - от подошвенной поверхности обуви
или стоп до пола
Следы
173
Если первоначальное
положение тела было
изменено до приезда
оперативной группы,
то измеряют также
длину обрезанных концов от узла петли и от
места крепления к опоре
Схема 4.2.10. Утопление
При утоплении или обнаружении трупа в воде
(п. 33.10 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации")
Глубина погружения
области тела, находящиеся
в воде
области тела, находящиеся
над водой
Способ извлечения
трупа из воды
Соответствие одежды
времени года
Наложения на одежде в
виде частиц песка, ила,
мазута
предметы, удерживающие
труп на поверхности
предметы, удерживающие
труп на глубине
Рекомендуется сделать
заборы проб воды (по 1
литру) из поверхностных и
придонных слоев водоема!!!
174
При наличии привязанных к трупу предметов
масса
способ фиксации
расположение крупнооборотных петель и узлов на
теле
Схема 4.2.10 (продолжение)
Выраженность признаков мацерации
отсутствие или отслоение надкожицы
отсутствие или отслоение ногтей
наличие и цвет пены у
отверстий рта и носа
степень устойчивости
волос на голове или их
отсутствие
отсутствие или отслоение ногтей
выделение пены при надавливании на грудную
клетку
Наличие и локализация механических повреждений
175
Схема 4.2.11.1. Действие высокой температуры
При действии высокой температуры в очаге пожара
(п. 33.11.1. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
Положение трупа по
отношению к окружающим предметам
Состояние одежды
Наличие характерного
запаха
отсутствует
Ожоги
частично сохранена
локализация
Поза трупа
Если труп придавлен отмечают каким предметом, какая часть тела
опаление
степень
обгорание
распространенность
закопчение
176
Схема 4.2.11.1 (продолжение)
Признаки прижизненности пребывания трупа в очаге
пожара
Наличие повреждений, не связанных
с действием пламени
копоть в носовых ходах
колото-резаные
копоть в полости рта
огнестрельные
отсутствие копоти в складках и морщинах лица
рубленые
отсутствие копоти в складках и морщинах лица
Странгуляционная борозда
красновато-розовый цвет слизистых оболочек и трупных пятен на сохранившихся участках кожи
177
Схема 4.2.11.2 Сожжение трупа
При криминальном сожжении трупа
(п. 33.11.2. Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении
Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
состояние отопительного очага
Наличие жирной копоти на стенках очага
температура
Характер и вид золы
Количество золы
Расположение золы в
очаге
размеры топки
мелкая
размеры поддувала
с фрагментами костей
Необходимо изъять из разных мест топки и поддувала не менее четырех проб золы (примерно по 50 г), отдельные
предметы (кусочки костей, металлические детали и др.) в отдельные пакеты, а по окончании осмотра - остальной золы
178
Схема 4.2.11.3. Обваривание горячими жидкостями
При обваривании горячими жидкостями или паром
(п. 33.11.3 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
положение трупа по
отношению к источнику горячей воды (пара)
состояние одежды
(влажность)
локализация ожогов
глубина ожогов
отсутствие закопчения
обгорание волос
179
Схема 4.2.12. Низкая температура
При действии низкой температуры
(п. 33.12 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
положение и поза трупа
состояние ложа трупа
наличие подтаявшего снега
одежда
соответствие времени года и окружающей обстановке
влажность одежды
наличие ледяной
корочки
влажность одежды
наличие механических
повреждений
снятые с тела
предметы одежды
и их положение на
местности
180
наличие инея и скоплений льда
в углах глаз
у отверстий рта и
носа
признаки отморожения,
их локализация
Схема 4.2.13.1. Атмосферное электичество
При поражении атмосферным электричеством (молнией)
(п. 33.13.1 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
наличие повреждений на одежде
повреждения тела
разрывы
«фигуры молнии»
обгорание
ожоги
оплавление металлических частей
одежды и предметов в карманах
опаление волос
другие повреждения
"Фигуры молнии" рекомендуется сфотографировать, поскольку они могут довольно быстро исчезнуть
181
Схема 4.2.13.2. Техническое электричество
При поражении техническим электричеством
(п. 33.13.2 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
положение тела по отношению к
источнику (проводнику) тока
наличие на проводнике тока
кусочки кожи
В случае если пострадавшему оказывали
медицинскую помощь и тело перемещали, то фиксируется характер этой помощи и место первоначального обнаружения
кровь
волосы
частицы одежды
состояние одежды и обуви (влажность)
текстильные волокна
признаки действия тока на коже
Осмотр начинают только после обесточивания электросети и оборудования
182
Схема 4.2.14. Отравления
При отравлениях
(п. 33.14 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
наличие характерных
запахов в помещении,
от трупа (при надавливании на грудь и живот) и его одежды
наличие рвотных масс
цвет кожи
мочеиспускание и дефекация
необычный цвет трупных пятен
следы действия едких
ядов
диаметр зрачков
Эксперт содействует в обнаружении и изъятии предметов (бутылки, стаканы, шприцы, упаковки лекарств и др.) с остатками
жидкости, порошкообразных и иных веществ для последующей
их судебно-химической экспертизы
183
следы иньекций
состояние промежности
следы введения
яда при помощи
клизм в прямую
кишку или влагалище
Схема 4.2.15. Незаконный аборт
При незаконном производстве аборта
(п. 33.15 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
предметы и медикаменты, которые могли
использоваться для
производства аборта
положение одежды на
трупе и ее состояние
раздвинутые ноги
влажность
следы крови
шприцы
запах
бужи
резиновые груши
инструменты
поза трупа
отсутствие трусов,
трико
имеющиеся признаки
беременности
спринцовки
184
обнаженные половые органы
состояние наружных
полов органов и промежности
следы бритья волос на лобке
Схема 4.2.15.(продолжение)
химические вещества и лекарственные средства
увеличение размеров живота
пигментация белой линии живота
результаты осмотра
места, где могут находиться плацента, плод
или его части
пигментация молочных желез
мусороприемник
состояние молочных желез
ведра
бачки
печи
185
повреждения
предметы, введенные во влагалище
характер выделений из половой
щели
Схема 4.2.16. Труп плода и новорожденного
При осмотре трупа плода и новорожденного
(п. 33.17 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
особенности пуповины
и плаценты
наличие повреждений
пуповины и плаценты
упаковка
характер и особенности
правильность развития
наружных половых органов
выделение мекония из
заднепроходного отверстия
признаки ухода
посторонние предметы
в полости рта и носоглотки
перевязка пуповины
повреждения на трупе
чистота тела
ссадины
загрязнение кровью (меконием)
пол младенца
186
раны
Схема 4.2.16. (продолжение)
длина тела
пол младенца
размеры головки
окружность груди
окружность плеча
окружность бедра
странгуляционная
борозда
ширина плечиков
наружные признаки
новорожденности
При осмотре упаковки трупа новорожденного или младенца и
обнаружении веревок, петель, бичевы, узлы развязывать запрещается!!!
187
Схема 4.2.17. Труп неизвестного человека
При осмотре трупа неизвестного человека
(п. 33.17 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
результаты детального
осмотра одежды и обуви
антропологический тип
фасон
примерный возраст
пол
волосяной покров на
голове
цвет
длина волос
рост
размеры
прическа
фабричные метки
телосложение
стрижка
метки прачечной
штампы
следы ремонта
содержимое карманов и других
скрытых мест
188
исходящий от
одежды запах
загрязнения и повреждения одежды
Схема 4.2.18. Расчлененный труп
При обнаружении частей расчлененного трупа
(п. 33.18 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н "Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации")
места обнаружения каждой части тела
количество обнаруженных частей
расстояния между обнаруженными частями
отсутствующие части
тела
наличие, вид и характер упаковки частей
тела
наличие и особенности
одежды, обуви на частях тела
коробки
цвет
упаковочная ткань
размер
бумага
характер отделки
мешковина
метки
предметы постельного белья
запах
повреждения
пакет ПЭТ
189
Схема 4.2.18. (продолжение)
на каждой из обнаруженных частей тела
наличие и степень выраженности трупных
изменений
наименование
загрязнения
размеры
песок
оволосение
цемент
степень развития
мышц
земля
глина
особые приметы
известь
родимые пятна
краткая характеристика
имеющихся повреждений и линий расчленения
особенности краев
кожи и костей
наличие на поверхности разделения хрящей и
костей трасс от
действия различных орудий и
предметов при
расчленении тела
рубцы
татуировки
При осмотре упаковки частей тела и обнаружении веревок, петель, бичевы, узлы развязывать запрещается!!!
190
Схема 4.2.19. Скелетированный труп
При обнаружении скелетированного трупа
(п. 33.19 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
положение костей на
местности
взаимное расположение костей
соответствует ли расположение костей нормальному положению
костей в скелете
соединение костей между собой
расстояния между отдельными костями
цвет каждой кости
повреждения
плотность
переломы
посторонние образования
костные мозоли в
местах старых переломов
дефекты костного вещества
признаки заболевания костей
аномалии развития
наличие или отсутствие суставных хрящей
и связок
191
состояние эмали зубов
Схема 4.2.19. (продолжения)
при наличии одежды и
обуви
состояние
локализация сохранившихся кожных покровов
состояние
наличие растений в области ложа трупа
наличие насекомых в
области ложа трупа
загрязнения
повреждения
глубина и способ захоронения
жуки
наличие и цвет волос
муравьи
индивидуальные особенности
татуировки
в гробу/без гроба
мухи
личинки и куколки
рубцы
в одежде/без одежды
одиночное/
массовое
Прорастание корней деревьев и
кустарников
тип почвы
влажность почвы
192
Наличие/
отсутствие в могиле грунтовых вод
Наличие/
отсутствие нор
животных
Схема 4.2.20. ненасильственная смерть взрослых
При ненасильственной смерти взрослых
(п. 33.20 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
положение и поза трупа
наличие в ладони или
рядом с трупом упаковок с лекарственными
средствами
состояние одежды
наличие в карманах рецептов, упаковок лекарств
цвет кожных покровов
диаметр зрачков
наличие рвотных масс
в полости рта, на одежде
наличие варикозного
расширения вен
наличие трофических
язв нижних конечностей
193
наличие отечности лица, голеней, стоп
при обнаружении повреждений головы,
кистей оценивается
возможность их образования при падении и
одновременном ударе о
предметы окружающей
обстановки
Схема 4.2.21. Ненасильственная смерть детей
При ненасильственной смерти детей
(п. 33.21 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
поза трупа в постели
наличие слизистых выделений из носа
состояние носовых ходов
состояние полости рта
наличие рвотных масс
состояние зева
наличие кала на постельном белье
состояние кожи шеи
наличие мочи на постельном белье
состояние области
пупка
состояние региональных лимфатических
сосудов
194
наличие опрелостей
со слов родственников
выясняют клинические
симптомы, предшествовавшие наступлению
смерти (повышение
температуры, выделения из носа, одышка,
отказ от пищи, рвота,
понос и др.)
4.3. Судебно-медицинская экспертиза (исследование) трупа
Схема 4.3.1. Действия эксперта при производстве экспертизы трупа
Действия эксперта
(п. 39 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебно-экспертных
учреждениях Российской Федерации»)
планирование экспертизы трупа и его частей
проведение наружного исследования трупа и его частей
проведение внутреннего исследования трупа и его частей
изъятие объектов для дополнительного инструментального и (или) лабораторного исследования
заполнение медицинского свидетельства о смерти
направление на инструментальное и (или) лабораторное исследование изъятых из трупа и его частей объектов
приобщение к материалам экспертизы результатов дополнительных инструментальных и (или) лабораторных исследований биологических объектов, а также поступивших дополнительных материалов
195
Схема 4.3.2. Наружное исследование трупа
Наружное исследование трупа и его частей
(п. 42 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
исследование одежды, обуви и иных предметов, доставленных с трупом и его частями
антропологическая и половая характеристика трупа и его
частей
описание признаков внешности методом словесного портрета
196
Схема 4.3.2. (продолжение)
установление наличия трупных явлений и суправитальных
реакций
наружное исследование повреждений и других особенностей
фотографирование, видеосъемка или зарисовка повреждений на контурных схемах
частей тела человека
изъятие мазков, выделений, наложений, одежды и других объектов, необходимых
для проведения дополнительных инструментальных и (или) лабораторных исследований
197
Схема 4.3.3. Исследование одежды, обуви и иных предметов, доставленных с трупом
Исследование одежды, обуви и иных предметов
(п. 43 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
перечисляют отдельные предметы одежды,
их состояние и положение на трупе на момент осмотра
отмечают предполагаемый вид материала
отмечают
цвет
на одежде трупов неизвестных лиц отмечают
также
степень изношенности
наличие характерного рисунка
сохранность петель, пуговиц и застежек
наличие меток
наличие товарных
знаков
шелк
наличие других
особенностей
шерсть
198
Схема 4.3.3. (продолжение)
перечисляют и описывают содержимое карманов и другие предметы, доставленные с
трупом
перед снятием одежды
проводят исследование
трупного окоченения в
разных группах мышц
и трупного охлаждения
при наличии на одежде, обуви и головном
уборе повреждений и
участков загрязнения
указывают
их точную локализацию
форму
размеры
расстояние от
швов и других
конкретных константных ориентиров
характер краев
199
выясняют взаиморасположение повреждений и участков загрязнения на одежде с повреждениями (следами)
на трупе
измеряют и фотографируют повреждения
Схема 4.3.3. (продолжение)
при обнаружении разрывов, разрезов, дефектов, следов скольжения и иных повреждений или характерных
следов
при обнаружении следов, похожих на
кровь
рвотные массы
лекарственные
средства
отпечатки протектора
химические вещества
наложение смазки
частицы краски
едкие вещества
частицы копоти
одежду просушивают, упаковывают в установленном порядке и передают под расписку органу или лицу, назначившему экспертизу
200
Схема 4.3.4. Антропологическая и половая характеристика трупа
Исследование антропологической и половой характеристики трупа
(п. 44 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
определяют внешние
признаки
пола
возраста
телосложения
степени упитанности
измеряют длину тела
трупа
при наличии возможности измеряют массу
трупа
определяют телосложение
взвешивают трупы новорожденных и детей в
возрасте до одного года и трупы взрослых
лиц при некоторых видах травмы (автомобильная, падение с высоты), а также при подозрении на отравление
атлетическое
201
Крепкое
гиперстеническое
Среднее
нормостеническое
Слабое
астеническое
Схема 4.3.5. трупные явления и суправитальные реакции
Исследование трупных явлений и суправитальных реакций
(п. 45 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка
организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных судебноэкспертных учреждениях Российской Федерации»)
определяют на ощупь
охлаждение тела трупа
прикрытые одеждой части тела
устанавливают наличие
(отсутствие) трупного
окоченения, его распространенность и степень выраженности
открытые части
тела
устанавливают помутнение роговицы
измеряют температуру
в прямой кишке
измеряют температуру
в ткани печени (при
возможности)
устанавливают подсыхание
красной каймы губ
тонких слоев кожи
устанавливают наличие
(отсутствие) трупных
пятен
локализация
распространенность
интенсивность
островковые
сливные
обильные
скудные
202
Схема 4.3.5. (продолжение)
описывают участки
кожи, лишенные трупных пятен
отмечают сохранение
способности трупных
пятен к перемещению
при изменении положения тела трупа и
степень отличия от
первоначально возникших
устанавливают наличие
суправитальных реакций
зрачковая проба
раздражение скелетных мышц
электричеством
троекратно надавливают динамометром (при
его наличии) с силой 2
кг/см или пальцем и
фиксируют время восстановления первоначальной окраски (в секундах, минутах)
определяют локальные
участки подсыхания
кожи в области прижизненных и посмертных механических повреждений (пергаментные пятна) и сдавления
кожи
локализация
определяют наличие
(или отсутствие) признака Белоглазова
берут отпечатки или
мазки крови, секрета
молочной железы, поверхности роговицы
203
размеры
выраженность
контуров
уровень расположения
Схема 4.3.6. Поздние трупные явления
Исследование поздних трупных явлений
(п. 45.1 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
гнилостный запах и
увеличение размеров
трупа
выпадение прямой
кишки
выпадение матки
степень выраженности
трупной зелени
локализация
степень выраженности
гнилостной венозной
сети кожи
цвет
локализация
цвет
форма
степень выраженности
гнилостных пузырей
степень выраженности
гнилостной эмфиземы
участки плесени
форма
высота
Плесень осторожно снимают стерильным пинцетом и помещают
в стерильную пробирку для определения времени развития
204
Схема 4.3.7. Кожные покровы
Осмотр кожных покровов
(п. 47.1 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
цвет и особенности
кожи
сухая
участки загрязнения и
наложения
следы медицинских
инъекций
влажная
сальная
следы хирургических
разрезов
высыпания
припухлости
струпы
изъязвления
врожденные и приобретенные анатомические и/или индивидуальные особенности
землистая
«гусиная»
степень оволосения
205
Схемы 4.3.8. Голова
Исследование головы
(п. 47.2 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
состояние костей мозгового и лицевого черепа
подвижность
наличие деформации
другие особенности
волосистая часть головы
открыты/закрыты глаза
цвет волос
цвет радужной оболочки
длина волос
диаметр зрачков
облысение
глазные яблоки
влажность белковой и
соединительной оболочек
одутловатость лица
консистенция
цвет
кровенаполнение
206
Схема 4.3.8. (продолжение)
наличие/отсутствие
выделений из отверстий, рта, носа, ушей
осматривают красную
кайму и слизистую
оболочку губ
открыт ли рот
зубы
сомкнуты ли зубы
цвет
ущемлен ли язык
полость рта
наличие крови
наличие рвотных
масс
частицы пищевых
масс
частицы порошков
инородные предметы и вещества
особенности
наличие и количество коронок и
протезов
описывают состояние альвеолярной поверхности десен отсутствующих зубов
207
отмечают
Схема 4.3.9. Тело человека
Исследование шеи, груди, живота, спины, верхних и нижних конечностей, подмышечных впадин, складок кожи под молочными железами,
промежности и области заднепроходного отверстия
(п. 47.3 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
молочные железы
заднепроходное отверстие
форма
состояние
размеры
пигментация околососковых кружков
при исследовании
трупов женщин
выделения
рубцы беременности
208
состояние кожи
вокруг заднепроходного отверстия
Схема 4.3.10. Наружные органы
Исследование наружных полов органов
(п. 47.4 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
состояние крайней
плоти
Женщины
состояние мошонки
состояние наружного
отверстия мочеиспускательного канала
состояние промежности
состояние половых губ
Мужчины
состояние промежности
состояние входа во
влагалище
Указывают на наличие (или отсутствие) выделений, повреждений, рубцов, язв и других особенностей!
состояние девственной
плевы
состояние влагалища
209
Схема 4.3.11. Наружные повреждения
Исследование наружных повреждений
(п. 47.7 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
вид повреждения
направление по оси тела
признаки воспаления /
заживления
цвет
наличие участков наложения / загрязнения
кровоподтек
рана
ссадина
точная анатомическая
локализация
форма
характер концов и краев
особенности рельефа
ссадин
состояние окружающих тканей
наличие канала
размеры
При наличии однотипных повреждений допускается их группировка при описании по отдельным анатомическим областям !!!
210
Схема 4.3.12. Внутренние органы
Исследование внутренних органов
(п. 48.8 Приказа Минздравсоцразвития РФ от 12.05.2010 № 346н «Об утверждении Порядка организации и производства судебно-медицинских экспертиз в государственных
судебно-экспертных учреждениях Российской Федерации»)
консистенция
выраженность анатомической структуры
характер и объем содержимого полых органов
взвешивают при наличии признаков патологии
взвешивают
щитовидная железа
цвет
головной мозг
кровенаполнение
сердце
специфический запах
легкие (раздельно)
изменения и повреждения
печень
селезенку
почки (раздельно)
211
зобная железа
поджелудочная
железа
надпочечники
гипофиз
эпифиз
Рисунок 4.3.1 Ход лини распила костей свода черепа23
Рисунок 4.3.2 Вскрытие лица по методу И.И. Медведева24
Рисунок 4.3.3 Распилы основания черепа25
АА – сагиттальный распил по Харке;
ББ – фронтальный распил по Лешке;
ВВ – распил по Хаузеру
23
Судебная медицина : руководство для врачей / под ред. А. А. Матышева,
А. Р. Деньковского. 2-е изд. Л., 1985. С. 112.
24
Судебная медицина : учебник для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов / под ред. Г. А. Пашиняна, Г. М. Харитона. М., 2001.
25
Там же. С. 21.
Рисунок 4.3.4. Доступы к придаточным полостям основания черепа (а)
и лицевого скелета (б)26
1 – глазницы; 2 – полости решетчатой кости; 3,4 – полости лобной кости;
5 – полости основной кости; полости среднего уха; гайморовы полости
Рисунок 4.3.5. Вскрытие головного мозга по способу Флексика27
Рисунок 4.3.6. Серийные разрезы головного мозга: по способу Фишера(а), Питре (б), Остертага (в), В.Г. Науменко и В.В. Грехова (г)28
26
Солохин А. А., Солохин А. Ю. Руководство по судебно-медицинской экспертизы
трупа. М., 1997.
27
Там же. С. 77.
28
Попов В. Л. Черепно-мозговая травма в судебно-медицинские аспекты. Л., 1988.
213
Рисунок 4.3.7. Типовые разрезы кожи и мягких тканей при вскрытии
трупа29
1 – прямой разрез; 2 – разрез Лешке; 3 – разрез Фишера; 4 – комбинированный разрез
Рисунок 4.3.8. Вскрытие брюшной полости30
Рисунок 4.3.8. Разрезы для вскрытия полостей сердца по А.И. Абрикосову31
29
Руководство к практическим занятиям по судебной медицине / под ред.
И. А. Концевич. Киев, 1988.
30
Солохин А. А., Солохин А. Ю. Указ. соч. С. 36.
31
Руководство к практическим занятиям…С. 45.
214
Рисунок 4.3.9. Разрезы селезенки32
Рисунок 4.3.9. Положение почки в левой руке при ее разрезе по выпуклой поверхности33
Рисунок 4.3.10. Вскрытие мочеиспускательного канала и мочевого пузыря 34
32
Солохин А. А., Бедрин Л. М. Таблицы и схемы по судебной медецине. Судебномедецинское исследование трупа : учебно-методические рекомендации для студентов и
врачей. М. Ярославль, 1986. С. 59.
33
Там же. С. 61.
34
Солохин А. А., Солохин А. Ю. Указ. соч. С. 41.
215
Рисунок 4.3.10. Линии разрезов матки 35
Рисунок 4.3.11. Направление разреза печени по А.И. Абрикосову (а) и
О.Б. Шапиро (б) 36
Рисунок 4.3.12. Варианты вскрытия кишок37
35
Медведев И. И. Основы патологоанатомической техники. М., 1969. С. 84.
Солохин А. А., Солохин А. Ю. Указ. соч. С. 51.
37
Там же. С. 59.
36
216
Рисунок 4.3.13. Разрезы мягких тканей спины для исследования позвоночника38
Рисунок 4.3.14. Распил позвоночника по методу А.А. Солохина39
а – линия распила позвоночного столба сзади; б - линия распила позвонка (вид
сверху)
38
Судебная медицина : руководство для врачей / под ред. А. А. Матышева,
А. Р. Деньковского. 2-е изд. Л., 1985. С. 74.
39
Солохин А. А., Солохин А. Ю. Указ. соч. С. 97.
217
5. Повреждения механического происхождения
5.1. Общие сведения
При механической травме эксперту приходится решать несколько
основных вопросов, включающих определение:
– характера повреждений;
– свойств травмирующих предметов;
– механизма образования повреждений;
– возможных обстоятельств причинения повреждений (положение
тела пострадавшего непосредственно перед причинением повреждений и
т. д.);
– давности повреждений;
– при летальном исходе – прижизненности повреждений и причины
наступления смерти, то есть причинной связи между повреждением и
смертью.
Ссадина – это нарушение целости эпителия слизистой или эпидермиса, вызванное механическим воздействием. Ссадины обычно образуются при воздействии твердого тупого предмета по касательной. Наличие
одежды, даже многослойной, не препятствует образованию ссадин.
На поверхности дермы обычно сохраняются отдельные островки
эпидермиса, состоящие из всех его слоев или только из клеток базального
слоя. Микроскопическое исследование позволяет выделить две группы
ссадин: поверхностные, когда сдираются только верхние слои эпидермиса,
и глубокие, в которых обнажаются сосочки дермы и повреждаются верхние слои собственно кожи, вплоть до подкожно-жировой клетчатки. Дерма
в области ссадины гомогенизирована и базофильна. Коллагеновые волокна
собственно кожи на месте ссадины гомогенизированы, плотно прилежат
друг к другу.
Край начала движения предмета обычно бывает наиболее глубоким,
имеет пологую, постепенную границу перехода, а край окончания – подрытый, резко переходящий в неповрежденную кожу, возле него могут
быть заметны лоскут эпидермиса, нависающий над поверхностью ссадины,
и белесоватые чешуйки отслоенного эпидермиса. При исследовании надо
обратить внимание на обрывки эпидермиса, сохранившие связь с кожей.
Их свободные концы всегда направлены по ходу движения травмирующего предмета.
В результате высыхания поврежденные участки кожи изменяют
свою окраску до красновато-бурого или темно-коричневого цвета и приобретают пергаментную плотность, почему они и получили название пергаментных пятен. В сохранившихся участках мальпигиева слоя клетки и их
ядра имеют обычную форму или уменьшены в размерах и сморщены. Соединительнотканные волокна сетчатого слоя кожи проходят в различных
направлениях, образуя крупнопетлистую сеть.
Причиной образования пергаментных пятен может быть и давление
тупого твердого предмета на кожу при целости всех слоев эпидермиса40.
При этом тканевая жидкость перемещается в соседние участки, приводя к
высыханию области сдавления. Пергаментные пятна, которые образуются
в результате сдавления кожи при целости эпидермиса, отличаются от образующихся на месте ссадин. Их окраска бывает менее интенсивной, что
объясняется сохранением рогового слоя. Рисунок такого пятна в большинстве случаев точно воспроизводит рельеф поверхности предмета, давившего на кожу. Этот рисунок делается особенно четким спустя некоторое время после смерти (сутки-двое). При микроскопическом исследовании видно, что все слои эпидермиса сохранены, но резко истончены. Ядра в клетках мальпигиева слоя сплюснуты и располагаются параллельно поверхности кожи. Сосочки дермы в большей части случаев неразличимы. Коллагеновые волокна в сетчатом слое собственно кожи резко сближены между
собой и идут параллельно друг другу. Сосуды представлены в виде узких
щелей.
Кровоподтек – это просвечивающее через кожу или слизистую оболочку кровоизлияние в подкожной жировой клетчатке и более глубоких
мягких тканях. Кровоподтеки образуются от сдавления или удара тупым
твердым предметом перпендикулярно к поверхности тела, приводящего к
разрывам мелких кровеносных сосудов. Они обычно отражают форму,
размер и рельеф травмирующего предмета. Однако в местах, где развита
рыхлая подкожная клетчатка, кровоподтеки распространяются по ней от
места первичного воздействия, и их форма теряет информативность.
Кровоизлияния могут пропитывать ткани, расслаивая их и проникая
между клетками, волокнами и другими относительно прочными структурами, или иметь вид гематомы – локального скопления крови. Микроскопически они характеризуются наличием свободных эритроцитов, густо
инфильтрирующих ткань сетчатого слоя кожи и подкожной клетчатки.
Среди них встречаются в небольшом количестве клетки белой крови. В сосочковом слое кожи также встречаются свободные эритроциты, но здесь
они не образуют обширных скоплений. В ходе трупных изменений эритроциты подвергаются гемолизу. Со временем на месте кровоизлияния обнаруживаются красновато-бурые или оранжево-бурые массы, в которых
при фиксации формалином откладывается большое количество формалинового пигмента.
При травмах внутренних органов твердыми тупыми предметами
также разрываются сосуды и возникают ушибы, морфологическая картина
которых также включает кровоизлияния.
Раной называют механическое нарушение целости всех слоев кожи
40
Касьянов М. И. Судебно-медицинская экспертиза в случаях скоропостижной смерти.
М., 1959. С. 113.
219
(включая дерму), в том числе с повреждением более глубоких тканей.
Если обнаруживается рана, входное отверстие которой невелико, раневой канал узкий и глубокий (глубина заметно больше других размеров),
стенки его ровные, то рана причинена колющим предметом. Чаще всего
колотые раны округлые, с ровными краями и незначительным наружным
кровотечением. Может быть повреждена кость (по типу дырчатого перелома).
Если длина раны преобладает над шириной и глубиной, края ровные,
неосадненные, концы острые, то рана причинена режущим предметом, то
есть имеющим острое лезвие и небольшой вес (бритвы, ножи, осколки
стекла, куски металла с острыми ребрами). Форма резаной раны веретенообразная, при сведении краев – линейная или дугообразная. Поперечное
сечение имеет форму клина. В области концов могут быть насечки – небольшие поверхностные надрезы кожи (число насечек зависит от количества движений режущим орудием). Кровотечение сильное и, как правило,
наружное. Если подлежит кость, то либо повреждается только надкостница, либо на кости имеются неглубокие насечки.
Если обнаруживаются признаки как колотой, так и резаной раны – то
есть рана линейная, зияет, ее концы (оба или один; другой в этом случае
закруглен или П-образной формы) острые, края ровные, гладкие, иногда с
дополнительными разрезами, однако имеется узкий и глубокий раневой
канал с ровными стенками, – то эта рана причинена колюще-режущим
предметом, имеющим острый конец и лезвие (кинжал, нож и др.).
Еще один вид зияющих линейных ран также характеризуется гладкими ровными краями, а порой и одним острым углом (другой или оба Побразны или закруглены). Но обращает на себя внимание глубина повреждения, включающего в себя повреждение кости с ровными поверхностями
разделения. Такие раны наносятся рубящими предметами, имеющими острое лезвие и значительную массу (топорами, лопатами, саблями), и нередко сопровождаются сильным кровотечением. Рубящие предметы часто используются преступниками для расчленения трупов с целью сокрытия
убийства, поскольку части трупа спрятать легче, чем целый труп.
Четвертый вид линейных ран – с тупыми концами, неровными, размятыми, кровоподтечными и осадненными краями – может быть результатом воздействия тупого топора или так называемого твердого тупого
предмета, который причиняет повреждения, действуя своей поверхностью,
двугранным углом (ребром) или трехгранным углом.
Главными признаками, позволяющими отличить действие тупого
предмета от притуплённого острого, являются соединительнотканные перемычки, расположенные поперечно между краями раны (для их обнаружения края надо раздвинуть), а также наличие в стенках раны вывороченных луковиц волос. Ушибленные раны, кроме того, могут иметь различную форму и сопровождаться отслойкой мягких тканей от подлежащей
кости. Кровотечение обычно незначительное. Возможны переломы костей
220
скелета (в том числе переломы свода черепа – вдавленные, линейные или в
виде сочетания обоих типов), ушибы мозга и иных органов.
Твердые тупые предметы могут причинять также ушибленно-рваные
и рваные раны.
Приведенная классификация травмирующих предметов и причиненных ими ран в значительной мере условна, поскольку различие между углом или ребром тупого предмета и острием или лезвием притуплённого
острого – чисто количественное и недостаточно четкое, особенно если сам
предмет не представлен на исследование и вид его неизвестен. Кроме того,
существуют предметы, которые трудно отнести к какому-либо из перечисленных видов и которые приходится выделять в отдельные группы. Таковы пилящие предметы, ножницы, части тела животных и т. д. Поэтому
следует всеми доступными способами выявлять не только типичные для
определенного вида повреждений признаки, но и особенности каждого
конкретного случая.
Гистологическое исследование краев раны позволяет ориентировочно установить степень остроты травмирующего предмета. В краях колотой, резаной или рубленой раны эпидермис покрывает кожу до самого края
раны или осаднен лишь на весьма незначительном протяжении от раневого
отверстия, тогда как края ушибленной раны обычно сильно осаднены. Таким образом, чем меньше осаднение, тем острее предмет. Вдоль стенки в
глубине раны заметны обрывки коллагеновых волокон, перемешанные с
эритроцитами. Если орудие, наносившее повреждение, было притуплённое
или тупое, обрывки коллагеновых волокон крупные, если острое – мелкие.
Кроме того, здесь встречаются инородные тела, находившиеся на режущей
части предмета, а также частицы одежды, если повреждение было причинено через одежду. Стенки раны на уровне подкожной клетчатки и мышц
диффузно инфильтрированы кровью.
Перелом – это нарушение анатомической целости кости. Различают
открытые переломы, при которых имеется рана, связанная с областью перелома и допускающая проникновение инфекции, и закрытые, при которых подобного повреждения мягких тканей нет.
Наибольшее судебно-медицинское значение имеют переломы черепа, которые удобнее всего делить на линейные, оскольчатые (с образованием отломков или фрагментов кости) и линейно-оскольчатые.
При ударе тупым предметом с ограниченной ударяющей поверхностью под прямым углом формируется вдавленный перелом. Это оскольчатый или линейно-оскольчатый перелом, при котором отдельные фрагменты выбиваются из костной ткани с образованием в черепе отверстия и
смещаются внутрь полости черепа.
При ударе под острым углом образуется террасовидный перелом –
разновидность вдавленного перелома, осколки или края которого расположены один над другим в виде ступенек.
Форма фрагмента кости и образовавшегося отверстия отражает фор-
221
му и размеры ударяющей поверхности травмирующего предмета.
От воздействия тупого предмета с преобладающей (широкой) поверхностью формируются локальные и отдаленные линейные переломы
или так называемый паутинообразный перелом – множественные линейные или многооскольчатые, нередко вдавленные, переломы в одной или
нескольких смежных областях (при их распространении на весь свод черепа происходит его полное разрушение). Вначале образуется один линейный перелом (отдаленный или локальный), затем от него начинают формироваться другие линейные переломы, которые в последующем соединяются друг с другом трещинами.
Для падений с большой высоты считаются характерными:
1) наличие типичных первичных местных и отдаленных повреждений: ушибленные раны и многооскольчатые переломы в месте контакта с
поверхностью, вколоченные переломы различной локализации, кольцевидные переломы основания черепа и т. д.;
2) односторонность наружных повреждений (располагаются в месте
соударения тела с поверхностью приземления);
3) признаки общего сотрясения тела – разрывы внутренних органов и
кровоизлияния в их связки, которые тем значительнее, чем больше высота
падения; при разрывах органов может наблюдаться тканевая эмболия;
мелкие комплексы клеток из различных органов обнаруживаются в артериях и капиллярах малого круга; при тупых травмах живота с разрывами
печени или даже без них можно видеть комплексы печеночных клеток в
венах печени;
4) симметричность повреждений костей скелета, внутренних органов
и признаков общего сотрясения тела (преимущественно в случаях вертикальных падений);
5) несоответствие между наружными и внутренними повреждениями
(преобладание повреждений внутренних органов и костей скелета). Этот
признак, однако, наблюдается не всегда.
При столкновении движущегося транспортного средства с человеком
наибольшее экспертное значение имеет комплекс повреждений от первичного удара: ссадины, кровоподтеки, ушибленные раны, переломы – например, «бампер-переломы». Сильный первичный удар может привести к общему сотрясению тела с разрывами связочного аппарата внутренних органов, которые обычно носят односторонний (асимметричный) характер.
При ударе частями легкового автомобиля (ниже центра тяжести) тело пешехода сначала отбрасывается на капот, что приводит к образованию
повреждений головы и грудной клетки от удара о капот. Далее следует отбрасывание тела и падение его на дорогу. Повреждения при этом образуются от удара о покрытие дороги, сотрясения и трения о покрытие дороги
при скольжении тела по ней. Чаще всего они локализуются на голове (при
ударе лицом – на его выступающих частях), на коленях, локтях и ладонях.
Характерны обширные участки осаднения со следами скольжения. Пере-
222
ломы конечностей обычно характеризуются непрямым механизмом (перелом лучевой кости в типичном месте, хирургической шейки плечевой и
бедренной костей). Повреждения локализуются на разных частях тела и,
как правило, на его разных поверхностях.
Морфология травмы при переезде колесом сильно различается для
автомобиля и рельсового транспорта.
При переезде колесом автомобиля через тело пострадавшего трение
приводит к образованию широких осаднений, а растяжение – к рваным ранам, разрывам и отслойке поверхностных слоев мягких тканей с образованием полостей («карманов»), заполненных кровью и размозженными тканями. Однако наиболее тяжелые повреждения формируются от сдавления
между колесом и дорогой.
Относительно специфическим признаком переезда считается отпечаток протектора колеса на одежде и коже в виде загрязнений или повреждений. Характерны также отпечатки рельефа одежды на теле в зоне давления. Однако известны случаи образования отпечатков протектора в других
обстоятельствах (например, при сдавлении тела между стеной и башенным
краном, обшитым старыми автопокрышками, при травме в кузове автомобиля, где находилось запасное колесо, и т. д.).
Переезд через голову, грудную клетку или таз приводит к деформации уплощения с множественными грубыми повреждениями костей скелета и размозжением внутренних органов, а переезд тяжелых (например, грузовых) автомобилей через конечности может сопровождаться их ампутацией. Иногда отмечаются полные отрывы внутренних органов, их перемещение в другие полости или выпадение наружу через естественные отверстия.
При переезде тела колесами железнодорожного транспорта имеется
ряд особенностей. При перекатывании колеса его гребень (реборда) и
рельс, сильно сдавливая тело, расчленяют его. Наиболее типичные признаки этого вида травмы:
1) полосы обтирания – следы трения боковых поверхностей колеса о
кожу во время перекатывания его через тело: представляют собой участки
кожи, лишенные эпидермиса и загрязненные смазкой; обычно располагаются по периферии от полосы давления;
2) полосы давления – отпечатки поверхности колеса и головки рельса на коже в виде полосовидных ссадин шириной 8-14 см;
3) отделение частей тела или разделение тела на части;
4) отслойка и отделение кожи в области повреждений с растяжением
и многократным перекручиванием кожных лоскутов между разделенными
частями тела;
5) клиновидный дефект тканей в результате их разрушения и выброса в зоне переезда вращающимся колесом: расчлененные части тела сопоставляются только теми поверхностями, которые в момент переезда располагались на рельсе, обращенные же к колесу находятся на некотором рас-
223
стоянии друг от друга.
Механизмы образования повреждений при травме внутри салона автомобиля включают сотрясение тела, его соударение с внутренними частями автомобиля и сдавление между деформированными частями. При
резком торможении автомобиля водитель сначала ударяется областью коленных суставов о панель приборов, после чего происходит отрыв тела от
сиденья и удар грудью о рулевое колесо, а при высокой скорости за этим
следует удар головой о лобовое стекло. Следующим этапом является смещение тела вниз и назад, подбородок водителя травмируется о верхнюю
часть рулевого колеса, после чего его тело отбрасывается на сидение автомобиля.
Следователя, как правило, интересует размещение людей в салоне
(кто сидел за рулем), их поза и действия.
Для водителя характерны:
1) локализация повреждений на передней и левой поверхностях тела;
2) рвано-ушибленные раны в области первого межпальцевого промежутка, раны и ссадины тыльной поверхности кисти, иногда сочетающиеся с переломо-вывихом осгновной фаланги первого пальца;
3) поперечные переломы средней трети плечевой и бедренной костей, центральный вывих бедра(перелом вертлужной впадины), поскольку
его конечности фиксированы на рычагах управления;
4) переломо-вывих голеностопного сустава;
5) кровоподтекнагруди, прямые переломы грудины и ребер, разрывы органов грудной полости и печени,образующиеся при ударе о рулевое
колесо (при наличии рулевой колонки, утопляемой под воздействием удара, следы не обнаруживаются или имеют неправильную форму и слабую
выраженность;
6) переломы левой ключицы от ремня безопасности;
7) травмы и следы на одежде (обуви), объяснимые профессиональными действиями водителя (энергичное торможение, переключение скоростей, перемещение рулевого колеса в крайние положения и др.); в частности, на подошве правого ботинка образуется след от педали торможения,
для его образования требуется наличие активных действий водителя в момент удара.
Для пассажира переднего сиденья характерны:
1) правосторонняя локализация повреждений;
2) раны, ссадины и кровоподтеки на основании ладони и в нижней
части предплечья правой руки (образуются при рефлекторном выбросе руки вперед и упоре ее в переднюю панель автомобиля);
3) повреждения носковой части обуви и стопы;
4) разрыв шейно-затылочного сочленения;
5) перелом правой ключицы от ремня безопасности.
224
О расположении пострадавших в салоне можно судить по характеру
травм и по следам на одежде на основании медико-трассологического подхода, поскольку в момент удара находящиеся в салоне объекты вступают
между собой в отношения следообразования (голова, грудь и кисти водителя – с рулевым колесом, правая кисть пассажира – с расположенными
впереди деталями интерьера, локоть левой руки водителя – с окантовкой
окна передней двери и т. д.). Этот подход требует сопоставления данных о
повреждениях трупа и его одежды с результатами осмотра автомобиля.
Целесообразно применение принципа биомеханических маршрутов,
состоящего в моделировании вероятных траекторий движения частей тела
людей и их сопоставлении со следами, имеющимися на трупе, его одежде
и на деталях салона. Так, ноги водителя располагаются на педалях, что определяет повышенную нагрузку на область голеностопных суставов, а ноги
пассажира переднего сиденья проскальзывают вперед с последующим
упором в ограничение передне-нижней части салона. При этом подвергается воздействию носковая часть обуви и стопы, где и обнаруживаются
повреждения.
Аналогичные подходы следует применять и при расследовании обстоятельств авиационных происшествий. Существуют признаки, позволяющие судить об изготовочной позе для катапультирования, когда кисти
пилота находятся на ручках или поручнях, а стопы – на подножках катапультного устройства, и об активной рабочей позе пилота, когда его кисти
находятся на рычагах управления, а стопы – на педалях. При этом правая
кисть пилота охватывает ручку управления самолетом, причем длинник
ручки располагается косо-продольно по отношению к ладонной поверхности кисти. Левая кисть располагается на рукоятке управления двигателем
так, что продольный размер рукоятки располагается поперечно к длиннику
кисти.
От действия ручки управления самолетом возникают продольно расположенные продолговатые кровоподтеки на передней поверхности дистальной трети правого предплечья, кровоподтеки на возвышении большого
пальца правой кисти, веретенообразная рана на ладонной поверхности
правой кисти, косо-продольные переломы II - III пястных костей, иногда
раздробление II пястной кости, проксимальных метафизов основных и
средних фаланг IV-V пальцев, вывих I пястной кости, краевые отломы костной ткани основания концевых фаланг II - IV пальцев. Ушибленные и
рвано-ушибленные раны на обеих поверхностях кисти образуются от ее
сдавления между ручкой управления и приборной доской. На правой перчатке при этом обнаруживаются большой косо-продольный разрыв ладонной части и множественные поверхностные разрывы со стороны лицевой
поверхности тыльной части.
От действия рукоятки управления двигателем на ладонной поверхности левой кисти образуются прямоугольный кровоподтек и обширные поперечно расположенные две или одна ушибленные раны, поперечные или
225
оскольчато-поперечные переломы в средней трети и диафизов III – IV, реже II и V пястных костей, разрыв передней стенки капсулы лучезапястного сустава с вывихом кпереди дистальной головки локтевой кости.
Ушибленные и ушибленно-рваные раны на обеих поверхностях левой кисти образуются от ее раздавливания между рукояткой управления двигателем и приборной доской. На лицевой поверхности ладонной части левой
перчатки отпечатывается мелкий ромбический рисунок рельефа рукоятки в
виде поверхностных повреждений ткани, здесь же со стороны V пальца
могут отпечатываться повреждения, повторяющие форму головок болтов
крепления рукоятки и края ее торцевой поверхности.
От действия педалей управления происходит разрушение костей передних и средних отделов стоп, на тыльной поверхности образуются рвано-размозженные раны, разрывы кожи у основания подошвенной поверхности I - III пальцев. На подошве обуви отпечатывается рельеф педалей,
образуются поперечные разрывы в передней и геленочной частях. В случае, когда аварийный удар носил боковой характер, на нижней части верха
обуви может образовываться отпечаток ограничителя педали.
От действия ручек и поручней катапультного устройства на кистях
возникают симметричные повреждения: поперечные и поперечнооскольчатые переломы II-V пястных и основных фаланг II – V пальцев,
ссадины, рваные и рвано-ушибленные раны на ладонных поверхностях и
др. От действия подножек катапультного устройства разрушаются кости
средних и задних отделов стоп. В геленочной части подошвы отпечатывается рельеф некоторых типов подножек.
При этом важно осматривать интерьер самолета, выявляя возможные
следообразующие детали. Так, наличие штурвала и работа с ним ведет к
образованию симметричных повреждений кистей. Обнаружение выступающего тубуса прицела позволяет объяснить механизм образования
ушибленной раны лица. Сопоставление графика аварийной регистрации,
повреждений кисти борттехника и данных осмотра вертолета позволило
установить, что непосредственно перед аварийным ударом борттехник пытался манипулировать с рычагами управления.
Повреждения, обнаруживаемые на трупах и их одежде, позволяют
установить и другие обстоятельства происшествия, например, падение самолета с сильным ударом или без него (типа вынужденной посадки), наличие пожара и т. д.
При огнестрельной травме в число вопросов, поставленных перед
экспертом, обычно входит установление направления раневого канала
(входного и выходного отверстия), а также дистанции выстрела. При этом
большую пользу приносит контактно-диффузионный метод.
Дефект ткани – признак входного отверстия – выявляется не только
на трупе, но и на одежде.
Гистологическое исследование позволяет достоверно выявить признаки входного отверстия: поясок осаднения и поясок обтирания. Возмож-
226
но и обнаружение металлизации краев и стенки канала с помощью реакций
на железо, медь и свинец.
Поясок осаднения – дефект эпидермиса вокруг входной раны, образованный благодаря пробивному действию пули. Фрагменты эпидермиса
могут обнаруживаться в начальной части раневого канала. Эпителиальные
клетки в поврежденных слоях находятся в состоянии некроза – контуры
клеток расплывчаты, базальная мембрана может иметь участки с отслоенным эпидермисом. Некрозу подвергаются и мягкие ткани, окружающие
раневой канал.
Поясок обтирания – налет черного цвета, обусловленный отложением копоти, смазочных материалов, а также металла. В зависимости от дистанции этот налет может распространяться вглубь, достигая сосочкового
слоя.
Признаками входного отверстия являются также отложения копоти и
порошинок, однако при выстреле через преграду или с дальней дистанции
они отсутствуют на трупе, обнаружение в начале раневого канала фрагментов одежды и других материалов преграды, отслоение эпидермиса,
признаки термического воздействия.
Бездымный порох имеет вид желтовато-серых или зеленоватых (на
неокрашенных срезах) полупрозрачных включений округлой, овальной,
палочковидной или иной формы с четкими контурами, иногда окруженных
черной каемкой. Напротив, черный порох, применяющийся в охотничьих
ружьях, обнаруживается в тканях в виде округлых, черных, дающих
обильную копоть порошинок. При стандартной гистологической проводке
некоторые сорта пороха могут растворяться, а на месте их частиц остаются
полости, имеющие закопченную стенку вследствие обгорания порошинок.
Поэтому необходимо оценивать растворимость предполагаемого образца
пороха и с учетом его свойств модифицировать проводку, заливку и резку
тканей.
Выявление термического воздействия на ткани свидетельствует в
пользу входного отверстия, близкого выстрела и применения плохо сгорающего черного пороха. При этом обнаруживаются: опаление волос, более выраженный аутолиз прилежащих клеток и как следствие – слабое
восприятие красителей и помутнение цитоплазмы с гомогенизацией волокнистого строения верхних отделов кожи. Возможно образование в толще эпидермиса пустот и вытягивание ядер, подобно тому, что наблюдается
при электрической и термической травме.
Морфологические изменения, выявляемые макроскопически и при
световой микроскопии зоны выходного отверстия, сходны с картиной рваных и рвано-ушибленных ран. Копоть может обнаруживаться в выходном
отверстии лишь при большой мощности оружия, близости дистанции и небольшой длине раневого канала, но и в этом случае ее будет значительно
меньше, чем у входного отверстия и в начале раневого канала. Здесь может
изменяться относительная гистотопография – фрагменты внутренних ор-
227
ганов и отломки костей, увлекаемые пулей, находятся в конце раневого
канала. Однако смещение тканевых элементов может происходить и артифициально в процессе проводки.
Диагностика дистанции выстрела основывается главным образом на
исследовании входного отверстия. При выстреле в упор образуется
штанцмарка – ссадина или кровоподтек, повторяющая форму дульного
среза оружия. Характерно отсутствие копоти и порошинок на коже вокруг
входного отверстия и обилие их внутри раневого канала. При выстреле с
близкой дистанции вокруг входного отверстия имеются копоть и порошинки, при неблизком расстоянии выстрела они отсутствуют.
Если выстрел был произведен из охотничьего ружья, расстояние определяют по степени рассеивания дробового снаряда. После выстрела
охотничьим патроном дробовой заряд летит на расстояние 1 м единой
компактной массой, а через 2-5 м полностью рассыпается. Плотность рассеявшегося заряда уменьшается по мере увеличения расстояния выстрела.
Поэтому при выстрелах в пределах 1 м образуется одна входная огнестрельная рана диаметром 2-4 см с неровными фестончатыми краями
(компактное действие дроби). На расстоянии от 1 до 5 м образуется основное входное огнестрельное отверстие сходных размеров и характера, вокруг которого имеются отдельные круглые раны с небольшим дефектом
кожи, осадненными и металлизированными краями (относительно компактное действие дроби). По мере приближения расстояния выстрела к 5 м
число таких ран увеличивается. На расстояниях, превышающих 5 м, образуются множественные небольшие круглые раны от действия дробин (действие осыпи дроби). На расстоянии, превышающем 8-10 м, отмечаются раны, расположенные на отдалении друг от друга (действие каждой дробины
отдельно).
При изучении стенок и тканей раневого канала следует обратить
внимание на наличие в нем двух основных зон: в центре – зона ушиба, на
периферии – зона молекулярного сотрясения. В зоне ушиба выражено размозжение тканевых элементов и их пропитывание кровью. Ткани выглядят
гомогенными, контуры ядер нечетки. Во второй зоне (молекулярного сотрясения) – дистрофические, некротические и дисциркуляторные изменения появляются позже и выражены слабее. При быстрой смерти эта зона
выявляется в основном гистохимическими реакциями. Иногда в поврежденных тканях образуются полости с контурами неправильной формы,
возникновение которых, вероятно, связано с явлением кавитации, вызывающим разрывы тканей и разрушение клеточных структур на отдалении
от раневого канала.
Морфология огнестрельного ранения мозга до последнего времени
ограничивалась описанием деструктивно-репаративных процессов раневого канала и перифокальной зоны. Однако современные исследования показали, что травма мозга индуцирует каскад реактивных процессов в виде
иммуно-воспалительных реакций, нарушений кровотока и метаболизма,
228
приводящих к вторичным повреждениям ткани мозга41.
При быстрой смерти от огнестрельного ранения мозга наиболее тяжелые изменения нервных волокон и нейронов обнаруживаются в стволе
независимо от локализации раневого канала. Отмечается «слипание» нервных волокон, их «огрубение», особенно в пучках, ориентированных перпендикулярно прохождению силовых волн. В нейронах ствола мозга имеются гиперхроматоз, пикноз ядер, иногда кариорексис, гомогенизация и
выраженная эозинофилия цитоплазмы.
При огнестрельных ранениях мозг разрушается не только по ходу
раневого канала, вследствие непосредственного движения по мозгу снаряда, но и на отдалении от него. При образовании, а затем спадании временной пульсирующей полости происходит растрескивание прилежащих участков мозга с образованием щелей и повреждением сосудов. Наблюдаются
щелевидные участки размягчения ткани мозга, отходящие в стороны от
раневого канала, а также контузионные очаги в виде фокусов геморрагического размягчения ткани как в окружности канала, так и вдали от него42.
В течение до одного часа после огнестрельного ранения мозга имбибиция кровью стенок раневого канала не выражена. Стенки канала бледные, сухие, более плотные на ощупь по сравнению с прилежащей мозговой
тканью. При микроскопическом исследовании видно, что мозговая ткань в
краях раны бесструктурна.
В первые часы после ранения поврежденное мозговое вещество
представляется в виде жидкой кашицеобразной массы, смешанной с кровью, мелкими отломками костей и инородными телами.
Через 1–2 часа на месте ранения в мозговых сосудах отмечается
краевое стояние полиморфноядерных лейкоцитов, которые затем мигрируют в окружающую мозговую ткань.
Зернистые шары можно обнаружить через 18–24 часа после огнестрельного ранения мозга.
При вскрытии погибших на 2–3 сутки после огнестрельного ранения
мозга гистологически можно выделить несколько слоев: 1) самый внутренний слой, примыкающий к просвету канала, – некротическая ткань
сплошь пропитана кровью, в сосудах картина ангионекроза в виде набухания и гомогенизации всех слоев стенки сосуда с последующим зернистым
и глыбчатым распадом соединительнотканных и мышечных волокон, кариорексис; 2) средний слой, отличающийся большим количеством ректических (per rhexin, т. е. от разрыва стенки сосуда) и диапедезных кровоизлияний различного размера, а также началом пролиферативных процессов;
3) наружный слой отличается сохранностью всех элементов глии, тогда
как нервные клетки погибают.
41
Науменко В.г., Митяева Н.А. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине. М., 1980. С. 223.
42
Там же. С. 224.
229
Пролиферативная реакция со стороны астроцитов отмечается уже
через 2 суток после огнестрельного ранения мозга и становится хорошо
видимой к концу первой недели. Исходом всех пролиферативных реакций
является глиальный, глиомезодермальный или мезодермальный рубец.
В случаях переживания огнестрельного ранения мозга более одной
недели отдаленные повреждения мозговой ткани в виде аксональных шаров и рассеянных очажков демиелинизации выявляются не только в краях
мозговой раны, но и на отдалении. Их развитие может быть объяснено
процессом уоллеровской и ретроградной дегенерации нервных волокон.
Наиболее частым осложнением огнестрельного ранения мозга является инфицирование мозговой раны с последующим развитием гнойного
менингита (лептоменингита).
В первые дни развития заболевания обнаруживается картина серозного менингита, при котором мозг и его оболочки полнокровны, субарахноидально содержится небольшое количество слегка мутной жидкости; такая же жидкость обычно находится и в полостях желудочков, эпендима которых бывает набухшей, полнокровной. Микроскопически в экссудате обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, расположенные преимущественно по ходу сосудов, главным образом вен.
В составе инфильтрата оболочек в острой стадии преобладают нейтрофильные лейкоциты в сочетании с моноцитами. В некоторых случаях
экссудат содержит наряду с лейкоцитами значительное количество фибрина. Кровеносные сосуды в участках массивного скопления гноя обычно
обнаруживают явления васкулита. В венах нередко наблюдается лейкоцитарная инфильтрация всей толщи сосудистой стенки, в артериях – инфильтрация адвентиции. Нередко под эндотелием обнаруживается серозный выпот, скопления лейкоцитов. Изредка в просветах артерий или вен
обнаруживаются тромбы. Среди экссудата, нередко внутриклеточно, выявляются микробы. Воспалительный инфильтрат периваскулярно проникает
в поверхностные отделы прилежащей коры, не распространяясь на саму
паренхиму мозга. В прилежащей коре обнаруживаются отек мозга и дистрофические изменения нейронов.
При переживании пациентом острой стадии менингита сегментоядерные лейкоциты распадаются и элиминируются, в экссудате преобладают лимфоциты, гистиоциты-макрофаги, плазматические клетки. Исходом
воспалительного процесса является склероз мягкой мозговой оболочки с
облитерацией субарахноидальных пространств.
Довольно часто гнойное воспаление распространяется по системе
желудочков, охватывает перивентрикулярные участки мозга и сосудистые
сплетения, что нередко обозначают как «краевой, или перивентрикулярный энцефалит». Важнейшим компонентом в гистологической картине перивентрикулярного энцефалита являются изменения сосудистых стенок и
их инфильтрация воспалительными клетками. Микроскопические исследование выявляет в субэлендимарном слое периваскулярные и диффузные
230
тимфолейкоцитарные инфильтраты и мелкие очажки гнойного расплавления. Исходом перивентрикулярного энцефалита является склероз сосудов
и разрастание субэпендимарной глии.
В случаях взрывной травмы морфология повреждений также позволяет судить о дистанции взрыва.
В зоне бризантного действия взрывных газов возникают дефекты
тканей с их разрывами и расслоением вокруг разрушенного участка, окопчение пораженных тканей, опаление волос и поверхностные ожоги кожи,
многооскольчатые переломы костей, иногда с дефектами костной ткани,
образование карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина в результате химического воздействия взрывных газов, множественные оскольчатые ранения, слепые неглубокие повреждения от действия непрореагировавших
частиц взрывчатого вещества, повреждения от разрушившихся преград и
ожоги от воспламенения окружающих предметов и одежды.
В зоне фугасного действия взрывных газов дефекта тканей никогда
не образуется, нет и последствий химического действия взрыва. Остальные
поражения по характеру подобны наблюдающимся в зоне разрушающего
действия взрывных газов, однако выраженность их существенно ниже. Обращает на себя внимание распространение повреждений в виде межмышечных расслаивающих кровоизлияний и множественных поперечных
разрывов мышечных волокон.
В зоне ушибающего действия взрывных газов кроме осколочных и
снарядных воздействий наблюдаются лишь последствия механической
травмы в виде ссадин, кровоподтеков и внутрикожных кровоизлияний, повторяющих отпечатки рисунка складок одежды, а также проявления общего и местного химического и термического воздействий. В глубоких отделах отмечаются кровоизлияния по ходу сосудисто-нервных пучков, отрывы мелких кровеносных сосудов, прежде всего – vasa vasorum.
На дистанции неблизкого взрыва действуют только осколки взрывного устройства и иногда обломки разрушенных преград, возможна также
бароакустическая травма.
Наибольшее экспертное значение имеет черепно-мозговая травма,
поэтому целесообразно рассмотреть ее более подробно.
В настоящее время невропатологи не употребляют термины «сотрясение» и «ушиб головного мозга легкой степени», а объединяют их в одно
понятие – «легкая черепно-мозговая травма», поскольку не существует методов, позволяющих четко разграничить последствия сотрясения головного мозга и ушиба головного мозга легкой степени у живых лиц. Кроме того, диффузные и очаговые повреждения мозга часто сопутствуют друг
другу.
Сотрясение головного мозга в настоящее время считают легкой формой диффузного аксонального повреждения. При нем возникает комплекс
обратимых изменений на ультраструктурном и нейрохимическом уровнях
– травматическая деполяризация нейронов, выброс ацетилхолина и амино-
231
кислот, нарушение утилизации глюкозы, дезорганизация нейрофиламентов
и плазмолеммы аксонов43.
Патоморфологические изменения головного мозга при его сотрясении могут обнаруживаться и на свето-оптическом уровне: спазм мелких
сосудов, вызывающего ишемию ткани мозга и сменяющийся расширением
капилляров, венозная гиперемия, ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже – периваскулярные скопления глыбок гемосидерина, стазы, периваскулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга, распад миелиновых оболочек, перинуклеарный тигролиз,
эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание, изменения осевых цилиндров и синапсов.
Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить:
1) микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели
части нейронов при остром отеке или ишемии мозга;
2) микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате острых
сосудистых нарушений в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях;
3) поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой
нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга – это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие
травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с
мелкоочаговыми геморрагиями. Мозг при ударах по голове может приобретать ротационное движение, причем фиксированные стволовые отделы
остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Диффузное аксональное повреждение головного мозга возникает и тогда, когда его отдельные части в момент травмы смещаются по
отношению друг к другу. Такая ситуация возможна и при угловом ускорении без ударного воздействия – в этом случае у пострадавших отсутствуют
переломы черепа и повреждения мягких тканей головы. Даже незначительное смещение мозга может быть достаточным для разрывов нервных
волокон, синапсов и кровеносныхсосудов, которые чаще всего происходят
в мозолистом теле, стволе мозга, белом веществе больших полушарий и
паравентрикулярных зонах44. Клинически диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется травматической комой с исходом в вегетативное состояние или синдром разобщения больших полушарий и
ствола. Морфологическими критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются:
– набухание и отек мозга;
43
Пиголкина Е. Ю., Горелкина М. Г. Судебно-медицинская диагностика легкой черепно-мозговой травмы // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Вып. 9. Ижевск, 1997. С. 81.
44
Там же. С. 82.
232
– очаговое повреждение мозолистого тела – небольшое кровоизлияние или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта;
позже формируется глиальный рубчик или небольшая киста;
– очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка;
– диффузное повреждение аксонов (выявляется только при специальном гистологическом исследовании).
В первые трое суток после повреждения аксонов выявляется большое количество аксональных шаров: эозинофильных – при окраске гематоксилин-эозином или азурэозином и аргирофильных – при импрегнации
серебром округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных
клеток, а также начальные признаки дегенерации аксонов. Наиболее часто
они обнаруживаются в мозолистом теле на удалении от очага первичного
повреждения, в своде мозга, во внутренней капсуле, в мозжечке дорзальнее зубчатого ядра. В стволе мозга могут обнаруживаться в различных
трактах проводящих путей, но чаще асимметрично вовлекаются кортикоспинальный тракт, медиальная петля, медиальный продольный пучок и центральный тракт моста. Часто обнаруживается большое число аксональных
шаров и набухание нервных волокон в тракте, идущем в одном направлении, и нет их в соседнем тракте с другим направлением проводящих путей.
В этот период деструкция миелина хорошо выявляется, в частности,
окраской на жир или методом Марки. В зоне первичного травматического
надрыва аксона реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются
раньше, чем сегментоядерные лейкоциты, что резко отличается от реакции
мозга на ушиб. Микроглиоциты играют роль макрофагов, но элиминируют
дезинтегрированный миелин очень медленно, возможно, потому, что они
не способны выделять молекулы, которые облегчают фагоцитоз.
К концу первой недели поврежденные аксоны подвергаются фрагментации и миелиновая оболочка разрушается, вследствие чего на гистологических препаратах набухание волокон выявляется редко, а на препаратах, окрашенных по Шпильмейеру, не выявляется миелин.
Вторая-третья недели характеризуются началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария. К
концу месяца аксональные шары перестают обнаруживаться. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и компенсаторно – к
расширению желудочков мозга. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки.
Ушиб мозга – это очаг некроза в результате непосредственного воздействия механического травмирующего фактора на вещество мозга, в том
числе в результате противоудара о противоположную стенку черепа,
большой серповидный отросток, мозжечковый намет.
Для ушибов головного мозга характерно сочетание общемозговых,
менингеальных, очаговых полушарных и стволовых симптомов различной
233
выраженности. Они часто сопровождаются переломами костей черепа,
субарахноидальными кровоизлияниями, повышением давления и изменением состава спинномозговой жидкости. Неврологическая симптоматика
регрессирует в пределах от 2-3 недель до нескольких месяцев, иногда с остаточными явлениями.
Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов
геморрагического размягчения вещества мозга. Они располагаются чаще
всего на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичные локализации ушибов мозга – полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и
под сильвиевой щелью. Локализация очагов в зоне «удара» и «противоудара» позволяет решить вопрос о месте приложения и направлении травматического воздействия. Ушибы теменной и затылочных долей, мозжечка, ствола мозга встречаются в основном при переломах костей черепа.
Практически не наблюдаются ушибы основания мозга.
В свежих случаях очаг ушиба темного цвета, несколько выбухает над
поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей ткани. С течением
времени он приобретает коричневый оттенок, а затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец.
Ушибы головного мозга легкой степени проявляются группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей одну-две извилины. Возможно сочетание с ограниченным
субарахноидальным кровоизлиянием.
Ушиб головного мозга средней степени – это очаг первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа и
субарахноидальным кровоизлиянием.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей
с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями.
Микроскопическое исследование очага ушиба мозга средней и тяжелой степени позволяет выделить три зоны: а) зону непосредственного тканевого разрушения; б) зону нарастающих необратимых изменений; в) зону
обратимых изменений.
Зона непосредственного разрушения в течение первых дней представлена множественными изолированными и сливающимися между собой
очагами кровоизлияний, между которыми видна некротизированная ткань
с кариорексисом и плазмолизом. От 3 часов до 3 дней после травмы мозга
при нормальной температуре тела периваскулярно в поврежденной ткани и
субарахноидальном пространстве выявляется большое число сегментоядерных лейкоцитов. Посттравматическое охлаждение снижает активность
234
лейкоцитов не только в ранние часы после травмы, но и в течение последующих нескольких дней.
В конце второй недели в небольших очагах зона непосредственного
разрушения заполняется зернистыми шарами – макрофагами. В крупных
очагах они располагаются по периферии очага, центр которого представлен бесструктурной некротизированной тканью. Врастание в зону некроза
новообразованных сосудов начинается через 6-7 дней.
Зона нарастающих необратимых изменений располагается вокруг
очага геморрагического размягчения. В первые дни после травмы ткань
мозга в этой зоне отечна, часто с множественными мелкими очаговыми и
периваскулярными кровоизлияниями, тяжелыми изменениями нейронов.
Спустя некоторое время после травмы в этой зоне развиваются вторичные
травматические некрозы. Причиной их возникновения считают нарушения
кровообращения и ликвородинамики, а также воспалительные процессы.
Так, через 6 часов после травмы тромбоз сосудов обнаруживается не только в очаге контузии, но и в периконтузионной зоне, что ведет к развитию
некрозов.
Зона обратимых изменений является главным источником тканевых
реакций, обеспечивающих резорбцию и организацию очага ушиба. Эозинофилия нейронов проявляется через 1 час после травмы, постепенно нарастая в интенсивности окраски и в количестве эозинофильных нейронов.
Инкрустация нейронов выявляется в интервале между 3 и 48 часами. Набухание аксонов постепенно нарастает с 1 часа в течение 2-х суток. Инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами, появляющимися уже через
10 минут после травмы, также нарастает в течение 48 часов.
При ушибах мозга легкой степени организация некроза или кровоизлияния в коре начинается уже через 15 часов после травмы и заканчивается
формированием очага пигментированного клеточного глиоза. Сращений
твердой и мягкой мозговой оболочек над этими очагами обычно не бывает,
но листки мягких мозговых оболочек срастаются.
При ограниченных субарахноидальных кровоизлияниях, не сопровождающихся нарушением целостности лептоменингса, в течение первых
5–7 суток происходит резорбция излившейся крови макрофагами. Кровоизлияние в поверхностные отделы коры приводит к очаговому разрушению нервных волокон; возможны некробиотические изменения ассоциативных и вставочных нейронов I – IV слоев коры.
На месте ушиба мозга средней степени через 3–4 месяца обнаруживается рыхло-петлистая сеть аргирофильных волокон и интенсивное развитие гли-альных волокон, нередко врастание соединительнотканных волокон из мягкой мозговой оболочки в мозговую ткань.
При ушибах мозга тяжелой степени процессы организации значительно замедляются. Через 2 недели центральная часть очага представлена
полужидкой массой распадающейся ткани с кристаллами гематоидина;
зернистые шары располагаются лишь по периферии. Через 4–6 недель но-
235
вообразованные сосуды врастают в периферические отделы очага. В течение 4–5 месяцев и до 1,5 лет после травмы на месте очага формируются
компактные, пористые, кистозные, часто пигментированные глиомезодермальные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную
жидкость. Мягкие мозговые оболочки обычно сращены с твердой мозговой оболочкой.
Конечным исходом обширных очагов разрушения мозговой ткани
являются кисты, окруженные зоной аргирофильных и коллагеновых волокон, которая окаймлена поясом волокнистого глиоза. В прилежащих участках коры через многие годы можно найти инкрустированные кальцием
нейроны, а в белом веществе – дистрофические изменения в виде спонгиозного его состояния и образования миелиновых шаров. Макроскопически
определяется атрофия ипсилатерального полушария и вентрикуло-мегалия
бокового желудочка. Нередко обнаруживаются бляшки, содержащие бетаамилоид и аналогичные бляшкам в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.
Сдавление головного мозга и его дислокация чаще всего бывает вызвано внутричерепными гематомами. К числу других причин сдавления
головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек
мозга любого генеза и т. д.
Эпидуральная гематома – это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Источником ее чаще всего бывают ветви оболочечных артерий, в том числе внутикостные. Поэтому эпидуральные гематомы обычно образуются при переломах костей свода черепа и
локализуются в теменной области. Эпидуральная гематома выглядит как
небольшая (в пределах одной-двух долей) щелевидная, позже – полушаровидная или веретенообразная (двояковыпуклая) полость, заполненная
жидкой кровью, с участком небольшого вдавления подлежащей части мозга. На 2–3-е сутки гематома начинает подвергаться гемолизу и свертываться, причем сверток плотно прилежит к твердой мозговой оболочке.
Прижизненные эпидуральные гематомы иногда приходится отличать
от посмертных, образующихся при обгорании трупа из-за отслойки твердой мозговой оболочкой от костей черепа.
Посмертные эпидуральные гематомы:
– серповидной формы;
– между свертком крови и твердой мозговой оболочкой имеется пространство, заполненное жидкой кровью;
– нет повреждения мягких тканей и костей;
– нет смещения структур головного мозга.
Субдуральная гематома – это скопление крови между листками
твердой и мягкой мозговыми оболочками, вызывающее общее и/или местное сдавление мозга. Субдуральные гематомы в подавляющем большинстве случаев имеют травматический генез и связаны с разрывом пиальных
вен или синусов, но бывают и спонтанными – при разрывах сосудистых
236
мальформаций, геморрагическом пахиме-нингите и т. д.45 Поэтому необходимо гистологическое исследование твердой мозговой оболочки из области гематомы и из интактных зон, а также артерий других органов для
выявления их системной патологии. Отсутствие повреждений костей и
мягких тканей и наличие дефектов сосудов дают основание считать, что
гематома не травматическая.
В норме пространство между твердой и мягкими оболочками мозга
заполнено
эпителиоподобными
клетками.
Клетки
дуральноарахноидального слоя – вытянутые, отростчатые эпителиоидные клетки,
ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой
оболочки. Эти клетки связаны между собой десмосомами и легко разрушаются в условиях патологии, в том числе излившейся массой крови46.
Субдуральные гематомы локализуются на конвек-ситальной поверхности полушарий головного мозга и занимают обширную площадь, растекаясь тонким слоем по субдуральному пространству. Чаще всего субдуральные гематомы имеют характерную серповидно-плоскостную форму,
нередко с неравномерной толщиной. При объеме менее 30 мл они полностью резорбируются.
В остром периоде, в течение примерно 1–2 дней после кровоизлияния гематома представляет собой скопление жидкой крови – неизмененных эритроцитов, позднее – сверток из нитей фибрина и эритроцитов между ними. Вещество мозга, расположенное под острой субдуральной гематомой, отечно; в нейронах обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». Впоследствии, даже в случаях удаленных субдуральных гематом, обнаруживается
атрофия соответствующих участков мозга. Микроскопическое исследование этих участков мозга выявляет выпадение нервных клеток 2-го и 3-го
слоев коры и заместительную пролиферацию глии.
Сегментоядерные лейкоциты появляются в конце первых суток и постепенно заменяются макрофагами. Организация гематомы начинается с
периферических ее отделов. Источником ее служат клетки внутреннего
слоя твердой мозговой оболочки.
Начиная с 4-го дня обнаруживаются первые признаки резорбции, появляется грануляционная ткань и слой фибробластов толщиной в 2-5 клеток. Сращение свертка крови с внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки становится видимым лишь со 2-й недели. В это время сверток, состоящий преимущественно из гемосидерофагов, приобретает коричнево-красный цвет. Через 1 неделю после кровоизлияния в гематоме
появляются новообразованные капилляры, затем аргирофильные волока,
позднее – коллагеновые. В толще твердой мозговой оболочки обнаружива45
Касумова С. Ю. Патогенез и патоморфология хронических субдуральных гематом //
Хронические субдуральные гематомы. М., 1997. С. 20.
46
Там же. С. 22.
237
ется большое количество гемоси-дерофагов и свободного гемосидерина.
Паутинная оболочка, прилегающая к субдуральной гематоме, обычно
утолщена. В ней видна гиперплазия клеток арахноид-эндотелия.
Вещество мозга, расположенное под острой субдуральной гематомой, отечно. В нейронах краевой зоны коры обнаруживаются ишемические
повреждения.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ), даже в случаях удаленных субдуральных гематом, обнаруживается атрофия соответствующих участков мозга. Микроскопическое исследование этих участков
выявляет выпадение нервных клеток 2-го и 3-го слоев коры и заместительную пролиферацию глии. В отдаленном периоде ЧМТ на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки остаются также небольшие пятна
ржавого цвета (в виде полосок, а также имеющие ландкартообразные очертания), которые легко снимаются с поверхности твердой мозговой оболочки. При микроскопическом исследовании эти пленки состоят из зернистых
шаров, нагруженных гемосидерином, и небольшого количества тонких
пучков соединительнотканных волокон.
При повторных кровоизлияниях гематома рецидивирует.
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) отличается от острых и
подострых наличием ограничительной капсулы. Капсула ХСГ макроскопически различима уже спустя 2 недели после ЧМТ. Она содержит большое количество новообразованных тонкостенных лакунарных кровеносных сосудов. Вследствие повторных кровоизлияний из этих сосудов ХСГ
постепенно увеличивается в объеме. Наиболее частой причиной повторных кровоизлияний считают гиперфибринолиз в содержимом капсулы за
счет продуктов деградации фибрина, повышенную проницаемость капилляров, воспалительную инфильтрацию стромы. Важным условием формирования ХСГ является наличие резервных объемов в полости черепа, что у
взрослых связано с атрофией мозга, а у детей – с врожденными и приобретенными краниоцеребральными диспропорциями.
При двухнедельном существовании субдуральной гематомы периферические ее отделы замещены молодой грануляционной тканью, отложениями гемосидерина и единичными новообразованными капиллярами. Через месяц внутренние отделы капсулы гематомы представлены созревающей грануляционной тканью с преобладанием эпителиоидных клеток и
фибробластов, отложениями гемосидерина и большим количеством сосудов. Наружные отделы капсулы состоят из молодой фиброзной ткани с небольшим количеством вытянутых, упорядоченно расположенных клеток и
волокнистых структур.
Через 2 месяца прилежащий к гематоме слой грануляционной ткани
обильно инфильтрирован эозинофильными лейкоцитами, обнаруживаются
очаговые лимфоидные инфильтраты, тучные клетки.
В более поздние сроки формирования капсулы гематомы в ее наружных отделах происходит постепенное созревание соединительной ткани с
238
уменьшением клеточных элементов и преобладанием волокнистых структур. Наряду с крупными кровеносными сосудами с хорошо сформированной стенкой встречаются сосудистые щели, выстланные эндотелиальными
клетками.
Можно выделить три типа строения внутренней поверхности стенки
капсулы: 1) внутренняя поверхность капсулы, обращенная к свертку крови,
выстлана слоем вытянутых, веретенообразных клеток; 2) гистологически
четких границ между внутренней поверхностью капсулы и свертком крови
нет; в гематому внедряются фибробласты в виде колонок и тяжей; 3) местами капсула выстлана веретенообразными клетками, местами в гематому
врастают фибробласты.
Первый вариант типичен для нетравматических гематом, остальные
– для травматических.
В случаях повреждения мягкой мозговой оболочки в капсуле ХСГ
могут быть обнаружены пласты арахноид-эндотелия. Это также признак
травматического генеза гематомы.
Субарахноидальное кровоизлияние – это скопление крови между
мягкой мозговой оболочкой и мозговой тканью: кровь заполняет пространства между извилинами. Субарахноидальные кровоизлияния возникают из
мелких сосудов паутинной и сосудистой оболочек и могут быть как травматического (при ушибе мозга), так и нетравматического генеза (артериальная аневризма, артериовенозная мальформация – порок развития сосудов, артериальная гипертензия, атеросклероз, сосудистая опухоль, сифилитический артериит, ведущие к спонтанному или возникающему при незначительной травме разрыву измененных сосудов).
В подавляющем большинстве случаев артериальные аневризмы располагаются в области бифуркации крупных мозговых артерий или в месте
отхождения небольшой ветви от основного артериального ствола; могут
быть множественными47.
Чаще всего они имеют мешотчатую форму; нередко удается различить шейку, тело и дно. Шейка отходит от артерии и связывает аневризматический мешок с просветом сосуда. В ее области стенка аневризмы наиболее толстая. Дно является куполом аневризматического мешка и областью максимального истончения его стенки. Мышечная оболочка артерии
обрывается у шейки аневризмы, здесь же выявляется дефект эластической
мембраны, иногда прерывающейся на этом уровне, иногда заходящей на
тело аневризмы. Дистальнее шейки большая часть аневризматического
мешка состоит из плотно спрессованных кол-лагеновых волокон, эластика
полностью отсутствует, нет гладкомышечных клеток, эндотелий сохранен
лишь на отдельных участках; возможен гиалиноз и отложение извести. В
области шейки и в ее стенках часто обнаруживаются скопления лимфоци47
Крылов В. В., Гусев С. А., Титова Г. П. Сосудистый спазм при субарахноидальном
кровоизлиянии // Клинический атлас. М., 2000. С. 169.
239
тов, плазматических клеток. Кроме того, нередко отмечаются мелкие кровоизлияния в стенке аневризмы, имбибиция ее эритроцитами, фагоцитами,
глыбки гемосидерина. Происходящие в стенке аневризмы изменения нередко приводят к тромбообразованию. Образующиеся тромбы выстилают
внутреннюю поверхность аневризматического мешка, иногда значительно
уменьшая его полость.
Рост аневризматического мешка в определенной степени зависит не
только от пассивного выпячивания дегенеративно измененной артериальной стенки, но и от интенсивности пролиферативной и синтетической активности клеточных элементов в пришеечных отделах аневризм. Можно
предположить, что одной из причин разрыва стенки аневризмы может
быть прекращение гладкомышечными клетками синтеза коллагена, эластики и других компонентов внеклеточного матрикса, формирующих
стенку мешка.
Возможны два механизма разрыва аневризматического мешка:
1) в дне мешка образуется сквозное отверстие, через которое струйно, с силой, соответствующей уровню артериального давления, кровь изливается в субарахноидальное пространство; спонтанное тромбирование
дефекта и самопроизвольная остановка кровотечения в этих условиях затруднены;
2) кровь просачивается в толщу стенки аневризмы, расслаивая ее;
причем между коллагеновыми волокнами располагается хлопьевидный базофильный белок, фибрин, эритроциты; в таких случаях возможен процесс
тромбообразования.
При повторных разрывах аневризмы нередко развивается внутримозговая гематома, что обусловлено сращениями между аневризмой, мозгом и
его оболочками. При этих условиях вокруг аневризмы отсутствует свободное субарахноидальное пространство. Гематома всегда прилежит к аневризме, прикрывая место ее разрыва или полностью окутывая аневризматический мешок.
При смертельном субарахноидальном кровоизлиянии основная масса
крови скапливается на основании мозга от хиазмы до мозжечка, распространяясь по субарахноидальному пространству спинного и головного
мозга, иногда заполняя его желудочки.
Преимущественная локализация субарахноидального кровоизлияния
(САК) зависит от местонахождения аневризмы, подвергшейся разрыву, в
первую очередь в области медиабазальных поверхностей лобных долей,
сильвиевой щели, базальных, цистерн. Излившаяся в субарахноидальное
пространство кровь нарушает ликворообращение на значительных территориях мозга, препятствует венозному оттоку. Все это вместе взятое ведет
к отеку мозгового вещества и, как следствие, – к дислокации и сдавлению
среднего и продолговатого мозга.
Сосудистый спазм является обязательным признаком САК в первые
часы и сутки после разрыва аневризмы и всегда развивается при базальном
240
кровоизлиянии48. Рефлекторный спазм артерий нередко приводит к развитию инфаркта мозга. Инфаркт обычно располагается на некотором отдалении от аневризмы, иногда даже в противоположном полушарии.
В зависимости от давности САК, свертки крови, заполняющие субарахноидальные щели и цистерны, меняют свой объем, цвет, консистенцию. Сосудистый спазм приводит к значительным структурным изменениям практически всех элементов сосудистой стенки – повреждение, слущивание эндотелия, отек, формирование извитости, разволокнение внутренней эластической мембраны, неравномерность толщины; отмечается некроз. Нарушается каркасность артерий, происходит изменение их упругоэластических свойств, уменьшение просвета сосуда. Гистологически средняя оболочка артерии при ее спазме бывает представлена плотно расположенными слоями гладкомышечных клеток с четко различимыми ядрами,
округлыми на поперечных срезах, светлой цитоплазмой, в некоторых клетках выявляются участки перинуклеарного разрежения, а также очаговая
микровезикуляция. Внутренняя эластическая мембрана двуконтурна, имеет слоистый или ячеистый вид.
Кроме больших очагов ишемического инфаркта, связанных со спазмом крупных артерий, возможно развитие мелких инфарктов в подкорковых узлах вследствие спазма перфорирующих ветвей передней и средней
мозговой артерий.
Еще одним источником внутримозговых кровоизлияний являются
сосудистые опухоли.
Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при черепно-мозговой травме за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов, а также вазомоторных расстройств в очаге ушиба. Особенно часто они
образуются при проникающей черепно-мозговой травме.
Травматические внутримозговые кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов вокруг сосудов или очагами инфильтрации эритроцитами вещества мозга, структура которого стерта. При массивных кровоизлияниях в ткани мозга образуется полость с жидкой кровью. Вокруг гематомы снижается кровоток, развивается отек, нарушается микроциркуляция. Наблюдается активная лейкоцитарная реакция, наиболее выраженная
в конце первых суток. В нервных клетках вблизи очага кровоизлияния обнаруживаются тяжелые изменения. Отмечается пролиферация глии и нейронофагия. Через 4-5 дней после кровоизлияния на границе с очагом образуется демаркационный вал из плотно расположенных астроцитов и новообразованных сосудов. К этому времени эритроциты подвергаются гемолизу. В окружающей ткани – частично или полностью обратимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток и активная реакция
микроглии, превращающейся в зернистые шары.
При кровоизлияниях, соприкасающихся с мягкими мозговыми обо48
Крылов В. В., Гусев С. А., Титова Г. П. Указ. соч. С. 172.
241
лочками, разрастания соединительной ткани, идущие из оболочки, отграничивают очаг кровоизлияния, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец. Если гематома небольшого размера и не
прилежит к оболочкам мозга, в конечном итоге на месте кровоизлияния
образуется глиальный рубчик с зернистыми шарами, нагруженными кровяным пигментом, и глыбками свободно лежащего гемосидерина. После
крупных и глубинных гематом формируется киста. Ее содержимое – бурая
или ксантохромная жидкость с кристаллами гематоидина, стенки состоят
из глиального волокнистого слоя с сидерофагами.
Первичные травматические внутрижелудочковые кровоизлияния
возникают при растяжении ножек мозга, ведущем к разрыву проходящих
там сосудов. Такие кровоизлияния наиболее характерны для травмы с приложением силы в области лица в направлении спереди назад и снизу вверх
(с запрокидыванием головы).
Среди различных видов спинальной травмы наибольшее судебномедицинское значение имеет ушиб спинного мозга. Его ведущим морфологическим признаком являются кровоизлияния, образующиеся сразу после причинения травмы в результате разрыва мелких сосудов. В капиллярах отмечаются нарушения кровообращения в виде полнокровия и стазов
крови.
Уже через 15 мин. после травмы наблюдаются отечцые изменения в
задних канатиках соответственно месту приложения травмирующей силы.
Периваскулярный отек обусловлен как нарушением эндотелиальных клеточных соединений, так и повышением пиноцитозной активности эндотелиоцитов.
Через 30 мин. после травмы реакция сосудистого русла выражается в
полнокровии венул, спазме артерий и артериол. В более мелких сосудах
происходит гомогенизация цитоплазмы гладкомышечных клеток, эндотелиоциты местами отсутствуют, ядра сохранившихся клеток становятся гиперхромными, располагаясь в виде «частокола».
Через 1–3 час. после контузии начинают прогрессивно нарастать сосудистые изменения, проявляющиеся нарушением проницаемости стенок
артериол, капилляров и венул. В стенке сосудов и расширенных периваскулярных пространствах обнаруживаются плазма, круглоклеточные элементы и лейкоциты. В сером веществе передних и задних рогов отмечаются так называемые тяжелые изменения нейронов и нейронофагия, в том
числе лейкоцитами.
Спустя 3–6 час. в сером веществе появляется большое число геморрагии и плазморрагий. Наблюдаются выраженные изменения сосудистых
стенок в виде фибриноидного некроза с околососудистым выпадением
фибрина. В очагах плазморрагий выявляются некротизированные сосуды,
лейкоциты и моноциты.
Через 12–18 час. возникают отчетливые очаги некроза в сером веществе, для которых характерно резкое снижение числа нервных клеток и
242
глиоцитов на фоне продолжающихся сосудистых нарушений в виде спазма
артерий, фибриноидного некроза и инфильтрации стенок плазмой и круглоклеточными элементами. Вне очагов некроза нейроны находятся в состоянии набухания, эозинофильной дегенерации, образования «клетоктеней».
К концу первых суток после травмы преобладает некроз. Участки
геморрагического пропитывания мозга имеют вид гомогенной эозинофильной массы, среди которой можно различить свежие и гемолизированные эритроциты, макрофаги, нагруженные гемосидерином, нейтрофилы и
эозинофилы, единичные нейроны, измененные по ишемическому типу. По
периферии канатиков наблюдаются отечные изменения.
Судебно-гистологическая диагностика травматической болезни
спинного мозга учитывает следующие признаки:
1) первичные травматические нейрозы с процессами дезинтеграции,
элиминации и организации;
2) реакция на сосудистые и трофические расстройства – вторичные
нейрозы, миелиты, глиальная реакция; развитие грануляционной ткани;
восходящая и нисходящая дегенерации;
3) осложнения дисциркуляторного характера;
4) осложнения, связанные с нарушением функции спинного мозга –
циститы, пиелонефриты, пролежни, пневмонии и т. д.
Для первичных травматических нейрозов характерно незначительное
распространение их по длиннику спинного мозга с вовлечением в процесс
всего его поперечника. Гистологически при этом выявляют дистрофические изменения нейронов, фрагментацию миелина, набухание аксонов,
процессы дезинтеграции в аксонах.
К вторичным травматическим нейрозам относятся системные дегенерации нервных волокон выше и ниже места повреждения. Этому явлению способствует отек спинного мозга. Он наиболее выражен при повреждении грудного отдела, в то время как при повреждении конского хвоста
он незначителен и непостоянен (этот диагностический признак особенно
важен для определения места удара тупым предметом при отсутствии других судебно-медицинских признаков).
В передних рогах спинного мозга выше уровня травмы наблюдаются
нейроны трех типов.
1. Нейроны с признаками атрофии – уменьшенные в размере с тотальным хроматолизом, иногда с липофусциновыми включениями при
эксцентричном расположении ядра. Ядро пузыреобразное, бедное хроматином. Чаще всего они встречаются при поражении L1 – L2.
2. Нейроны средних размеров, находящиеся в состоянии тотального
гиперхроматоза, на фоне которого едва различимы ядро и ядрышко. Чаще
всего они встречаются при поражении уровня С4-С6.
3. Крупные нейроны, которые содержат четкие, крупные глыбки базофильного вещества в цитоплазме и в дендритных отростках. Их можно
243
увидеть при поражении уровней Д6-Д10.
Ниже места травмы в пирамидном тракте отмечается фрагментация и
распад волокон. Для спинномозговой травмы характерно наличие значительных необратимых деструктивных изменений не только в спинном мозге, но и двигательной области (поля 4 и 6) коры больших полушарий мозга.
Дегенерации нервных волокон выше и ниже места повреждения способствуют так называемые транснейрональные изменения. В результате
деафферентации нейрона развивается перинуклеарный хроматолиз, нейрон
набухает, ядрышко увеличивается, ядро также набухает и смещается к периферии. Изменения базофильного вещества цитоплазмы нейрона наступает через 24 часа после травмы нервного волокна, наибольшие деструктивные изменения нейрона и его волокон происходят на 18-20 день, затем
наступает либо гибель нейрона и волокна, либо репарация базофильного
вещества и восстановление нервного волокна и его связей. В результате
травматического повреждения спинного мозга происходит резкое сокращение числа аксонов с потерей миелина.
При судебно-гистологической диагностике травматических нейрозов
спинного мозга важно учитывать, что быстрее всего очищаются и организуются очаги травмы, медленнее – очаги контузионного размягчения и в
последнюю очередь – вторичные нейрозы, так как там развиваются сосудистые расстройства.
В начальную стадию травматической болезни спинного мозга около
одной трети пострадавших умирают от травматического или спинального
шока, а в более поздний период основной причиной смерти являются последствия травмы в виде нарушений функций тазовых органов, приводящих к инфицированию мочевых путей, пиелонефриту и уросепсису.
Важным судебно-диагностическим признаком промежуточной и
поздней стадий травматического повреждения спинного мозга является
формирование кист в зоне травмы, а также на 4-6 сегментов краниальнее
или каудальнее ее. Посттравматические кисты обнаруживаются через месяц после повреждения спинного мозга, локализуются преимущественно в
его дорсальных отделах и не имеют сообщений с центральным каналом.
Главной причиной их формирования считается нарушение кровоснабжения спинного мозга. Глиальный рубец в спинном мозге возникает через
значительный промежуток времени после травмы (от 3 месяцев до 1 года)
и только там, где аксоны травмированы, но не там, где они разорваны в результате прямого повреждения.
Таким образом, еще один важный вопрос, который приходится решать в случаях механической травмы – это диагностика прижизненности и
давности повреждений.
Посмертные повреждения образуются:
1) умышленно (при глумлении над трупом, при инсценировке несчастного случая или самоубийства, при расчленении трупа с целью сокрытия
преступления);
244
2) при грубых реанимационных пособиях;
3) при повреждении трупа животными и птицами;
4) при обвалах;
5) при транспортировке трупа;
6) при вскрытии.
Диагностика прижизненности и давности повреждений основана на
выявлении трех типов реакций на повреждение.
1. Общие реакции, свойственные организму в целом.
2. Отдаленные реакции – возникающие локально, но на удалении от
зоны повреждений.
3. Местные реакции – непосредственно в зоне повреждения.
Макроскопические признаки прижизненности травмы:
– вертикальные потеки крови на одежде и на коже трупа – признак
пребывания в вертикальном положении после получения травмы;
– признаки массивного кровотечения на месте происшествия: лужи
крови, брызги, обильное пропитывание кровью влагопоглощающих материалов, обильное пропитывание одежды кровью;
– признаки смерти от массивной кровопотери при повреждении сосудов небольшого калибра;
– массивные скопления крови в серозных полостях;
– межмышечные толстые, студневидные, расслаивающие кровоизлияния с образованием свертков;
– припухлость и покраснение в области повреждения (через 5–6 часов после травмы), наличие гнойного экссудата, грануляций, рубца;
– жировая, тканевая, воздушная эмболия;
– тромбоз сосудов;
– аспирация крови, детрита, инородных тел в глубокие отделы дыхательных путей и придаточные пазухи;
– заглатывание крови и продвижение ее по желудочно-кишечному
тракту (наличие крови в желудке, двенадцатиперстной кишке, начальных
отделах тонкой кишки при отсутствии язв и повреждений их стенок).
Кровоизлияния могут формироваться и в области посмертных повреждений. При этом кровяное давление в сосудах отсутствует, но кровь
пропитывает ткани в силу их капиллярных свойств. Кровотечение при посмертном повреждении бывает небольшим, а кровоизлияние в ткани –
пропитывающим, без расслоения и образования свертка. Поэтому важно
оценивать соответствие размеров кровоизлияния тяжести травмы.
Общие реакции организма на повреждения включают шок, синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания и общий адаптационный синдром. Обнаружение морфологических признаков этих реакций
доказывает прижизненность вызвавшего их повреждения.
1. Общий адаптационный синдром (стресс-реакция по Г. Селье)49 –
49
Пирс Э. Гистохимия. М., 1962. С. 12.
245
совокупность неспецифических реакций организма на любое экстремальное воздействие. Обычно под ним понимают прежде всего структурнофункциональные изменения в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. В действительности стресс включает также реакцию вегетативной нервной системы и всех эндокринных желез организма.
В первую фазу стресса наблюдается активация нейроэндокринной
системы. В аденогипофизе нарастает степень кровенаполнения, увеличиваются размеры клеток и их ядер. В надпочечниках в первые часы после
повреждения отмечается полнокровие капилляров, содержание липидов в
коре остается достаточно высоким.
Во вторую фазу стресса – приблизительно к 8 часам существования
повреждения – в аденогипофизе увеличивается содержание базофилов, в
надпочечниках наблюдается гипертрофия коры и ее делипоидизация.
В третью фазу стресса – более суток от момента повреждения – в гипоталамусе нарастают дистрофические и некротические изменения, увеличивается содержание пикноморфных клеток и клеток-теней. В аденогипофизе появляются очаги дискомплексации, пролиферации хромофобных
аденоцитов и цитолиза. К 10-м суткам отмечается задержка выведения
секрета (кистообразование), усиливается дискомплексация, растут очаги
некроза50. В надпочечниках при длительном стрессе нарастает делипоидизация клеток коры, появляются некротические изменения. При хроническом стрессе в третью фазу отмечается атрофия и узелковая гиперплазия
коры надпочечников51.
Стресс включает также комплекс нейровегетативных реакций, которые в отличие от нейроэндокринных реализуются немедленно после действия стрессора. Ответ вегетативной нервной системы на экстремальное
раздражение также проходит три стадии – активацию, адаптацию и истощение, что обусловливает его роль в патологии.
В основе экстренной адаптации организма к изменившимся условиям среды лежит реакция симпатоадреналовой и вегетативной нервной системы, а главной мишенью патологических последствий являются сосуды.
Первоначальная аварийная стадия характеризуется резким повышением
тонуса симпатической нервной системы. Далее наступает стадия стабилизации компенсации, которая характеризуется мобилизацией всех систем
регуляции. Истощение запасов норадреналина в симпатических нервах
компенсируется выбросом биологически активных веществ из тканевых
базофилов. Одновременно активизируется адреномедуллярная система.
Если адаптивные реакции не повлекли за собой стабилизацию гомеостаза, наступает стадия декомпенсации. Мощная афферентная импульсация влечет за собой развитие торможения в высших отделах ЦНС и как
50
Туманов В. П., Маламуд М. Д. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме : электронно-микроскопическое и гемодинамическое исследование. Кишинев. 1977. С. 87.
51
Там же. С. 88.
246
следствие – снижение тонуса вегетативной нервной системы. Спазм периферических сосудов, продолжаясь долго, теряет свое приспособительное
значение, поскольку нарушает гомеостаз тканей из-за нарастающей гипоксии. Особенно быстро истощение адаптивных возможностей вегетативной
и местной регуляции сосудистого тонуса наступает в центральной нервной
системе ввиду ее высокой чувствительности к недостатку кислорода. Накопление метаболитов вызывает вначале расширение сосудов и повышение их проницаемости. Развивается отек мозга и как следствие – некроз
поврежденной ткани.
2. Шок – генерализованная реакция сердечно-сосудистой системы,
регулируемая нейроэндокринны-ми механизмами. Патогенез шока включает централизацию кровообращения с последующей декомпенсацией.
3. Синдром диссеминированного внутрисосудис-того свертывания –
ДВС-синдром – часто развивается вместе с шоком и состоит в генерализованном нарушении реологических свойств крови, которое проявляется образованием фибриновых и гиалиновых тромбов в сосудах микроциркуляции и множественными геморрагиями, связанными с коагулопатией потребления.
К числу генерализованных реакций на травму, позволяющих установить ее прижизненность, можно отнести и распределительный лейкоцитоз.
Отдаленные реакции, возникающие на удалении от зоны повреждений:
1) повреждение регионарных вегетативных нервных сплетений: острое набухание ганглиозных клеток, изменение тинкториальных свойств
нервов и их оболочек; в финале может развиваться глыбчатый распад волокон с глиальной реакцией; в центральной нервной системе при повреждении нервных стволов обнаруживается центральный хроматолиз нейронов с асимметричным расположением сохранившихся глыбок субстанции
Ниссля;
2) одним из важнейших доказательств прижизненности переломов
костей и повреждений жировой ткани является тканевая и жировая эмболия, поскольку фрагменты тканей (костный мозг, жировая ткань, мышечная ткань и др.) переносятся из зоны травмы в сосуды легких и мозга только током крови;
3) при прижизненных повреждениях в синусах и гистиоцитах регионарных лимфатических узлов обнаруживаются эритроциты (или гемоглобиногенные пигменты, если давность травмы велика), клетки костного
мозга (при переломах костей), а также реакция на некротическивоспалительный процесс в зоне травмы в виде синус-гистиоцитоза, гиперплазии фолликулов или реактивного лимфаденита; однако наличие эритроцитов в лимфоузлах может быть и результатом кровоизлияния при быстро наступившей смерти, поэтому следует брать на исследование не только лимфоузлы, региональные по отношению к зоне травмы, но и из других
областей для контроля;
247
4) аспирация крови, детрита, мелких инородных тел, достоверно выявляемая при микроскопии леточной ткани, является проявлением прижизненной реакции дыхательной системы;
5) наличие пигментного нефроза также считается достоверным признаком прижизненности травмы; более того, стадия его развития позволяет
ориентировочно судить о длительности посттравматического периода.
Местные реакции в зоне повреждения кожи и подлежащих мягких
тканей включают фазы сосудистой реакции, воспаления и заживления.
Прежде всего, возникают кровоизлияния и артериоспазм, который уже через несколько минут сменяется артериальной гиперемией. Контуры эритроцитов четкие, окраска ярко-розовая или розово-оранжевая.
Через 30–40 минут после повреждения в капиллярах и посткапиллярных венулах отмечается увеличение количества нейтрофилов и их
краевое стояние.
Реактивный отек тканей может развиваться в сроки от 30 мин. до
трех суток после причинения повреждения. В первые часы отечность поврежденных тканей нарастает, в более поздние сроки отчетливой зависимости между выраженностью отека и давностью травмы нет.
Через час в результате воспалительной экссудации в зоне повреждения начинает обнаруживаться фибрин. При окраске методом ОКГ в первые
6 часов фибрин имеет желтовато-оранжевый цвет, к 18 часам становится
красным и к 24 часам приобретает фиолетовый оттенок.
Через 5–6 часов эритроциты начинают подвергаться гемолизу, теряют четкость контуров и постепенно превращаются в буроватую гомогенную массу. Лейкоциты образуют дорожки от сосудов к зоне некроза.
К 12 часам в ране отчетливо выражен лейкоцитарный вал. В это время уже можно заметить примесь к воспалительному инфильтрату моноцитов и происходящих из них макрофагов, которые становятся преобладающими к 20–24 часам.
С конца первых суток в зоне воспаления появляются фибробласты,
гемолиз эритроцитов становится отчетливым. С 3-х суток макрофаги, фагоцитировавшие продукты распада эритроцитов, синтезируют из них бурый пигмент гемосидерин, который можно выявить реакцией Перлса. К 4–
5 дням (в случае раны, заживающей вторичным натяжением) формируется
грануляционная ткань, богатая сосудами и клетками воспаления, среди которых к 6-му дню преобладают макрофаги и лимфоциты. С 7-го дня начинается ее созревание и регенерация эпителия, который, пролиферируя, наползает на созревающую соединительную ткань и закрывает раневую поверхность. Гемосидерин с 7–10 суток теряет железо и превращается в золотисто-зеленоватый пигмент гематоидин.
К месяцу рубец созревает и представляет собой плотную волокнистую соединительную ткань, бедную клеточными элементами. В ней могут
долго сохраняться очаговые инфильтраты.
В случае сохранения в тканях инородных тел они инкапсулируются,
248
возможно образование гранулем.
Прижизненность переломов определяется по наличию кровоизлияний, установление их давности имеет определенную специфику52.
В первые часы развивается реакция на перелом, сходная с реакцией
на травму мягких тканей и включающая также некроз остеоцитов в отломках, некроз хрящевой ткани в случае внутрисуставных переломов, выпадение фибрина, пролиферативную реакция периоста и эндоста.
К 12 часам после травмы увеличивается количество вторичных (периваскулярных) кровоизлияний. Зону повреждения инфильтрируют нейтрофилы, потом к ним присоединяются макрофаги, далее по ходу сосудов
в кровяной сгусток проникают малодифференцированные клеточные элементы, функциями которых являются ангиогенез и остеогенез. Жировые
капли окружаются гигантскими клетками инородных тел с формированием
липогранулем. На 3-й сутки появляются новообразованные капилляры, на
4–5-е сутки формируются тонкостенные сосуды синусоидного типа.
При переломе костей свода черепа, если имеется их значительное
расхождение, дефект заполняется сначала фибрином, потом грануляционной тканью, которая созревает в фиброзную. Костная мозоль при этом не
образуется.
При переломах губчатых костей с плотным контактом отломков на
2-й неделе образуется эндостальная мозоль из грубоволокнистой костной
ткани с хаотичным расположением балок. При окраске по Маллори она
имеет синий цвет (пластинчатая кость при этой окраске выглядит красной).
Через 4–6 недель после перелома грубоволокнистая костная мозоль начинает замещаться пластинчатой костной тканью. Следы бывшего перелома
определяются гистологически даже через много лет после травмы по нарушенной остеоархитектонике и наличию остатков грубоволокнистых костных структур.
При переломе диафизов трубчатых костей с расхождением отломков
происходит интенсивная пролиферация клеток периоста и их дифференцировка в хрящевые с формированием периостальной хрящевой мозоли, соединяющей отломки. Затем хрящ резорбируется, в него врастают сосуды и
вокруг них через 3–4 недели после перелома образуются остеоны, расположенные поперечно по отношению к длиннику кости. Замена примитивных костных структур пластинчатой костью с продольной ориентацией остеонов происходит только к 6-му месяцу после травмы, а отдельные островки хрящевой ткани в костных балках сохраняются еще дольше.
52
Томилин В. В. Судебно-медицинские аспекты легкой черепно-мозговой травмы //
Судебно-медицинская экспертиза. 1999. № 5. С. 31–34.
249
Схема 5.1. Механическое повреждение
Механическое повреждение
нарушение анатомической целостности или функций органов (тканей) вследствие воздействия кинетической энергии какого-либо предмета
Характер и свойство повреждения
Вид предмета
Энергия предмета
Направление воздействия
Механизм повреждения
удар
сдавление
Угол воздействия
Схема 5.2. Травматизм
Травматизм
совокупность однородных видов повреждений у отдельных групп людей, находящихся в
аналогичных условиях труда или быта
Производственный травматизм
1. Промышленный; 2. Сельскохозяйственный
Непроизводственный травматизм
3. Бытовой; 4. Спортивный
Транспортный травматизм
5. Автодорожный; 6. Железнодорожный; 7.
Водный; 8. Воздушный
Военный травматизм
9. Военного времени: а) боевая травма, б) небоевая травма; 10. Мирного времени
251
Схема 5.3. Тупые твердые предметы
Тупые твердые предметы
Предметы с плоской преобладающей поверхностью
Предметы с плоской ограниченной поверхностью
Предметы со сферической поверхностью
Предметы с цилиндрической поверхностью
прямоугольной
Предметы с трехгранным углом
Предметы с ребром или двухгранным углом
продолговатой
треугольной
круглой
иной
252
Схема 5.4. Виды тупого воздействия
Виды тупого воздействия
Удар
Сдавление
Растяжение
сложный кратковременный процесс взаимодействия тела (или части тела) человека
и тупого предмета, при котором последний оказывает импульсное одностороннее
центростремительное действие на тело или часть тела. Ударное действие может
длиться менее 0,1—0,01 с.
это процесс взаимодействия тела или части тела человека с двумя, как правило массивными, твердыми тупыми предметами, при котором оба эти предмета, действуя
навстречу друг другу, оказывают на тело или часть тела двустороннее центростремительное действие. Время сдавления исчисляется секундами, а в ряде случаев —
минутами
это процесс взаимодействия тела или части тела человека с двумя твердыми предметами, которые, действуя по расходящимся направлениям, оказывают на тело или
часть тела двустороннее центробежное действие. Время растяжения — десятые доли
секунды, реже — несколько секунд. Из двух предметов один всегда подвижен, другой обычно неподвижен. Неподвижный предмет фиксирует тело или часть тела (например корпус станка), а другой предмет оказывает эксцентричное действие (вращающиеся части станка).
253
Трение
процесс поверхностного взаимодействия повреждаемой поверхности тела и повреждающей поверхности тупого твердого предмета, при котором обе контактирующие
поверхности смещаются в касательном или тангенциальном направлении одна относительно другой. Подвижными могут быть и повреждаемая часть тела, и повреждающий предмет, либо и то, и другое.
Сущность (вид) повреждения определяется вариантом травмирующего тупого воздействия. Типичными для ударного действия будут ушибленные раны, переломы,
для сдавления — уплощение части тела, размятие органов и тканей, для растяжения
— рваные рапы, отслойка кожи, для трения — обширные осадне-ния. В то же время
некоторые виды повреждений могут быть следствием разных вариантов воздействия. Так, кровоподтеки возникают и от удара, и от сдавления, ссадины — и от удара,
и от трения, разрывы внутренних органов — от удара, сдавления и растяжения.
254
Схема 5.3. Классификация механических повреждений
Классификация механических повреждений
Кровоподтеки (ушибы)
Сотрясения и разрывы органов
Ссадины
Вывихи
Раны
Переломы
Размятие и отчленение
255
Схема 5.4. Кровоподтек53.
Кровоподтек
Возникает от сдавления или удара
вследствие разрывов кровеносоных
сосудов в коже и подлежащих мягких тканях
До 2-х часов
красно-багровая окраска
6-12 часов
сине-багровая окраска
С конца первых суток до начала вторых
синий, фиолетовый
С конца вторых суток до 5-6 суток
зеленый
К концу недели
желтый
До 10 суток
сине-зелено-желтый
10-15 суток
исчезает
53 Диагностикум механизмов и морфологии повреждений мягких тканей при тупой травме. Т. 6: Механизмы и морфология повреждений мягких тканей / В. Н. Крюков и др. Новосибирск : Наука, 2001. 142 с.
256
Рисунок 2. Изменение пигмента крови в очаге кровоизлияния
Кровоизлияние
Свертывание излившейся крови (гемостаз)
Сыворотка
Сверток
Элементы местной ткани
Эритроциты
Эритроциты
Гематин
Оксигемоглоблин
Гемоглобин
Гемосидерин
Метгемоглобин
билирубин
Глобин
Биливердин
257
Распад гемоглобина эритроцитов
Схема 5.5. Ссадина
Ссадина
Возникает от скольжения поверхности повреждающего предмета по
коже. При этом происходит отслоение и смещение эпидермиса на
уровне сосочкового слоя кожи
1 час
6 – 12 часов
24 – 36 часов
Поверхность ссадины в основном розово-красного цвета, влажная, ниже уровня окружающей кожи, вокруг наблюдается побеление
Поверхность подсыхает, покраснение и припухлость вокруг ссадины шириной около 0,5 см
Поверхность уплотняется, припухлость исчезает. Отмечается исчезновение имеющейся иногда болезненности
258
Схема 5.5. (продолжение)
2 суток
3 суток
Поверхность чаще буро-красного цвета, плотная на
ощупь в основном на уровне неповрежденной кожи.
Влияние инфекционного начала уменьшается
Ссадина почти всегда покрыта корочкой, возвышающейся над уровнем кожи. Преобладают темные, бурые,
желтоватые оттенки. Заметно сморщивание, уменьшение в размерах
4 суток
Корочка, как правило, возвышается над уровнем кожи
5 суток
Корочка с подрытыми краями, окраска ее чаще краснобурая, размеры ссадины уменьшены вдвое
6 – 7 суток
Те же явления выражены более резко, вокруг ссадины
наблюдается шелушение кожи
259
Схема 5.5. (продолжение)54
8 суток
Уменьшение первоначального размера ссадины в 4 раза
9 – 11 суток
Отпадение корочки (отторжение ее возможно и раньше),
на месте отпадения остается бледно-розовый участок
15 – 16 суток и более
Уменьшение размера указанного, участка, в окраске его
преобладают розовато-красноватые оттенки
20 – 30 суток
Постепенное бесследное исчезновение указанного участка
Рисунок 5.5.1. Механизм образования ссадины55
54
55
Кононенко В. И. Судебно-медицинская экспертиза. 1959. № 1. С. 19–22.
Попов Н. В. Учебник судебной медицины : для студентов медицинских институтов. М., 1946. С. 268.
260
Схема 5.6. Рана
Рана
Рана является следствием нарушения целости кожных покровов, которое обычно сопровождается повреждением подлежащих мягких
тканей
ушибленные
резаные
огнестрельные
рваные
колото-резаные
пулевые
укушенные
колотые
дробовые
рубленые
осколочные
от
действия тупых
твердых предметов
от
действия
острых предметов
261
от
огнестрельного оружия
боеприпасов и взрывчатых веществ
Рисунок 5.5.2. Классификация тупых предметов на основании особенностей формы травмирующей поверхности56
а – предметы с плоской преобладающей (широкой) поверхностью; б – с плоской
ограниченной поверхностью; в – со сферической поверхностью; г – с цилиндрической поверхностью; д – с трехгранным углом; е – с ребром.
Рисунок 5.5.3. Повреждающее действие плоской поверхности поверхности57
а – распространенное; б – ограниченное; в - смешанное
Рисунок 5.5.4. Повреждающее действие закругленной поверхности поверхности58
56
Муханов А. И. Атлас-руководство по судебной медицине. Киев, 1989. С. 177.
Попов Н. В. Указ. соч. С. 56.
58
Там же.
57
Схема 5.7. Разрывы внутренних органов
Разрывы внутренних органов
Возникают при значительном механическом воздействии предмета с
достаточно широкой площадью соударения
ушибы
сотрясения внутренних органов
Нередко отмечают несоответствие характера наружных и внутренних повреждений: при минимальной травматизации кожных покровов обнаруживают массивные разрушения внутренних органов, особенно паренхиматозных (падение с высоты, автотранспортная травма).
Схема 5.8. Вывихи, переломы, размятия и отчленения
Вывихи
Переломы
смещение соприкасающихся в норме суставных поверхностей и чаще
наблюдаются на верхних конечностях
Нарушение анатомической целостности костей, сопровождающееся
повреждение окружающих мягких
тканей
прямые
непрямые
Размятие и отчленение
Возникает при сдавлении тела между двумя тупыми предметами
264
Схема 5.9. Причины смерти при механических повреждениях
Механические повреждения
Повреждения, не совместимые с
жизнью
Кровопотеря
Ушиб и сотрясение головного мозга
Обильная
Острая
Ушиб и сотрясение сердца
Шок III и IV степени
Сдавление органов излившейся
кровью или воздухом
Эмболии
Жировая
Воздушная
Инородным предметом
265
5.1. Повреждения, причиняемые частями тела человека
Схема 5.1.1. Повреждения, причиняемые частями тела человека
Удары кулаком
Удары ладонной поверхностью
кровоподтеки
открытой ладонью
ребром ладони
кровоподтеки
перелом хрящей
гортани
ушибленные раны
переломы
ушибы и сотрясения головного
мозга
остановка сердца (при попадании в шокогенную зону)
рефлекторная
остановка сердца
Сдавление пальцами
кровоподтеки
ссадины
266
травматизация
сосудистого
пучка
базальные субарахноидаль-ные
кровоизлияния
Схема 5.1.1. Повреждения, причиняемые частями тела человека
Удары обутой ногой
Повреждения зубами
кровоподтеки
кровоизлияния
ссадины
осаднения
переломы костей
повреждения внутренних органов
267
5.2. Падение с высоты
Схема 5.2.1.
Падение с высоты до 10 м
Вертикальное падение на голову
Вертикальное падение на ноги
долихакефалическая форма головы
слабовыраженный кифоз
переломы костей свода черепа
повреждения III-IV и IX-X позвонков
брахикефалическая форма головы
слабовыраженный лордоз
компрессионные переломы V VI
шейных позвонков
повреждения XI-XII грудных и и
I-II поясничных позвонков
Падение на ягодицы
Падение на плоскость спиной
повреждения XI-XII грудных и и
I-III поясничных позвонков
повреждения лопаток
268
Схема 5.2.1. (продолжение)
переломы седалищных костей и
крестца
переломы тел позвонков в среднем и нижнегрудных отделах
винтообразные переломы ребер
в задних отделах в сочетании с
разрывами межреберных мышц
переднего отдела грудной клетки
переломы грудины
Падение с высоты свыше 10 м
Вертикальное падение на голову
Вертикальное падение на ноги
многооскольчатые переломы
костей свода и основания черепа
отрывы внутренних органов
повреждения пяточных костей
компрессионные переломыпозвонков в шейном и верхнегрудном отделе
вколоченные переломы длинных
трубчатых костей нижних конечностей
269
Схема 5.2.1. (продолжение)
компрессионные переломы позвонков в нижнегрудном и поясничном отделах
отрывы внутренних органов
Следует учитывать, что в процессе падения (в том числе и
падении с большой высоты) тело или его отдельные части
могут ударяться о какие-либо выступающие предметы
(балкон, дерево), что уменьшает скорость падения, а на
частях тела возникают повреждения в виде кровоподтеков,
ушибленных ран, переломов
кольцевидные переломы костей
основания черепа с внедрением
шейного отдела позвоночника в
полость черепа
Схема 5.2.2. Фазы травмирования при падении с большой высоты
Фазы травмирования при падении с большой высоты
Падение
Приземление
Перемещения тела по инерции
270
5.3. Транспортная травма
Схема 5.3.1. Классификация транспортного травматизма59
Транспортный травматизм
Наземный
Водный
колесный
неколесный
рельсовый
гусеничный
нерельсовый
не гусеничный
надводный
винтомоторный, безмоторный, другие
виды
Подземный
Воздушный
Травматизм в условиях ограниченного объема
подземных производств при эксплуатации основных типов подземных транспортных средств
59
подводный
Попов В. Л. Судебная медицина : учебник. СПб., 1993.
271
винтомоторный
реактивный
безмоторный
другие виды
5.3.1. Автомобильная травма
Схема 5.3.1.1. Классификация видов автомобильной травмы
Автомобильная травма
от столкновения движущегося автомобиля с человеком
от переезда тела колесом (колесами) автомобиля
от действия внутренних частей салона автомобиля
от выпадения человека из движущегося автомобиля
от сдавления тела между частями автомобиля и другими преградами
комбинированная
272
5.3.1.1. Травма от столкновения движущегося автомобиля
с человеком
Схема 5.3.1.1.1. Фазы травмирования при автомобильной травме от столкновения движущегося автомобиля
с человеком
Фазы травмирования
соударение частей автомобиля с человеком
падение тела на автомобиль
отбрасывание тела и падение его на дорогу
скольжение тела по дороге
273
Схема 5.3.1.1.2. Судебно-медицинское значение «бампер-переломов»
«Бампер-переломы» позволяют
определить тип автомобиля
судить о позе и положении пострадавшего
в момент дорожно-транспортного происшествия
установить направление удара частями автомобиля (направление движения автомобиля)
судить о скорости автомобиля
274
5.3.1.2. Травма от переезда тела колесом автомобиля
Схема 5.3.1.2.1. Фазы травмирования при переезде тела колесом автомобиля
Фазы травмирования
соударение вращающегося колеса с телом
продвижение и перемещение (проталкивание) тела колесом
накатывание колеса на тело с формированием первичного щипка
перекатывание колеса через тело
275
5.3.1.3. Травма от выпадения человека из движущегося автомобиля
Схема 5.3.1.3.1. Виды выпадений человека из кузова грузового автомобиля
Выпадение человека из кузова грузового автомобиля
выпадение вперед (через кабину)
выпадение назад (через борт)
выпадение в сторону
Схема 5.3.1.2.1. Фазы травмирования при выпадении
человека из движущегося автомобиля
Фазы травмирования
соударение тела с частями автомобиля
падение тела на дорогу
продвижение (скольжение тела по дороге)
276
5.3.1.4. Травма водителя и пассажира внутри автомобиля
Схема 5.3.4.1. Травмирование внутри автомобиля
Фазы травмирования внутри автомобиля
соударение смещаемого по инерции тела с частями и деталями
кабины
сдавление тела между сместившимися частями кабины и сиденьем
Схема 5.3.4.2. Повреждения тела и одежды водителя
Локальные повреждения тела и одежды водителя (I фаза)
отпечаток на подошве обуви
рельефа педали или коврика
разрывы перчаток между первым
и вторым пальцами
разрыв ранта обуви у мыска
Обширные кровоизлияния на подошвенной и боковой поверхностях стоп
отрыв каблука
277
Схема 5.3.4.2. (продолжение)
закрытые локальные переломы
костей плюсны, таранной и пяточной костей
локальные переломы верхней
трети большой берцовой кости и
надколенника
поперечно расположенные ссадины и кровоизлияния, ушибленные
раны на передней поверхности и
верхней трети голени и коленном
суставе
ссадины и кровоизлияния на
внутренней поверхности в средней и нижней трети
ссадины, кровоизлияния, ушибленные раны на наружной поверхности бедер
обширные кровоизлияния на ладонной поверхности кистей в области возвышения первого пальца
и пятого пальца
рваные раны в первом межпальцевом промежутке
ссадины, кровоизлияния, ушибленные раны на передней поверхности груди, живота, плеч дугообразной или полукруглой формы
Локальные поперечные переломы
тела грудины в сочетании с переломами хрящевой части II-IV ребер с одной или одновременно
двух сторон
278
ушибленные раны подбородка и
губ, сочетающиеся с повреждением зубов и локальными переломами нижней челюсти
резаные и ушибленные раны и
кровоизлияния на лице, отображающие форму и рельеф отдельных частей кабины
Схема 5.3.4.3. Повреждения тела водителя
Локальные повреждения водителя (II фаза)
разрывы
перикарда
сердца
дуги аорты
легких
массивные кровоизлияния в клетчатку средостения и плевральные полости
279
5.3.2. Мотоциклетная травма
Схема 5.3.2.1. Виды мотоциклетной травмы
Мотоциклетная травма
от столкновения движущегося
мотоцикла с пешеходом
от переезда тела колесом мотоцикла
от выпадения водителя и пассажира из мотоцикла
водителя и пассажира на мотоцикле
от сдавления тела между мотоциклом и грунтом
280
5.3.3. Рельсовая травма
Схема 5.3.3.1. Классификация рельсовой травмы
Рельсовая травма
от столкновения движущегося
поезда с человеком
травма пассажира и машиниста
внутри поезда
от падения человека с поезда
от переезда тела колесом поезда
от сдавления человека между частями поезда и другими преградами
281
Схема 5.3.3.2. Фазы рельсовой травмы
Рельсовая травма
соприкосновение колеса поезда с человеком
продвижение тела по железнодорожному полотну
накатывание колеса поезда на тело
перекатывание колеса поезда через тело
вторичное продвижение тела по железнодорожному полотну
282
5.4. Острая травма
Схема 5.4.1. Классификация острых орудий
Острые орудия
режущие
рубящие
колющие
колюще-режущие
колюще-рубяще-режущие
Схема 5.4.2. Характерные признаки ран, наносимых режущими предметами
Признаки резаной раны
доминирование длины над шириной и
глубиной
прямолинейное направление
веретенообразная форма
острые углы у начала и конца раны
283
Схема 5.4.2. (продолжение)
наличие хвостиков и усиков у углов ран
ровные и гладкие края кожной
раны
ровные и гладкие боковые поверхности раны
глубина раны
клиновидный профиль поперечного сечения раны
надрез кости
284
Схема 5.4.3. Характерные признаки ран, наносимых рубящими предметами
Признаки рубленой раны
продолговатая, щелевидная форма
края ровные, но могут иметь следы ушиба
углы раны определяются положением рубящего предмета
за пределами острого угла раны
образуется «след вдавления»
волосы пересекаются ровно по
краям раны
края разруба мышц имеют мелкую неровность
на дне раневого канала мышцы
имеются перемычки
на дне раневого канала мышцы
имеются перемычки
на хрящевой ткани видны трассы
от неровностей лезвия
при разрубе плоских костей образуется шлиф
285
Схема 5.4.4. Классификация проникающих ранений груди60
Колото – резаные раны
слепые
60
ранения
плевры
ранения
легкого
с пневмотораксом
с гемотораксом
сквозные
ранения
средостения
переднего
заднего
с пневмотораксом
с гемотораксом
Вагнер Е. А. Проникающие ранения груди. М., 1975. С. 213.
286
грудобрюшные
ранения
с повреждением органов
брюшной
полости
с повреждением органов забрюшинного пространства
с пневмотораксом
с гемотораксом
Схема 5.4.5. Признаки повреждения пилящими предметами
Повреждения пилящими предметами
прямолинейная форма
царапины и насечки на концах
раны
царапины и насечки на концах
раны
перемычки тканей на дне
зазубренные и осадненные края
Характер раны во многом зависит от толщины полотна, развода зубьев пилы, расстояния между ними, степени изношенности полотна, наличия на пиле ржавчины, масел!!!
287
Схема 5.4.6. Признаки повреждения циркулярной пилой
Повреждения циркулярной пилой
края раны ровные, но негладкие
по краю раны обнаруживаются
мелкие лоскуты
поверхность распила костей ровная с характерными дугообразными следами от действия зубьев
пилы
288
5.4.1. Огнестрельная травма
Схема 5.4.1.1. Характеристика входной огнестрельной раны
Входная огнестрельная рана
дефект ткани («минус»-ткань)
поясок осаднения
поясок обтирания
289
6. Расстройство здоровья и смерть от острого
кислородного голодания
Судебно-медицинская экспертиза асфиксии включает выявление
двух групп признаков. Одни указывают на определенный вид асфиксии, но
не доказывают наличие связи между ним и смертью, другие – так называемые общеасфиксические – позволяют установить темп смерти и танатогенез, типичный для асфиксии данного вида.
К общеасфиксическим признакам обычно относят следующие:
– интенсивные разлитые темно-фиолетовые трупные пятна, иногда с
множественными внутрикожными кровоизлияниями (трупными экхимозами); при странгуляции расположение пятен помогает установить положение тела после смерти и, соответственно, ориентировочно определить вид
асфиксии – при повешении пятна располагаются в нижней части туловища,
на нижних конечностях и кистях циркулярно, то есть и по передней, и по
задней, и по боковым поверхностям;
– жидкая кровь в полостях сердца и сосудов;
– венозное полнокровие внутренних органов; характерен темносинюшный цвет легких, редко встречающийся при других причинах смерти; особенно важно полнокровие коры почек, позволяющее отличить асфиксию от шока;
– переполнение кровью правой половины сердца;
– свежие точечные кровоизлияния в конъюнктивах век, наиболее
густо расположенные на переходных складках, под плевру и под эпикард
(пятна Тардье); кровоизлияния могут обнаруживаться в любом месте, но
чаще всего их находят в слизистых и серозных оболочках, в стволовых отделах мозга, в адвен-тиции аорты и пищевода, в мышцах (особенно в разгибателях спины в области поясницы); микроскопическое исследование
позволяет выявить кровоизлияния даже там, где их не было видно на секции; на практике даже кровоизлияния типичной локализации могут иметь
различную форму и крупные размеры; таким образом, необычность локализации и вида кровоизлияний не исключает механическую асфиксию;
– признаки непроизвольного мочеиспускания, дефекации, эякуляции
у мужчин и выталкивания слизистой пробки из шейки матки у женщин;
– очаговая эмфизема легких;
– синюшная окраска кожных покровов головы и шеи;
– отек мягких тканей лица.
Большинство из этих признаков не являются специфическими для
асфиксии, но их отсутствие позволяет исключить асфиксию как причину
смерти. Другие – петехии, отек и цианоз лица – характерны не для всех видов асфиксии. Так, при утоплении, задушении в полиэтиленовом пакете и
пребывании в атмосфере, бедной кислородом, кровоизлияния часто отсутствуют. Петехии (результат разрывов венул) вызываются резким повыше-
нием венозного давления и наблюдаются преимущественно в оболочках,
лишенных прочного соединительнотканного слоя – конъюнктивах, плевре
и эпикарде, однако почти никогда не обнаруживаются в брюшине. Повидимому, попытки дыхания при закрытии дыхательных путей приводят к
резкому уменьшению внутриплевраль-ного давления, что способствует
образованию субплевральных и субэпикардиальных кровоизлияний, а петехии под конъюнктивами и цианоз лица объясняются затруднением венозного оттока. Считается, что гипоксия стенок венул способствует их
разрывам, однако кровоизлияния могут образовываться и в отсутствие асфиксии, например, после сильного чихания или кашля.
При неполном закрытии просвета дыхательных путей увеличивается
время умирания, наблюдаются более выраженные признаки нарушения
кровообращения выше уровня сдавления шеи и на первый план выходят
иные танатогенетические механизмы.
При быстром темпе смерти (например, при полном повешении с
рывком) отек мозга не успевает развиться. Он более типичен для случаев,
когда в танатогенезе преобладают нарушения мозгового кровообращения
из-за пережатия сосудов. Аналогично, при классическом варианте асфиксии может отсутствовать или быть слабо выражен отек легких. Однако если асфиксия была прервана (например, если повесившегося вынули из петли), быстро развивается отек легких, а затем так называемая вагусная
пневмония, связанная с повреждением блуждающих нервов и симпатической нервной системы. Вегетативные нарушения вызывают дистрофические изменения легочной ткани с нейропаралитической гиперемией, накоплением транссудата в альвеолах и диапедезом эритроцитов. Позднее присоединяется инфекция и обусловленный ею выход лейкоцитов в альвеолы.
Таким образом, лица, перенесшие асфиксию, могут погибнуть в первые
часы или дни от отека легких или пневмонии.
Отек и цианоз лица связаны более с нарушением венозного оттока,
чем собственно с асфиксией. Поэтому наибольшей выраженности они достигают при компрессионной асфиксии (особенно при ее крайнем варианте,
известном как «обжим водолаза»), имеются при странгуляциях и отсутствуют при других вариантах. При танатогенезе, связанном с рефлекторной
(вагусной) остановкой сердца в ответ на раздражение рецепторов, расположенных в каротидных синусах, на слизистой трахеи и глотки, общие
признаки асфиксии могут отсутствовать, лицо пострадавшего остается
бледным, его отек также отсутствует.
Для сдавления шеи типичны также последствия нарушения венозного оттока по сосудам шеи (кровотечение из носа, уха и рта, кровоизлияния
в регионарные лимфоузлы, в заглазничную клетчатку, в корень и ткань
языка, глотку) и региональной иннервации (анизокория), переломы подъязычной кости и хрящей гортани, выпадение языка и ущемление его между
зубами, иногда прикусывание нижней губы и языка с укушенными ранками напротив клыков и резцов, с потеками крови.
291
Видовые признаки повешения указывают на продольное растяжение
шеи: поперечные разрывы интимы общих сонных артерий (признак Амюсса), кровоизлияния в адвентицию этих сосудов (признак Мартина) и в медиальные ножки грудино-ключично-сосцевидных мышц, симптом Фриберга (локальная вакуолизация интимы сонных артерий), повреждения
связок и межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника (кровоизлияния в межпозвонковые диски – симптом Симона), перелом зубовидного
отростка II шейного позвонка, повреждения шейного отдела спинного мозга. При самоповешении описаны изменения надпочечников, типичные для
стресса (зоны цитолиза в пучковой зоне и т. д.), поскольку фоном для суицида обычно является депрессия.
Главным диагностическим критерием повешения и удавления петлей
является наличие странгуляционной борозды. Странгуляционной бороздой
называется след, оставленный петлей на мягких тканях шеи – коже и
мышцах. По материалу петли подразделяются на жесткие (проволока,
цепь), полужесткие (веревка, поясной ремень), мягкие (шарф, полотенце),
и это отражается на свойствах борозды.
Странгуляционная борозда, образовавшаяся при повешении в вертикальном положении, имеет косо-восходящее направление и располагается
выше щитовидного хряща. Она не замкнута и не равномерна. Участок шеи,
где борозда отсутствует, соответствует положению узла, на противоположной поверхности шеи борозда выражена в наибольшей степени. Странгуляционная борозда, образовавшаяся от удавления петлей, в типичном
случае оказывается горизонтальной, замкнутой, равномерной по глубине,
расположенной на уровне или ниже щитовидного хряща.
Иногда расположение петли оказывается столь необычным, что заставляет усомниться в возможности смерти от асфиксии. По-видимому, в
таких случаях ведущее значение имеют другие механизмы танатогенеза, в
частности, сдавление сосудов шеи.
При применении жесткой или полужесткой петли (проволока, провод, ремень, трос) образуется пергаментированная странгуляционная борозда с подсохшим дном и хорошо выраженными валиками. Для нее характерна желтоватая или буроватая окраска. На ощупь кожа сухая, плотная, как пергамент. На подлежащих мышцах обнаруживается выраженное
вдавление, мышцы имеют белесоватый оттенок, на ощупь их ткань плотновата.
Микроскопически эпидермис резко уплощен, истончен, сосочковые
выступы отсутствуют, поверхность эпидермиса представляется гладкой
или слегка волнистой. Роговой слой отсутствует, иногда отмечается более
значительное осаднение. Меняется окраска эпидермиса, чаще всего он
приобретает буроватый оттенок. Ядра неразличимы или вытянуты, имеют
вид тонких штрихов, интенсивно окрашивающихся гематоксилином и располагающихся параллельно поверхности кожи. Переход измененного эпителия в неизмененный совершается на месте краевых валиков. Сосочки
292
дермы резко уплощены или отсутствуют. Волокна близко прилежат друг к
другу и гомогенизированы. В препаратах, окрашенных гематоксилинэозином, волокна приобретают базофильный оттенок. Сосуды в дне борозды сдавлены, имеют вид клеточных тяжей, расположенных параллельно
поверхности кожи. Ядра эндотелия выглядят тонкими штрихами, интенсивно окрашенными гематоксилином. В верхних и нижних валиках наблюдается расширение и полнокровие сосудов сосочкового и сетчатого
слоев кожи. В дерме и подкожной клетчатке соответственно дну борозды
встречаются небольшие кровоизлияния61.
Эпидермис на боковых поверхностях промежуточного валика претерпевает те же изменения, что и в дне борозды; на вершине они могут
быть менее выражены. В собственно коже обнаруживается гомогенизация,
базофилия и метахромазия коллагеновых волокон, а также появление пустот неправильно-округлой формы вследствие подкожной эмфиземы.
При жестких петлях признаки сдавления выражены также в других
тканях шеи: отмечается вдавливание волос в кожу, деформация жировых
клеток, кожных желез, нервных стволов, пережатие сосудов. Мышечные
волокна прижаты друг к другу, представляются уплощенными, истонченными, при окраске препаратов гематоксилин-эозином мышечные волокна
приобретают синеватый оттенок. Поперечная исчерченность или отсутствует, или слабо выражена. Мышечные ядра оказываются уплощенными,
интенсивно окрашиваются гематоксилином. По краю мышечной борозды,
где уплощенные необычно окрашенные мышечные волокна переходят в
нормальные, встречаются колбовидные утолщения и волнообразная деформация мышечных волокон. Сосуды эндомизиума в дне борозды, как
правило, оказываются спавшимися; по краю борозды можно увидеть сосуды, содержащие кровь.
При мягкой петле (шарфы, галстуки) формируется мягкая борозда –
поверхностная, бледная, мягкая, с размытыми границами. Иногда в экспертной практике встречаются случаи смерти от сдавления органов шеи
петлей, когда борозда макроскопически не определяется. В этих случаях
микроскопическое исследование кожи, взятой с мест шеи, на которых располагалась петля, устанавливает незначительное сглаживание сосочков и
выраженное капиллярное полнокровие на всем протяжении срезов.
В мягких бороздах уплощение эпидермиса менее резкое, сосочковые
выступы частично сохраняются. Эпидермис имеет обычную окраску, ядра
эпидермальных клеток приобретают овальную или вытянутую форму,
длинником своим они располагаются параллельно поверхности кожи, гематоксилином окрашиваются интенсивно. Изредка можно наблюдать кариолизис. Обычно это встречается в тех случаях, когда явления компрес61
Применения окраски гематоксилином – основным фуксином – пикриновой кислотой
(ГОФП) для выявления повреждений миокарда различного генеза / Р. А. Серов и др. //
Арх. патологии. 1977. 29. № 5. С. 70–72.
293
сии в эпидермисе выражены минимально. Сосочки собственно кожи бывают несколько уплощены, отмечается некоторая степень гомогенизации
коллагеновых волокон, эозином они иногда окрашиваются бледнее обычного. Базофильная и метахроматическая окраска соединительной ткани в
мягких бороздах бывает менее интенсивной, нежели в жестких. Кровеносные сосуды в области дна часто заполнены кровью (особенно это касается
глубоких отделов кожи и подкожной клетчатки). Полнокровие бывает наиболее резким в верхнем краевом валике; преимущественно оно отмечается
вокруг потовых и сальных желез. Возможны кровоизлияния в сосочковом
и сетчатом слоях кожи, а также в подкожной клетчатке. В дне борозды и
краевых валиках в сетчатом слое кожи и в подкожной клетчатке можно
увидеть отечность ткани, иногда набухание коллагеновых волокон. Промежуточный валик в мягких странгуляционных бороздах бывает различной формы: в виде гребешка с несколькими мелкими или отдельными
крупными выступами, 1–2 крупных выступов, трилистника и т. п. Эпидермис и собственно кожа на месте валика или не изменены, или неравномерно окрашиваются. Полнокровие и кровоизлияния наблюдаются реже, чем в
пергаментированной борозде.
Признаки прижизненности борозды включают: полнокровие, различие кровенаполнения сосудов выше и ниже борозды по току венозной крови, отек дермы, кровоизлияния у краев борозды (а также в зоне переломов
хрящей и костей, повреждений артерий и т. д.), лейкоцитарную реакцию
(лейкостаз), яркие тинкториальные реакции (могут сохраняться и в первые
часы после смерти), жировую эмболию сосудов легких и мозга при размозжении петлей подкожной жировой клетчатки (признак редкий, но доказательный).
Для удавления руками характерны округлые кровоподтеки на шее,
отражающие форму пальцев рук убийцы, а также полулунные или линейные ссадины (царапины), произведенные ногтями нападавшего, повреждения мышц, хрящей и костей шеи. Характерны также повреждения, отражающие протекавшую борьбу. Расположение ссадин и кровоподтеков позволяет реконструировать обстоятельства удавления (одной рукой или
двумя, справа или слева), а иные повреждения (переломы ребер, повреждения затылочной части головы и др.) говорят о положении нападавшего и
жертвы во время удавления.
Иногда наблюдается сдавление шеи предметом, из которого невозможно образовать петлю. В этом случае, если сдавление шеи произошло
под тяжестью тела погибшего, диагностируют повешение, а если под действием другой силы – удавление.
При механической асфиксии от торакоабдоми-нальной компрессии
наблюдаются признаки сдавле-ния груди и живота в виде отпечатка рельефа придавливающего предмета, полосы давления на коже груди или спины, серозно-геморрагических пузырей, ссадин, кровоподтеков, переломов
ребер, а также экхимотическая маска – резкий цианоз тканей головы, шеи
294
и верхней половины груди со множеством кровоизлияний, особенно в кожу, под конъюнктивы, в корень языка, голосовые связки, клетчатку орбит.
Этот симптом связан с резким нарушением венозного оттока от верхней
половины тел. Типичны также кровотечения из отверстий носа и ушей.
При внутреннем исследовании помимо ярко выраженных общеасфиктических признаков встречается так называемый «карминовый отек легких»,
который связывают с нарушением оттока крови из легких при сохранении
некоторой подвижности грудной клетки.
Микроскопические признаки механической асфиксии от торакоабдоминальной компрессии: субдермальные и субэпителиальные серозногеморрагические пузыри, в ткани легких – полнокровие, отек, нарушения
микроциркуляции, иррегулярная острая эмфизема (иногда буллезная), чередование участков эмфиземы и ателектаза, бронхоспазм; при отсроченной
смерти – позиционные некрозы торакоабдоминальных мышц с развитием
картины ДВС-синдрома и миоглобинурийного нефроза; микроскопические
подтверждения прижизненности экхимотической маски (учитывая, что она
может образовываться и посмертно).
Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей инородными телами может быть классифицирована по уровню обструкции на назооральную, глоточную, ларингеальную, трахеальную и бронхиальную.
Главным механизмом танатогенеза при закрытии дыхательных путей и
дыхательных отверстий является прекращение поступления воздуха в легкие, приводящее к острому гипоксическому поражению мозга. Однако
возможны и другие варианты. Гортань и глотка богаты рецепторами, и
смерть при их раздражении может наступить от рефлекторной вагус-ной
остановки сердца. Попадание инородного тела или желудочного содержимого вызывает спазм и отек гортани, что создает дополнительное препятствие для дыхания. Поэтому даже аспирация небольших инородных тел, не
обтурирующих просвет дыхательных путей, может привести к быстрой
смерти.
При закрытии отверстий рта и носа в их окружности нередко имеются ссадины и кровоподтеки, остающиеся от воздействия пальцев и ногтей.
Такие же повреждения могут обнаруживаться и на внутренней поверхности слизистой губ из-за их прижатия к зубам. Нередко обнаруживают также переломы зубов. Если для закрытия дыхательных отверстий использовался мягкий предмет (подушка, платок), в полости рта и носа обычно находят его частицы – нитки, пух и т. д.
Асфиксия этого типа возможна также при грабеже, когда сторожу
или хозяину имущества затыкают кляпом или завязывают тканью рот. Если ткань пропитывается влагой и становится непроницаемой, а выделяющаяся слизь нарушает носовое дыхание, то в сочетании с вынужденной позой, затрудняющей дыхательные движения, это может привести к смерти
от асфиксии. Играет роль и сдавление сосудов.
Обтюрация дыхательных путей, особенно гортани, иногда оказыва-
295
ется убийством или самоубийством, но чаще это несчастный случай. Инородные тела аспирируют чаще всего дети, старики и лица, находящиеся в
состоянии алкогольного или наркотического опьянения, то есть те, у кого
нарушена регуляция моторики глотательных мышц. На секции можно обнаружить сам инородный предмет либо жидкость в дыхательных путях с
реакцией местных тканей, которая зависит от срока, прошедшего от аспирации до момента смерти.
Микроскопические признаки механической асфиксии от закрытия
дыхательных путей инородными телами: полнокровие, отек и кровоизлияния в зоне контакта инородного тела со слизистой оболочкой; ателектазы
при закрытии просвета одного из бронхов; острая эмфизема, бронхоспазм,
полнокровие; наличие микроскопических инородных тел в просвете бронхов – хлопчатобумажные волокна при закрытии отверстий рта и носа тканями, кровь, пищевые массы при аспирации желудочного содержимого.
При аспирации смерть возможна не только от асфиксии и рефлекторной остановки сердца, но и от аспирационной пневмонии. Еще один
возможный исход аспирации – образование гранулем инородных тел в легких.
При утоплении смерть может наступать по двум основным механизмам – по спастическому и по аспирационному типу. В первом случае наблюдается спазм голосовой щели в ответ на попадание в глотку и гортань
воды, поэтому данный вид утопления чаще развивается при попадании в
холодную и грязную воду. Что касается утопления по аспирационному типу, то при нем среда утопления проникает в альвеолы и в кровеносное русло. Если вода пресная, происходит гемолиз и гемодилюция. Смерть может
наступить в результате аритмогенного действия крови с аномальным ионным составом (гипонатриемия и гиперкалиемия) на сердечную мышцу на
фоне гиперволемии. При утоплении в соленой (морской) воде, напротив,
развивается гемокон-центрация, так как проникшая в альвеолы соленая вода по осмотическим закономерностям привлекает жидкость из крови, усиливая свойственный утоплению отек легких.
При утоплении по спастическому типу обнаруживаются общеасфиктические признаки, спазм гортани и бронхов и гипераэрия легких (вследствие разрывов стенок альвеол, проникновения воздуха в ткани и развития
альвеолярной и интерстициальной эмфиземы без отека).
Признаки утопления по аспирационному типу:
– мелкопузырчатая стойкая пена, выделяющаяся из дыхательных путей спонтанно или при надавливании на грудную клетку;
– наличие в желудке и начальных отделах кишечника среды утопления;
– наличие под висцеральной плеврой крупных бледно-розовых кровоизлияний с нечеткой границей – пятна Пальтауфа–Лукомского–
Рассказова;
– более светлый (вишневый) цвет крови и более раннее начало имби-
296
биции в левой половине сердца вследствие ее разведения водой и гемолиза;
– наличие в желудке и начальных отделах кишечника воды или иной
среды утопления (особенно много ее заглатывается при длительных попытках вынырнуть);
– наличие воды в пазухе клиновидной кости черепа, в барабанной
полости и ячейках сосцевидного отростка;
– кровоизлияния в барабанной полости и ячейках сосцевидного отростка;
– резкое увеличение легких с отпечатками ребер на их поверхности и
пестрым видом на разрезе (из-за неравномерного кровенаполнения и чередования участков эмфиземы с ателектазами), гипергидрия (отек легких);
– фиолетово-серые трупные пятна (вследствие гемолиза и гемодилюции);
– обнаружение характерных для данного водоема примесей (планктона, нефтепродуктов) в костном мозге и во внутренних органах трупа.
Микроскопические признаки утопления по аспираационному типу:
– в легких – выраженный геморрагический отек с признаками дистелектазов и острой иррегулярной эмфиземы, в том числе субплевральной,
но без бронхоспазма; отек выражен не только в альвеолах, но и в интерстиции, что приводит к утолщению альвеолярных перегородок;
– в случае утопления в пресной воде – внутрисосудистый гемолиз
эритроцитов;
– в легких – микрочастицы среды утопления: частицы гумуса (коричневые глыбчатые аморфные зерна), микропесчинки (полупрозрачные,
блестящие, неправильной формы), множественные створки диатомового
планктона, фрагменты растительной клетчатки.
Признаки пребывания трупа в воде (не зависящие от причины смерти):
– мокрые одежда и волосы;
– бледно-розовая окраска трупных пятен;
– необычная жемчужно-белая бледность кожи;
– быстрое охлаждение тела, «гусиная кожа», сморщивание кожи мошонки у мужчин и сосков грудных желез у женщин;
– мацерация кожи (особенно там, где имеется толстый слой кератина
и нет одежды, сперва на ладонях, позже на подошвах); через несколько часов становится беловатой, набухшей и морщинистой кожа на концах пальцев, через 2 суток – на ладонях и подошвах, на 5–8-е сутки – на тыльной
стороне кистей и стоп, а через 8–15 дней эпидермис отделяется вместе с
ногтями сплошным пластом в виде так называемых «перчаток смерти» (в
холодной воде процесс мацерации замедляется);
– посмертное выпадение волос (начинается с конца второй недели);
– повреждения трупа водными растениями и животными;
– наличие немногочисленных элементов планктона в дыхательных
297
путях и альвеолах легких.
Такой признак, как обнаружение в серозных полостях жидкости, ранее относимый к признакам утопления, теперь также считается лишь следствием пребывания трупа в воде.
Если у трупа с признаками смерти от асфиксии обнаруживают связанные руки, следователь обычно хочет узнать, мог ли их связать себе сам
погибший. Некоторые признаки, позволяющие принять или отвергнуть эту
версию, описаны62. В частности, при связывании рук самому себе кисти
находятся на большом расстоянии друг от друга. Связывание рук жертвы
преступником производится со значительно большей силой, поэтому веревка оставляет заметную странгуляционную борозду и цианоз дистальнее
борозды вследствие нарушения венозного оттока.
62
Сапожников Ю. С. Криминалистика в судебной медицине. Киев. 1970. С. 32.
298
Схема 6.1. Классификация гипоксий по темпу развития
Гипоксия
острая
подострая
хроническая
приводит к смерти в течение секунд (минут)
приводит к смерти в течение часов
длится в течение месяцев (лет)
Схема 6.2. Виды механической асфиксии
Механическая асфиксии
асфиксия от сдавления
странгуляционная
компрессионная
повешение
сдавление груди
удавление петлей
сдавление живота
удавление руками
сдавление груди живота
Схема 6.2. (продолжение)
асфиксия от закрытия дыхательных отверстий и путей
обтурационная
аспирационная
закрытие отверстий рта
и носа
закрытие дыхательных
путей пищевыми массами
закрытие дыхательных
путей инородными телами
закрытие дыхательных
путей рвотными массами
закрытие дыхательных
путей жидкостью при
утоплении
закрытие дыхательных
путей кровью
300
Схема 6.3. Патогенетические механизмы развития острого кислородного голодания
Острое кислородное голодание
рефлекторная задержка дыхания (20 – 30 с)
инспираторная одышка (40 – 60 с)
удлинение и усиление вдоха
повышение артериального давления
усиление и учащение ЧСС
беспорядочное движение конечностей
экспираторная одышка (40 – 60 с)
выдох преобладает над вдохом
судорожные движения отдельных групп
мышц
301
Схема 6.3. (продолжение)
непроизвольное выделение кала, мочи,
спермы
синюшность слизистых
фаза относительного покоя (1 мин)
снижение артериального давления
терминальное дыхание
угасание всех рефлексов
расширение зрачков
расслабление мышц
остановка дыхания
302
Схема 6.4. Морфологические признаки механической асфиксии
Механическая асфиксия
обильные, разлитые, интенсивно
окрашенные трупные пятна
темная жидкая кровь в сердце и
крупных венозных сосудах
цианоз кожных покровов лица и
шеи
переполнение кровью правой половины сердца
мелкоточечные кровоизлияния в
соединительные оболочки глаз
непроизвольные дефекация, мочеиспускание, выделение спермы,
выталкивание слизистой пробки
из шейки матки (непостоянный
признак)
венозное полнокровие внутренних органов
303
субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна
Традье)
При гистологическом исследовании почти во всех случаях обнаруживаются экстравазаты в головном мозге и в области дна
четвертого желудочка!!!
6.1. Повешение
Схема 6.1.1. Классификация петель по их характеру
Петли
закрытые скользящие
петля затягивается через узел под тяжестью тела
закрытые неподвижные
узел завязан так, что исключается скольжение свободного конца
открытые
узел отсутствует
Схема 6.1.2. Классификация петель по количеству витков
Петли
одинарные
двойные
304
множественные
Схема 6.1.3. Классификация петель по характеру материала
Петли
мягкие
галстук, полотенце, шарфы, жгуты из мягкой ткани
полужесткие
ремни, веревки
жесткие
проволоки, цепи
305
Схема 6.1.4. Признаки повешения, выявляемые при наружном осмотре трупа
Повешение
косовосходящая странгуляционная борозда
следы непроизвольного выделения кала, мочи, спермы
типично расположенные трупные пятна на предплечьях, нижних отделах туловища, голенях и стопах
резкий цианоз кожи лица
выступающий язык
экхимозы соединительной оболочки
глаз
следы непроизвольного выделения кала, мочи, спермы
306
Схема 6.1.5. Признаки повешения, выявляемые при внутреннем исследовании трупа
Повешение
кровоизлияния в грудино-ключичнососцевидные мышцы
переломы рожков щитовидного хряща
разрывы интимы сонных артерий
темно-красная жидкая кровь
полнокровие внутренних органов
пятна Тардье
Схема 6.1.6. Нарушение физиологических функций в постасфиктических состояниях
Физиологические функции
бессознательное состояние различной
продолжительности
гипотония
рвота
тахикардия
307
Схема 6.1.7. Нарушение физиологических функций в постасфиктических состояниях
судороги
амнезия
неврологические расстройства
маниакальный/депрессивный синдром
конфабуляция
бронхиты/пневмонии
воспалительные процессы в глотке,
гортани
повреждения языка
308
6.2. Удавление петлей
Схема 6.2.1. Признаки удавления петлей, выявляемые при наружном осмотре трупа
Удавление петлей
равномерно глубокая, горизонтально
расположенная странгуляционная борозда
странгуляционная борозда располагается на уровне гортанного хряща, либо
ниже его
цианоз кожи лица
разлитые синюшно-багровые трупные
пятна
непроизвольное выделение кала, мочи,
спермы
309
7. Расстройство здоровья и смерть от воздействия
физических факторов
7.1. Действие высоких и низких температур
Местный патологический процесс, возникающий при действии на
кожу и слизистые оболочки высокой температуры (пламя, горячий газ и
пар, нагретые предметы, кипяток), называется термическим ожогом. Тяжелому, глубокому, обширному обгоранию подвергается, как правило, труп,
так как смерть наступает раньше от отравления окисью углерода или от
ожогового шока.
Признаки, характерные для обгорания трупа (посмертное действие
высокой температуры):
1) «поза боксера» – сгибание конечностей в результате сокращения
мышц; поза трупа, в том числе обгоревшего, и выражение его лица традиционно считаются неинформативными для решения экспертных вопросов,
однако в некоторых случаях они бывают столь характерными, что невольно возникает мысль об их прижизненном происхождении и связи с обстоятельствами происшествия; вероятно, вопрос о значении позы трупа и выражения его лица нуждается в дальнейшем изучении;
2) обугливание кожных покровов и мягких тканей с обнажением костей, крупных суставов, полостей тела; уплотнение и уменьшение в размерах внутренних органов; хрупкость костей;
3) обнаружение посмертных эпидуральных кровоизлияний серповидной формы;
4) наличие трещин и разрывов обгоревшей кожи (могут напоминать
раны от действия острых предметов).
Установление прижизненного действия высокой температуры на организм (прижизненного нахождения в очаге пожара) основывается на следующих признаках:
 наличие ожоговых пузырей;
 обнаружение карбоксигемоглобина в крови более 15-20%;
 наличие копоти в просвете бронхов и альвеол, в пазухе основной
кости (на поверхности слизистых верхних дыхательных путей копоть может откладываться и посмертно);
 наличие ожога дыхательных путей: ожоги дыхательных путей
причиняются горячим воздухом или паром;
 отсутствие копоти и ожогов в складках кожи лица, которое объясняют зажмуриванием глаз при прижизненном попадании в пламя; при
этом образуются отчетливые незакопченные складки в виде гусиной лапки
у глаз, незакопченные складки на лбу; копоть на роговицах и в конъюнктивальных мешках отсутствует (у летчиков локализация отложений копоти
310
и ожогов служит также источником информации о наличии на голове
шлемофона и кислородной маски во время пожара);
 под микроскопом достоверно определяется наличие даже небольших количеств копоти на поверхности слизистой гортани, трахеи и
бронхов, а также альвеол;
 выявляется также отсутствие или наличие слизистого отделяемого – признака прижизненной реакции на копоть; кроме того, гистологический метод позволяет доказать наличие ожога верхних дыхательных путей.
Ожоги пламенем отличаются значительной глубиной и поражением
обширных участков поверхности тела. Ожоговая поверхность покрыта копотевидным налетом, сухая, плотная, буровато-коричневого цвета, на отдельных участках может быть обуглена, характерно опаление волос. Некоторые особенности присущи ожогам от пламени горящего бензина и других летучих жидкостей.
На открытых участках тела ожоговое поражение имеет вид равномерно выраженного поверхностного некроза кожи. По краям ожоговой поверхности часто видна светло-серая кайма омертвевшего эпидермиса. В
местах, прикрытых одеждой, ожоги более глубокие, что вызвано дополнительным действием горящей одежды. Ожоги лица, как правило, сочетаются с ожогами дыхательных путей. Выявляются наложения копоти не только на лице и других частях тела, но и в просвете дыхательных путей, иногда в пищеводе и желудке.
Ожоги горячей жидкостью и паром при большой площади поражения характеризуются преобладанием пузырей, отсутствием копоти, опаления волос, повреждения одежды. Горячая жидкость вызывает ожоги в виде
потеков. Нередко на одежде остаются ее следы. Ожоги этого вида редко
бывают глубокими.
Ожоги горящими смолами занимают небольшую площадь, приводя к
поражениям IV степени. В глубине ран и на одежде могут сохраняться частицы действовавшего агента.
Ожоги раскаленными телами – как правило, локальные, повторяющие форму контактирующей поверхности действовавшего предмета.
Для установления степени ожога данные макроскопического исследования не всегда достаточны. Необходимо дополнять его микроскопическим исследованием, которое уточняет патологические изменения, возникающие в коже.
Ожоги I степени – полнокровие капилляров, артериол и артерий кожи, ее разрыхление и серозный отек. Кожа краснеет и припухает, возникают боль и чувство жжения. Через один-два дня возникает легкое потемнение эпидермиса, возможно его отшелушивание. После смерти покраснение, свойственное ожогам первой степени, исчезает или становится едва
заметным.
Ожоги II степени характеризуются явлениями острого серозного экссудативного воспаления: отмечается резкое покраснение, припухание кожи
311
и образование через 0,5-4 часа (иногда позже) пузырей с прозрачным содержимым, которое через сутки мутнеет. После того как пузырь лопается,
влажная поверхность кожи, лишенная эпидермиса, заживает, рубцов при
заживлении обычно не образуется. При присоединении вторичной инфекции возможно нагноение, оставляющее после себя рубец. Ожоги II степени
после наступления смерти сохраняют свои характерные черты. Границы
ожогов обычно четкие, ландшафтообразные. Обнаруживаются слабо напряженные пузыри различной величины и формы, заполненные светложелтым содержимым. При удалении пузырей обнажается влажная розовокрасного цвета собственно кожа. На месте лопнувших пузырей остаются
клочья эпидермиса серого цвета, дерма блестящая, имеет пергаментную
плотность и оттенки от розового до красновато-бурого цвета; местами на
ней выявляется сосудистая сеть.
Пузырь образуется в толще эпидермиса или между ним и дермой. В
тех местах тела, где эпидермис толстый (ладонная поверхность кистей, подошвенная поверхность стоп), пузыри располагаются между роговым и
зернистым слоями. Ростковый слой на месте ожогового пузыря оказывается разорванным, часть его отходит к поверхности пузыря, часть – ко дну;
обрывки и отдельные клетки росткового слоя свободно лежат в содержимом пузыря. При действии высокой температуры на кожу в эпидермисе
удлиненные истонченные ядра располагаются вертикально, причем образуются фигуры «щеток», несколько напоминающие те, которые отмечаются в области электрометок. Клеточное строение зернистого слоя оказывается неразличимым. Блестящий слой окрашивается эозином в яркорозовый цвет. Роговой слой приобретает буро-желтый цвет. В эпидермисе
можно увидеть и более глубокие изменения вплоть до коагуляционного
некроза, когда эпидермис становится бесструктурным, имеет вид мелкозернистой, глыбчатой или сетчато-волокнистой полоски с участками разрежения.
Жидкость в пузырях может быть прозрачна или мутна, иногда содержит эпителий, всегда богата лейкоцитами и фибрином.
В дне пузыря коллагеновые волокна дермы гомогенизированы с легким базофильным оттенком; сосуды расширены, заполнены кровью, которая имеет вид гомогенной массы с желтоватым оттенком.
Ожоги III степени характеризуются развитием коагуляционного некроза кожи с образованием струпа. Кожа плотная, буро-желтого цвета; эпидермис сохранен, плотно спаян с собственно кожей, местами на небольших
участках он может быть обуглен. Дерма под обугленным эпидермисом сухая, серо-желтого цвета. Наряду с этим постоянно встречаются участки
красной пергаментно-плотной кожи, лишенной эпидермиса. В сосудах
дермы, расположенных вблизи ожоговой зоны, обнаруживаются тромбы.
Под струпом и в его окружности развивается гнойное воспаление. Процесс
заживления идет медленно, часты инфекционные осложнения. После него
всегда образуются грубые, сильно стягивающие рубцы.
312
Эпидермис отсутствует или истончен, в виде бесструктурной волнистой ленты коричневого цвета. В собственно коже коллагеновые волокна
резко утолщены, гомогенизированы. В одних участках они отчетливо базофильны, в других – имеют розовый цвет со слабым синеватым оттенком.
При специальных окрасках выявляется также метахромазия. Сосуды
большей частью спавшиеся, если же в них содержится кровь, то она имеет
вид гомогенной массы. Ядра фибробластов гиперхромны. В подкожной
клетчатке соответственно коагуляционному некрозу видны признаки расстройства кровообращения – полнокровие сосудов, кровоизлияния и тромбы.
Ожоги IV степени проявляются в глубоком некрозе тканей с их
обугливанием, доходящим иногда до костей, которые также могут обугливаться. Обугливание всей поверхности тела встречается только на трупах.
При поражении отдельных небольших участков тела пострадавшие могут
остаться в живых. Обуглившиеся ткани отторгаются. В этих случаях заживление затягивается и образуются рубцы.
Микроскопически обугленный эпидермис имеет вид неровной, однородной полосы черного цвета, местами приподнятой над дермой, с сохранением отдельных перемычек. Собственно кожа резко уплотнена, спрессована, имеет вид гомогенного пласта с щелевидными пустотами. Капилляры
видны в виде клеточных тяжей.
При посмертном воздействии пламени на тело могут возникнуть
морфологические изменения, сходные с патологическими процессами,
развивающимися при прижизненных ожогах, а именно – с коагуляционным некрозом и тромбозом. Поэтому для установления прижизненности
действия пламени необходимо гистологическое исследование. Реактивные
изменения выражаются полнокровием сосудов, лейкоцитарной инфильтрацией и отеком. Главным признаком прижизненности ожогов считают
лейкоциты и фибрин в содержимом кожных пузырей. Отмечается краевое
стояние лейкоцитов в мелких сосудах кожи и их эмиграция.
Стадии ожоговой болезни.
1. Ожоговый шок (как и травматический) с патофизиологических позиций имеет в своей основе системное нарушение микроциркуляторного
кровообращения, сопровождающееся неадекватной перфузией тканей кислородом, изменением клеточного метаболизма и нейрогуморальными
расстройствами. Развитие шока обусловлено рядом условий, включающих
чрезмерную болевую импульсацию из очага первичного поражения. Как
правило, продолжительность собственно шока составляет не более 2-3 суток, сменяясь затем совокупностью различных осложнений и переходя в
другие периоды ожоговой (травматической) болезни.
При смерти потерпевших в период шока морфологически можно установить явления гиповолемии, патологического депонирования крови,
децентрализации кровообращения, нарушений микроциркуляции, гемокоагуляции и реологических свойств крови, а также совокупность гипоксиче-
313
ских и дистрофических изменений в органах и тканях.
Ожоговый шок связан прежде всего с резким перераздражением
нервной системы патологическими импульсами из поврежденных тканей.
Большое значение имеет также потеря организмом тканевой жидкости при
обширных ожоговых поверхностях.
2. Ожоговая токсемия связана с резорбцией и поступлением в сосудистое русло продуктов распада белков из обожженных участков, инфекцией обожженной поверхности, усилением катаболических процессов, потерей жидкости и увеличением в крови уровня аутоантител, а также лизосомальных ферментов. Обычно длительность периода острой токсемии составляет 10–15 дней.
3. Период септикотоксемии патогенетически связан с началом отторжения омертвевших тканей в ожоговых ранах и при благоприятном течении продолжается до 2-3 недель. Во время этой стадии нередко развивается пневмония, рожа, появляются пролежни и флегмоны. Особую опасность в этом периоде представляет генерализация инфекции с развитием
ожогового сепсиса.
4. Не менее грозным осложнением является ожоговое истощение, характеризующееся прогрессирующим белковым дефицитом, неуклонным
снижением массы тела, развитием безбелковых отеков, вторичной анемией, неполноценностью иммунного статуса, длительно не заживающей раневой поверхностью, что достигает апогея на 5–7 неделе после травмы.
5. Период реконвалесценции характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций организма и заживлением ожоговых ран.
Признаки ожогового шока, выявляемые только на ультраструктурном уровне, могут служить дополнительным критерием прижизненности
термического воздействия. Метод электронной микроскопии позволяет
значительно расширить и углубить существующие представления о структуре различных элементов нервной системы – нейронов, синаптического
аппарата, глиальных клеток и их изменениях при ожоговой травме.
В морфологической картине коры больших полушарий преобладают
явления перикапиллярного и перицеллюлярного отека, гипертрофия и гиперплазия дренажной глии. Эти явления, как правило, сопровождаются заметными изменениями сосудистой системы головного мозга (в особенности капиллярного кровообращения) с возникновением мелких очагов диапедезного кровоизлияния. На рисунке можно видеть нарушение сосудистой проницаемости, проявляющееся в диапедезном выходе эритроцитов в
ткань мозга, а также в уменьшении просвета капилляров.
В условиях термической травмы существенно изменено состояние
глиальных клеток, в особенности астроцитов, что проявляется в отеке и
набухании астроцитарной глии, окружающей сосуды и нейроны.
Одним из ранних и стойких изменений является нарушение капиллярного кровообращения. При этом в цитоплазме эндотелиальных клеток
появляются многочисленные микропиноцитозные пузырьки (везикулы),
314
локализирующиеся у люминальной и базальной плазмолеммы. Нередко
эти пузырьки, сливаясь между собой, образуют вакуоли. Пиноцитоз сопровождается изменением люминальной поверхности плазмолеммы, на которой появляются выросты. Ядра эндотелиальных клеток обнаруживают
признаки пролиферации. Рассмотренные изменения приводят к нарушению сосудистой проницаемости, что проявляется в диапедезном выходе
форменных элементов крови в ткань мозга: эритроцитов, полиморфноядерных лейкоцитов и эозинофилов.
Отмеченные нарушения проницаемости, по всей вероятности, являются непосредственной причиной возникновения отека и набухания клеточных элементов и отростков астроцитарной глии, поскольку указанные
явления выражены наиболее интенсивно в клетках, находящихся в непосредственной близости от просвета сосудов. Астроциты после термической
травмы характеризуются обеднением ультраструктурных элементов и изменением их морфологии. В частности, значительно уменьшается количество гранул гликогена, элементов агранулярной цитоплазматической сети
и гранулярной цитоплазматической сети. Значительные изменения претерпевает ультраструктура митохондрий, которые разнообразны по форме,
часто набухшие, с деструкцией крист. Нередко в цитоплазме астроцитов
появляются вакуоли, мембранные и миелинопо-добные комплексы. Отечные отростки астроцитов в ряде случаев сдавливают нейрон, что изменяет
его форму, но не функциональную активность. Отростки астроцитов чаще
блокируют темные нейроны.
Олигодендроциты в сенсомоторной коре больших полушарий головного мозга могут располагаться как в непосредственной близости от нейрона, выступая в этом случае в роли клеток сателлитов, так и в толще ткани мозга (свободнолежащие клетки).
Перикапиллярный отек в головном мозге имеет ряд особенностей.
При исследовании в световом микроскопе наблюдается типичная для этого
картина в виде появления светлого промежутка между стенкой капилляра
и окружающей тканью головного мозга. Однако при электронномикроскопическом исследовании оказывается, что отмеченный светлый
промежуток представляет собой отечные, набухшие отростки глиальных
клеток, наружные мембраны которых продолжают, как и в норме, плотно
прилегать к базальному слою капилляра. Это свидетельствует о том, что
так называемый перикапиллярный отек в головном мозге в действительности представляет собой отек отростков глиальных клеток, окружающих
капилляры. Что касается перицеллюлярного отека, то и в светооптическом,
и электронном микроскопе он выглядит сходно и выражается в появлении
светлого промежутка вокруг тела нейрона.
Учитывая, что нейрон обеспечивается кислородом и другими веществами, необходимыми для его жизнедеятельности, не непосредственно из
капилляра, а через глиальные клетки, отмеченный выше резкий отек и набухание последних следует рассматривать как важный фактор нарушения
315
питания нейрона и возникновения его дистрофических изменений. В самом деле, во-первых, значительно увеличивается путь транспорта кислорода, а во-вторых, этот путь проходит через резко измененную цитоплазму
астроцитов.
Изменение нейронов коры больших полушарий головного мозга при
ожоговой травме выражаются в различной степени их дистрофических изменений: эктопии ядер и ядрышек, вакуольной дистрофии, появлении гиперхромных и пикноморфных клеток. При электронно-микроскопическом
исследовании нейронов были обнаружены изменения, которые заключались в расширении пор ядерной оболочки и появлении выпячиваний ее в
сторону цитоплазмы, набухании митохондрий и просветлении их матрикса, расширении канальцев гранулярной эндоплазматической сети, уменьшении рибосом, просветлении цитоплазмы и т. д.
Весьма типичным было появление в цитоплазме нейронов и глиальных клеток большого количества лизосом и фагосом. Соответственно современным данным о функции лизосом как аппарате поддержания внутриклеточного гомеостаза, увеличение количества этих органоидов в нейронах следует расценивать как выражение интенсификации внутриклеточного обмена.
Характерно для ожоговой травмы появление пикноморфных нервных клеток, электронно-микроскопическое исследование которых показало, что в них происходит как бы сгущение цитоплазмы, деструкция органоидов и превращение клетки в осмиофильную массу. Однако и в таких
клетках можно, различить небольшие участки цитоплазмы, в которых сохраняются малоизмененные органоиды.
Значительные изменения были обнаружены при ожоговой травме в
синаптическом аппарате нервных клеток. Для ожогового шока весьма характерна «диссинапсия» – отхождение пресинаптической терминали от
постсинаптической части синапса, уменьшение количества синаптических
пузырьков в пресинаптической терминали синаптического аппарата. Можно полагать, что эти изменения синаптического аппарата возникают как
результат резкого перевозбуждения, связанного с болевыми ощущениями.
На вероятность такого предположения может указывать, например, то обстоятельство, что в последующие стадии ожоговой болезни, когда болевой
синдром уже отсутствует, эти изменения синаптического аппарата не наблюдаются. Сходная картина наблюдается при столбнячной интоксикации,
что подтверждает положение о роли перевозбуждения в возникновении
диссинапсии. Вероятно, диссинапсия служит морфологическим эквивалентом повреждения нервной системы при сверхсильной афферентации.
Нарушения межнейрональных связей, обнаруженные при ожоговом
шоке, несомненно, играют важную роль в развертывании клинической
картины, характерной для этого патологического процесса. Несмотря на
то, что об этих изменениях даже не подозревают при обычном микроскопическом исследовании, они должны быть квалифицированы как весьма
316
тяжелые. Поскольку сущность деятельности нервной системы заключается
в интеграции функций, осуществляемых на основе ассоциативных связей,
становится ясным, что нарушение этих связей, подобно прерыванию контактов в электрической сети, может парализовать работу не только центральной нервной системы, но и организма как единого целого.
Следует подчеркнуть, что при ожоговой травме дезинтеграционные
изменения наблюдаются не только в центральной нервной системе, но и в
различных отделах периферической нервной системы – например, в спинномозговых ганглиях. Есть основания полагать, что нарушение тонких
межнейрональных связей и питания нервных клеток является материальной основой трофических нарушений, которые представляют собой характерный признак клинико-анатомический картины в различные периоды
развития ожоговой болезни.
Важное значение нарушений синаптического аппарата при ожоговом
шоке определяется еще и тем, что степень выраженности ожогового шока
влияет не только на развитие начальной стадии ожоговой болезни, но и на
особенности ее дальнейшего течения, определяя степень поражения защитных сил организма, интенсивность нейродистрофических и нарушение
восстановительных процессов.
Другим проявлением нарушений межнейрональных связей при изученных воздействиях является поражение так называемого шипикового
аппарата.
Шипики представляют собой протоплазматические выросты дендритов, с помощью которых резко увеличивается количество аксодендритических контактов в центральной нервной системе.
Мы наблюдали при ожоговой травме изменения в шипиках, которые
выражались в изменении вакуолей шипикового аппарата и их перемещении в тело самого дендрита, в утрате шипиками своей типичной конфигурации в виде выступа и в значительном уменьшении числа синаптических
пузырьков в аксональных терминалах. Отмеченные изменения шипиков
также следует рассматривать как один из важнейших факторов, обусловливающих нарушение функции центральной нервной системы и регуляцию деятельности внутренних органов.
Все описанные изменения в различных участках нервной ткани выражены неравномерно. Такая мозаичность изменений клеток и их ультраструктур является характерной для всех патологических процессов в любых органах. В основе ее лежит принцип перемежающейся активности
функционирующих структур, который состоит в том, что различные
структуры функционируют не одновременно, а в определенной последовательности, обеспечивающей для каждой из этих структур равномерное чередование фаз функциональной активности и функционального покоя.
Этим, по-видимому, и следует объяснить неодинаковую чувствительность
различных структур к действию патогенного раздражителя в каждый данный момент.
317
Для экспертной практики представляют интерес отличительные признаки ожогового шока. Ожоговый шок сопровождается длительным эректильным периодом (до 3 дней), характеризующимся нормо- или даже гипертонией при прогрессирующем снижении объема циркулирующей крови
и длительном болевом синдроме. Пожилой возраст является фактором
риска смерти от ожогового шока в сравнении с молодым при эквивалентной тяжести и площади термического повреждения.
Морфологическая картина ожогового шока отличается наличием
резкого полнокровия внутренних органов, которое более выражено, чем
при других видах шока.
Ожоговый шок сопровождается значительными изменениями межнейрональных связей в сенсомоторной коре головного мозга, что выражается морфологическими изменениями синапсов.
Картина выраженного полнокровия внутренних органов на аутопсии
при ожоговом шоке является весьма необычной. Как правило, смерть наступает в торпидную и терминальную фазы шока, для которых характерна
централизация кровообращения, проявляющаяся картиной «шоковых органов» и признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Казалось бы, аутопсийная картина при термической травме соответствует эректильной фазе шока, но делипоидизация и цитолиз в коре надпочечников, острые язвы желудка, очаги повреждения в миокарде, угнетение
функциональной активности паренхимы половых органов говорят о терминальной фазе шока. Это противоречие может быть объяснено тем, что
ожоговый шок характеризуется быстрым переходом эректильной фазы в
терминальную. Структурная дезорганизация центральной нервной системы закономерно находит свое отражение на уровне эндокринных органов
и сосудистой системы.
318
Схема 7.1.1. Виды термических повреждений
Термические повреждения
ожоги
солнечный удар
перегревание
тепловой удар
Схема 7.1.2. Классификация ожогов
Ожоги
I степень
покраснение и припухание пораженного участка кожи, образование серозно-фибринозного экссудата
II степень
образование пузырей, жидкость в пузыре сначала прозрачна, потом мутнеет, окружающая кожа резко гиперемирована, припухшая
III степень
характеризуется влажным или сухим некрозом кожи. При влажном некрозе кожа желтого цвета, отечна, пастозна. При сухом некрозе – кожа
сухая, плотная, бурого или черного цвета, участок омертвевших тканей
четко ограничен
необратимые изменения кожи, подлежащих тканей, включая кости.
Обугливание
IV степень
Диаграмма 7.1.1. Влияние на организм человека общего длительного воздействия высокой температуры окружающей среды63
0
С
60
ТУ
50
ТО
Тепловые судороги
40
Г
Истощение от
обезвоживания
Истощение от
потери солей
В
Отеки конечностей
Преходящее тепловое истощение
Б
30
где ТО – тепловой обморок, ТУ – тепловой удар
А
20
1
2
4
6
12
24
63
2 сут.
5 сут.
10 сут.
Попов В. Л., Бабаханян Р. В., Заславский Г. И. Курс лекций по судебной медицине : для студентов медицинских вузов. СПб, 1999. С.
211.
320
Основным вопросом судебно-медицинской экспертизы трупа при
общем переохлаждении является установление причины смерти. Морфологических признаков смерти от переохлаждения не существует, а есть
только признаки, свидетельствующие об общем воздействии холода на организм. Их обнаружение, таким образом, не доказывает, что смерть наступила именно от этой причины, поэтому диагноз ставят методом исключения других возможных причин смерти.
В тех случаях, когда подозревают смерть от действия холода, судебно-медицинский эксперт при вскрытии трупа должен прежде всего исключить другие возможные причины смерти, в первую очередь – смерть от отравления (например, алкоголем) и скоропостижную смерть.
В случаях смерти от действия холода на вскрытии и при гистологическом исследовании наблюдается три вида морфологических изменений:
– признаки прижизненного действия холода на организм;
– признаки оледенения (смерть теплокровных при действии холода
наступает раньше оледенения их тканей, которое происходит посмертно);
– изменения, возникающие при оттаивании тканей.
Признаки прижизненного действия холода являются косвенным доказательством смерти от охлаждения при отсутствии других характерных
морфологических изменений.
В ответ на охлаждение возникает спазм периферических сосудов, что
ограничивает теплоотдачу. Однако затем наступает фаза расширения сосудов. В последующем сдвиги кровообращения носят волнообразный характер – спазм сменяется расширением, и наоборот. Это предотвращает значительную и длительную ишемию тканей. Отмечается также уменьшение
потоотделения. У животных взъерошивается шерсть и образуется теплоизолирующий слой воздуха (у человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде – «гусиная кожа» – и не имеет значения в поддержании
температуры, хотя и свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции).
Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь направлены на компенсаторное повышение теплообразования. Этому способствует мобилизация углеводов из депо гликогена в печени и мышцах, а также возбуждение симпатической нервной системы. Дополнительный выход энергии в
виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов,
так и за счет разобщения окисления, и фосфорилирования.
Если компенсаторное сужение сосудов периферии и усиленная теплопродукция становятся недостаточными для сохранения температурного
гомеостаза, то снижается не только температура покровных тканей, но и
внутренних органов, а также мозга. Значительное падение температуры
внутренних органов в сочетании с усилением терморегуляторных реакций
вызывает истощение энергетических ресурсов, инактивацию и дискоординацию функций окислительных ферментов, нарушения нервных и гуморальных регуляторных влияний.
321
Смерть обычно наступает от остановки дыхания, реже раньше дыхания останавливается сердечная деятельность. Сердце при всех видах охлаждения реагирует прогрессивным замедлением ритма сокращений, возможно развитие аритмий и фибрилляция желудочков. Происходит значительное ослабление иммунных механизмов и реактивного воспаления, что
способствует развитию инфекций.
При вскрытии трупа устанавливают резкое венозное полнокровие
внутренних органов, отек и полнокровие головного мозга и его оболочек,
отек легких, то есть признаки, наблюдающиеся при любой быстрой смерти.
Однако смерть от переохлаждения наступает не по типу асфиксии, и
об этом говорят следующие признаки: переполнение кровью и свертками
фибрина левой половины сердца, аорты, крупных и мелких артерий; более
светлая окраска крови в левой половине сердца и легких по сравнению с
правой половиной сердца; легкие среднего кровенаполнения, светлокрасного цвета, часто без кровоизлияний; кровоизлияния в лоханки почек
ярко-красные, мочевой пузырь переполнен вследствие паралича его мускулатуры; алкоголь быстро сгорает и концентрация его невысока.
Погибших от общего переохлаждения обычно находят в так называемой «позе зябнущего человека». Поза может быть и другой, если смерть
от общего переохлаждения наступает в состоянии алкогольного опьянения.
При длительном прижизненном пребывании на холоде образуются сосульки вокруг рта и носа, иней на ресницах. Следствием прижизненного действия низкой температуры являются гусиная кожа и отморожение открытых
участков. На трупах мужчин обращают внимание сморщенная пустая мошонка и яички, втянутые в паховые каналы – признак Пупарева. Все ткани,
особенно легкие, при общем переохлаждении имеют выраженный розовато-красный оттенок, что отражает одну из особенностей танатогенеза – угнетение обменных процессов на фоне повышенного потребления кислорода.
Вазоконстрикция сменяется паралитической вазодилатацией (особенно вен), стазом, сладжем и гемолизом эритроцитов. Длительный спазм
сосудов и сгущение крови при отеке, гиперкоагуляция и снижение фибринолиза приводит к тромбозам, а также к метаболическому ацидозу.
В мозге обнаруживаются: полнокровие, кровоизлияния и отек мягкой мозговой оболочки, полнокровие синусов и сосудов мозга, стазы в капиллярах, розовая окраска вещества мозга, его отек и набухание без расширения желудочков, ишемические изменения нейронов, их сморщивание
и пикноз ядер.
В дыхательной системе при прижизненном действии низких температур выявляется комплекс изменений, являющихся морфологическим эквивалентом адаптационных процессов:
– ангиоспазм;
– калориферный эффект капилляризации бронхиол – расширение и
322
полнокровие сосудов слизистой всех дыхательных путей, но особенно
бронхиол со стазом крови, кровоизлияниями в межальвеолярные перегородки, острой эмфиземой, но без отека («сухое легкое»);
– усиление секреции слизи – секреторные клетки и железы расширены и заполнены секретом, густая слизь в виде гранул наблюдается в протоках и на поверхности слизистых;
– бронхоспазм – фестончатость слизистой бронхов, боковое сжатие
эпителия с утолщением эпителиального пласта и вытягиванием ядер («фигуры колосьев»), ателектазы по периферии;
– отсутствие десквамации эпителия дыхательных путей;
– острый катарально-гнойный бронхит и очаговая пневмония.
Полости сердца расширены, со свертками крови. Гистологически определяются венозное полнокровие, стаз и сладж, отек стромы миокарда,
кровоизлияния под эпикард и в строму, исчезновение поперечной исчерченности, метахромазия и набухание кардиомиоцитов, очаги некроза, лейкоцитарные стазы, периваскулярные инфильтраты. Наиболее характерна
артериальная и артериолярная вазоконстрикция.
Множественные кровоизлияния в слизистую желудка трупов лиц,
умерших от холода (пятна Вишневского) обычно описывают как темнокрасные или бурые, почти черного цвета геморрагические наложения диаметром до 6 мм, округлой или продолговатой формы, в дне и теле желудка
на вершинах складок. Они располагаются в самых поверхностных слоях
слизистой оболочки желудка, легко могут быть отделены обушком секционного ножа, смыты водой. На практике при смерти от переохлаждения,
особенно в сочетании с алкогольной интоксикацией, нередко обнаруживаются единичные относительно крупные и глубокие кровоизлияния в стенку желудка, не снимающиеся ножом, иногда полосовидные. Длительный
спазм мелких артерий желудка и венозный застой ведет к развитию очаговых ишемических некрозов слизистой оболочки желудка клиновидной
формы, а нарушение проницаемости сосудов – к геморрагическому пропитыванию этих очагов. Микроскопически обнаруживается кровоизлияние,
окруженное зоной некроза.
В печени определяются венозное полнокровие, расширение артерий
и пространств Диссе, сладж, тромбозы вен, кровоизлияния, разные виды
дистрофии (в основном зернистая и гидропическая), диссеминированные
некрозы с реакцией макрофагов и лимфоцитов, лейкоцитарные стазы,
спазм желчевыводящих протоков.
Для почек наиболее типичны мелкие ярко-красные кровоизлияния в
лоханки – признак Фабрикантова. Отмечаются также ишемия коры с признаками артериоспазма и полнокровие пирамид, стаз в капиллярах, набухание нефротелия, его вакуольная дистрофия и диссеминированные некрозы. Особо следует сказать о так называемом признаке Касьянова, до сих
пор упоминающемся в учебниках и руководствах как «пролиферативнодистрофические изменения канальцев почек». По М.И.Касьянову, при пе-
323
реохлаждении клетки канальцев почек принимают уродливую форму, их
ядра увеличиваются в числе, изменяя свою форму (округлую или овальную – на продолговатую). Просветы канальцев вследствие этого суживаются или исчезают совсем. Автор считал этот феномен результатом размножения клеток под действием биогенных стимуляторов и рассматривал
как доказательство прижизненного действия холода на организм64. В действительности считать изменения канальцев при переохлаждении пролиферативными нет оснований, поскольку в эпителии отсутствуют митозы –
главный признак размножения. Иллюзия увеличения количества клеток и
их ядер связана с десквамацией нефротелия, приводящей к скоплению
спущенных и дистрофически измененных клеток в дистальных отделах
нефрона. Такое явление наблюдается не только при переохлаждении, но и
при других причинах смерти.
Переохлаждение вызывает вторичный иммунодефицит по Тклеточному типу со снижением количества и функции лимфоцитов, а также ведет к развитию стресс-реакции с активацией гипофиза и надпочечников у нетренированных к действию холода и к выбросу инсулина и тироксина – у тренированных. В надпочечниках при этом выявляются признаки
активации и истощения – полнокровие, нарушения кровообращения, диффузная делипоидизация клубочковой и пучковой зон, очаги цитолиза, периваскулярные инфильтраты.
Для общего переохлаждения характерно резкое снижение или полное
исчезновение в печени, миокарде и скелетной мускулатуре гликогена.
Замерзание (оледенение) головного мозга может сопровождаться
расхождением швов или даже растрескиванием костей черепа. В отличие
от прижизненных повреждений переломы черепа при оледенении образуются вследствие растяжения костной ткани, что определяет особенности
краев и поверхности излома.
При осмотре промерзшего трупа из наружных признаков отмечается
еще помутнение хрусталика. К признакам оледенения трупа относятся
также: образование льдинок в полостях сердца и мозговых желудочков,
хрупкость конечностей и выступающих частей тела, отсутствие признаков
разложения трупа, бледная окраска кожи со слабо выраженными трупными пятнами, красный оттенок трупных пятен при оттаивании. Микроскопически обнаруживаются связанные с замерзанием тканевых жидкостей
оптически пустые продолговатые щели или игольчатые пустоты в просветах сосудов и тканях, пенистые структуры в канальцах яичек и секретах
желез, нечеткость контуров клеток и ядер, неравномерное окрашивание
тканей.
Признаком оттаивания трупа является быстро наступающая имбибиция органов и тканей вследствие гемолиза эритроцитов после их оледенения. Макроскопически этот признак проявляется алым цветом крови в со64
Касьянов М. И. Указ. соч. С. 56.
324
судах, ярко-алыми пятнами на коже. При микроскопическом исследовании
имбибиция наиболее выражена в легких.
Местные повреждения от действия холода называются отморожениями. Они возникают при резком понижении температуры отдельных
участков тела при сохранении температуры организма в целом на достаточном уровне. В основе отморожений, кроме прямого повреждающего
действия низкой температур, лежат сосудистые расстройства (спазм и последующий паралич, а иногда и тромбоз сосудов) с полным прекращением
кровообращения в пораженной области тела.
Подавляющее большинство отморожений захватывает безмышечные
участки, преимущественно пальцы рук и ног. Омертвение тканей закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяясь проксимальнее, но никогда
не переходит границ коленного и локтевого суставов. Это объясняется, вероятно, тем, что такому распространению препятствует смертельная общая
гипотермия.
Погибшие в результате длительного действия холода клетки и ткани
до их согревания не имеют признаков омертвения, которые могли бы распознаваться современными методами. Глубина поражения тканей становится ясной лишь в реактивный период.
Отморожения делят на четыре степени. При смерти на месте происшествия микроскопическое исследование кожи позволяет обнаружить отморожения I – II степени.
Отморожение I степени – «морозная эритема». Лицо, уши, кисти рук
(то есть части тела, не покрытые одеждой) становятся сине-багровыми,
отечными, резко отличаются по окраске от соседних частей. Капилляры
сосочкового слоя расширены, переполнены однородной розовой массой, в
которой контуры эритроцитов не определяются. В поверхностном слое
дермы выявляется отек коллагеновых волокон, их набухание с явлениями
гомогенизации.
Отморожение II степени характеризуется образованием пузырей в
толще эпидермиса или между ним и дермой. Кожа вокруг пузырей синюшна и отечна. Эпидермис некротизирован в виде гомогенной розовой
полоски. В просвете пузырей содержится однородная бледно-розовая масса с единичными эритроцитами и лейкоцитами. В дерме и подкожной жировой клетчатке резко выражен отек. Коллагеновые волокна набухшие, некоторые гомогенизированы, окрашены бледно.
При III степени отморожения возникают пузыри с геморрагическим
экссудатом, гибнет дерма и подкожно-жировая клетчатка. Область поражения покрыта пузырями темно-красного цвета; отек распространяется далеко за пределы пораженного участка. В случаях смерти от холода признаков отморожения третьей степени обычно не наблюдается, так как явления
некроза не успевают развиться.
При отморожении IV степени пузыри содержат геморрагическую
325
жидкость, дно их мумифицировано или подвергается колликвационному
некрозу. Некроз распространяется на всю толщу пораженной части тела, в
том числе на костную ткань.
Отморожения заживают еще дольше и тяжелее, чем ожоги. Заживление отморожений I – II степени происходит без формирования рубца; после заживления длительное время отмечается повышенная чувствительность к холоду. При отморожениях III и IV степени отторжение омертвевших тканей затягивается на много недель. Период рубцевания и эпителизации раны может достигать 1,5-2 месяцев и более. Такие отморожения
опасны восходящей гнойной инфекцией (флегмона, флебит, остеомиелит и
др.).
326
Схема 7.1.2. Признаки холодовой травмы, выявляемые при наружном осмотре трупа
Холодовая травма
«Поза зябнущего
человека»
Таянье снега в
ложе трупа
Синюшность,
припухлость на
открытых частях
тела
Сосульки льда у
отверстий рта и
носа
«Гусиная кожа»
Признак Пупарева
Красные трупные
пятна
Ссадины в
области коленей, локтей, кистей
«Морозная
эритема»
Схема 7.1.2. Признаки холодовой травмы, выявляемые при внутреннем исследовании трупа
Холодовая травма
Ярко-красная
жидкая кровь с
кровяными свертками
Резкий отек, полнокровие головного мозга
Признак СамсонГиммелштирна
328
Наполнение сердца кровью
Феномен Смысловой
Пустой желудок
Полное исчезновение гликогена
из клеток печени
Список литературы
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Конституция Российской Федерации : принята 12 дек. 1993 г. : в ред.
от 05 февр. 2014 г. № 2-ФКЗ // Собр. законодательства Рос. Федерации. –2014. – № 9 (3 марта). – Ст. 851.
Арбитражный процессуальный кодекс Российской Федерации [Электронный ресурс] : федер. закон от 24 июля 2002 г. № 95-ФЗ : в ред. от
17 апр. 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Гражданский кодекс Российской Федерации. Часть первая [Электронный ресурс] : федер. закон от 30 нояб. 1994 г. № 51-ФЗ : в ред.
от 28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Гражданский кодекс Российской Федерации. Часть вторая [Электронный ресурс] : федер. закон от 26 янв. 1996 г. № 14-ФЗ : в ред. от
28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Гражданский кодекс Российской Федерации. Часть третья [Электронный ресурс] : федер. закон от 26 нояб. 2001 г. № 146-ФЗ : в ред.
от 28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Гражданский кодекс Российской Федерации. Часть четвертая [Электронный ресурс] : федер. закон от 18 дек. 2006 г. № 230-ФЗ : в ред. от
28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Гражданский процессуальный кодекс Российской Федерации [Электронный ресурс] : федер. закон от 14 нояб. 2002 г. № 138-ФЗ : в ред.
от 28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях [Электронный ресурс] : федер. закон от 30 дек. 2001 г. № 195ФЗ : в ред. от 28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Трудовой кодекс Российской Федерации [Электронный ресурс] : федер. закон от 30 дек. 2001 г. № 197-ФЗ : в ред. от 28 марта 2017 г. –
Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс»
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
Уголовный кодекс Российской Федерации [Электронный ресурс] :
федер. закон от 13 июня 1996 г. № 63-ФЗ : в ред. от 17 апр. 2017 г. –
Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс».
Уголовно-процессуальный кодекс Российской Федерации" [Электронный ресурс] : федер. закон от 18 дек. 2001 г. № 174-ФЗ : в ред. от
28 марта 2017 г. – Доступ из справочно-правовой системы «КонсультантПлюс»
Аверьянова, Т. В. Судебная экспертиза : курс общей теории /
Т. В. Аверьянова. – 3-е изд. доп. и перераб. – М. : Норма, 2015. –
480 с.
Алескеров, В. И. Криминалистика : практикум : ч. 1 : Криминалистическая техника / В. И. Алескеров. – М : РПА Минюста России, 2007.
– 20 с.
Алескеров, В. И. Криминалистика : практикум : ч. 2 : Криминалистическая тактика / В. И. Алескеров. – М : РПА Минюста России, 2008.
– 53 с.
Белкин, Р. С. Курс криминалистики. В 3 т. Т. 3. Криминалистические
средства, приемы и рекомендации. / Р. С. Белкин – М. : Юристъ,
1997. – 112 с.
Богданов, Н. Н. Дерматоглифика пишущих левой / Н. Н. Богданов //
Вопр. психол. – 1997. – № 2. – С. 76–87.
Борисов, А. Б. Большой юридический словарь / А. Б. Борисов. – М. :
Книжный мир, 2014. – 848 с.
Волынский, А. Ф.
Судебно-экспертная
и
техникокриминалистическая виды деятельности: современное состояние,
перспективы совершенствования / А. Ф. Волынский // Вестник Московского университета МВД России. – 2013. – № 3. – С. 10–14.
Волынский, В. А. Технико-криминалистическое обеспечение раскрытия и расследования преступлений / В. А. Волынский // Вестник
МВД России. – 2009. – № 3. – С. 76–83.
Гладкова, Т. Д. Кожные узоры кисти и стопы обезьян и человека /
Т. Д. Гладкова. – М. : Наука, 1966. – 308 с.
Грановский, Г. Л. Природа, причины экспертных ошибок и пути их
устранения / Г. Л. Грановский // Новые разработки и дискуссионные
проблемы теории и практики судебной экспертизы : экспрессинформ. – М. : Всесоюз. науч.-исслед. ин-т судеб. экспертиз, 2012. –
Вып. 2. – C. 9–14.
330
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
Гришин, П. Л. Правовые и организационные проблемы техникокриминалистического обеспечения раскрытия и расследования преступлений в условиях сверхкрупного города : дис. ... канд. юрид. наук / П. Л. Гришин. – М., 2001. – 157 с.
Гусев, А. В. Технология реализации специальных криминалистических познаний при работе с экспертно-криминалистическими учетами / А. В. Гусев // Юристъ-Правоведъ. – 2011. – № 4. – С. 38–42.
Демин, К. Е. Криминалистические средства и методы в раскрытии и
расследовании преступлений : материалы всероссийской научнопрактической конференции по криминалистике и судебной экспертизе с международным участием (4-5 марта 2014 года) / К. Е. Демин,
Р. С. Потокин. – М. : ЭКЦ МВД России. – С. 21–25.
Дерматоглифика при синдроме Туретта / В. Г. Солониченко и др. //
Физиология человека. – 1997. – Т. 23. – № 1. – С. 113–117.
Драпкин, Л. Я. Криминалистика : учебник для вузов / Л. Я. Драпкин.
– М. : Проспект, 2007. – 663 с.
Ермаков, Ф. К. Оценка достоверности и объективности заключения
судебной экспертизы / Ф. К. Ермаков // Российская юстиция. – 2012.
– № 5. – С. 34–41.
Зербино, Д. Д. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови /Д. Д. Зербино, Л. Л. Лукасевич – М. : Медицина, 1989. – 256 с.
Ищенко, Е. П. Криминалистика : учебник / Е. П. Ищенко. – М. : Проспект, 2015. – 508 с.
Каримов, В. Х. Актуальные проблемы организации и использования
экспертно-криминалистических учетов органов внутренних дел, пути
их решения / В. Х. Каримов // Труды Академии управления МВД
России. – 2014. – № 3 (31). – С. 91–95.
Касумова, С. Ю. Патогенез и патоморфология хронических субдуральных гематом // Хронические субдуральные гематомы. – М. : Медицина, 1997. – С. 19–34.
Касьянов, М. И. Судебно-медицинская экспертиза в случаях скоропостижной смерти. – М. : Медгиз, 1956. – 224 с.
Коновалова, В. Е. Некоторые вопросы истории советской криминалистики (1917–1920 гг.) / В. Е. Коновалова // Учен. зап. Харьков.
юрид. ин-та. – 1958. – T. XI. – Вып. 2. – С. 71.
Коршунов, В. М. Следы на месте происшествия. Обнаружение, фиксация, изъятие / В. М. Коршунов. – М., 2001. – 467 с.
331
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.
47.
48.
Кочнева, И. П. Технико-криминалистическое обеспечение производства следственных действий : монография / И. П. Кочнева ; под ред.
И. П. Ищенко. – М. : Юрлитинформ, 2012. – 176 с.
Краснобаева, А. Ю. Экспертные ошибки: причины, последствия,
профилактика : автореф. дис. … канд. юрид. наук /
А. Ю. Краснобаева. – Волгоград, 1997. – 25 с.
Криминалистика : учебник / под ред. Н. П. Яблокова. – 4-е изд., перераб. и доп. – М. : Изд-во МГУ, 2014. – 752 с.
Криминалистика : учебник для вузов / Т. В. Аверьянова и др. – 3-е
изд., перераб. и доп. – М. : Норма, 2007. – 927 с.
Криминалистика : учебник / под ред. Е. Р. Россинская. – М. : НОРМА, 2016. 464 с.
Криминалистика : учебник / под ред. Н. П. Яблоков. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. : Изд-во МГУ, 2015. – 400 с.
Криминалистика : учебник / Т. В. Аверьянова и др. – 4-е изд., перераб. и доп. – М. : НОРМА, 2015. – 928 с.
Криминалистика в вопросах и ответах : учебное пособие /
Н. П. Яблоков. – 3-е изд., перераб. : повторительный курс. – М. : Издво МГУ, 2015. – 288 с.
Криминалистика. Базовый курс : учебник / под ред. А. Г. Филиппова.
– М. : Юрайт, 2011. – 441 с.
Купов, И. Я. О так называемых «специфических» следах и повреждениях
от
воздействия
автомобилей
/
И. Я. Купов,
Г. Д. Чернобородов // Судебно-медицинские записки. – Кишинев :
Штиница, 1977. – С. 17–18.
Лебедев, В. В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих
по противоударному механизму в остром периоде их развития /
В. В. Лебедев, В. В. Крылов // Вопр. нейрохирургии. – 1998. – № 1. –
С. 22–26.
Лушников, Е. Ф. Аутолиз (морфология и механизмы развития) /
Е. Ф. Лушников, Н. А. Шапиро. – М. : Медицина, 1974. – 200 с.
Майлис, Н. П. Введение в судебную экспертизу : учеб. пособие для
студентов вузов / Н. П. Майлис. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. :
Юнити-дана : Закон и право, 2011. – 159 с.
Малышева, О. А. Процессуальные проблемы назначения и производства судебной экспертизы / О. А. Малышева // Судебная экспертиза.
– 2009. – № 2. – С. 21–26.
332
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.
61.
62.
Марченко, М. И. К вопросу о разрушении трупа насекомыми /
М. И. Марченко // Судебно-медицинская экспертиза. – 1978. – Т. 22.
– № 1. – С. 17–19.
Марченко, М. И. Судебно-медицинское значение энтомофауны трупа
для определения давности наступления смерти : автореф. дис. канд.
мед. наук. – М.,1987. – 13 с.
Медведев, Ю. А. Бифуркационная недостаточность артериального
круга
большого
мозга
/
Ю. А. Медведев,
Д. Е. Мацко,
Ю. М.Забродская // Очерки по патологии нервной системы. – СПб. :
Медицина, 1996. – С. 83–94.
Микроскопическая техника : руководство / под ред. Д. С. Саркисова
и Ю. Л. Перова. – М. : Медицина, 1996. – С. 7–50.
Молин, Ю. А. Судебно-медицинская экспертиза повешения /
Ю. А. Молин. – СПб. : Мир и семья-95, 1996. – 336 с.
Морфометрические подходы к диагностике давности наступления
смерти / Ю. И. Пиголкин и др. // Судебно-медицинская экспертиза. –
2001. – № 1. – С. 3–6.
Назаров, Г. Н. Судебно-медицинское исследование электротравмы /
Г. Н. Назаров, Л. П. Николенко. – М. : Фолиум, 1992. – 144 с.
Науменко, В. Г. Гистологический и цитологический методы исследования в судебной медицине / В. Г. Науменко, Н. Г. Митяева. – М. :
Медицина, 1980. – 334 с.
Никитин, П. В. Судебно-медицинская оценка концентраций токсикантов в организме человека : методическое издание / П. В. Никитин.
– Кемерово, 1989. – 12 с.
Новое в метрологии для судебных экспертов / Д. В. Кайргалиев и др.
// Судебная экспертиза. – 2012. – № 3 (31). – С. 62–69.
О повреждениях трупов животными / А. А. Потапов и др. // Судебномедицинская экспертиза. – 1978. – Т. 21. – № 3. – С. 52–53.
Орлов, Б. Н. Ядовитые животные и растения СССР / Б. Н. Орлов,
Д. Б. Гелашвили, А. К. Ибрагимов. – М. : Высшая школа, 1990. –
272 с.
Осипенкова-Вичтомова, Т. К. Судебно-гистологическая экспертиза
костей / Т. К. Осипенкова-Вичтомова. – М. : ВИКРА, 2000. – 144 с.
Особенности ЭЭГ у девочек 6–8 лет с разным дерматоглифическим
рисунком кисти / Н. Н. Богданов и др. // Доклады Академии наук
России. – 1994. – Т. 338. – № 5.
333
63.
64.
65.
66.
67.
68.
69.
70.
71.
72.
73.
74.
Осьминкин, В. А. Вопросы энтомологии в судебной медицине /
В. А. Осьминкин, Ю. В. Осьминкина // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Вып. 9. – Ижевск : Экспертиза. – 1997. – С. 138–143.
Осьминкин, В. А. Некоторые гистоморфологические изменения при
смерти от переохлаждения / А. А. Осьминкин // Современные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Вып. 9. – Ижевск :
Экспертиза, 1997. – С. 46–47.
Официальный сайт МВД России [Электронный ресурс]. – URL:
https://38.мвд.рф/gumvd/Istorija/486 (23.01.2018).
Павловский, О. М. Методика оссеографического исследования кисти
/ О. М. Павловский // Методика морфофизиологических исследований в антропологии. – М. : Изд-во МГУ, 1981. – С. 44–61.
Пальцев, М. А., Патологическая анатомия : учебник. В 2 т. Т. 2. Ч. 2 /
М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. – М. : Медицина, 2000. – 680 с.
Пауков, В. С.Патологическая анатомия алкогольной болезни : обзор /
В. С. Пауков, А. И. Угрюмов // Новости науки и техн. Сер. мед. вып.
: Алкогольная болезнь. – 1997. – № 5. – С. 1–4.
Пермяков, А. В. Судебно-медицинская гистология : руководство для
врачей / А. В. Пермяков, В. И. Битер. – Ижевск : Экспертиза, 1998. –
208 с.
Пиголкин, Ю. И. Изнасилование: судебно-медицинский аспект /
Ю. И. Пиголкин, Т. М. Федченко, О. А. Дмитриева. – Владивосток :
Интертех, 2001. – 96 с.
Пиголкин, Ю. И. Морфологическая характеристика хронических
субдуральных гематом / Ю. И. Пиголкин, С. Ю. Касумова,
Д. В. Богомолов // Судебно-медицинская экспертиза. – 1999. – № 1. –
С. 11–14.
Пиголкин, Ю. И. Ранние морфологические изменения спинного мозга при закрытой тупой травме / Ю. И. Пиголкин, Б. В. Шерстюк //
Судебно-медицинская экспертиза. – 1988. – Т. 31. – № 1. – С. 8–10.
Пиголкин, Ю. И. Функциональная морфология нервного аппарата
кровеносных сосудов спинного мозга в норме и при механической
травме : автореф. дис…. д-ра мед. наук / Ю. И. Пиголкин. – Ленинград, 1991. – 56 с.
Пиголкина, Е. Ю. Судебно-медицинская диагностика легкой черепно-мозговой травмы / Е. Ю. Пиголкина, М. Г. Горелкина // Совре-
334
75.
76.
77.
78.
79.
80.
81.
82.
83.
84.
85.
86.
менные вопросы судебной медицины и экспертной практики. Вып. 9.
– Ижевск : Экспертиза, 1997. – С. 80–85.
Пирс, Э. Гистохимия / Э. Пирс. – М. : Мир, 1962. – 962 с.
Плющева,Т. В. К патогенезу пятен Вишневского при смерти от переохлаждения / Т. В. Плющева, В. И. Алисиевич // Судебномедицинская экспертиза. – 2000. – Т. 43. – № 1. – С. 11–14.
Подоляко, В. П. Морфологические особенности формирования трупных пятен, локализующихся на различных участках тела : автореф.
дис. канд. мед. наук / В. П. Подоляко. – М., 1998. – 23 с.
Полещук, О. В. Формирование и использование криминалистических
коллекций в раскрытии и расследовании преступлений : монография
/ О. В. Полещук. – М. : Юрлитинформ, 2011. – 168 с.
Поркшеян, О. X. Танатология (происхождение и толкование слова) /
О. Х. Поркшеян // Судебно-медицинская экспертиза. – 1989. – Т. 32.
– № 2. – С. 3–4.
Практическое руководство по производству судебных экспертиз для
экспертов и специалистов : практич. пособие / под ред.
Т. В. Аверьяновой, В. Ф. Статкуса. – 2-е изд., перераб. и доп. – М. :
Юрайт, 2011. – 724 с.
Ромодановский, П. О. Комплексная судебно-медицинская диагностика и экспертная оценка повреждений головного мозга при травме
головы : автореф. дис…. д-ра мед. наук / П. О. Ромодановский. – М.,
1996. – 34 с.
Россинская, Е. Р. Судебная экспертиза в гражданском, арбитражном,
административном и уголовном процессе : учебник /
Е. Р. Россинская. – 3-e изд., доп. – М. : Норма, 2011. – 736 с.
Рубежанский, А. Ф. Определение по костным останкам давности захоронения трупа / А. Ф. Рубежанский. – М. : Медицина, 1978. –
120 с.
Савельева, М. В. Криминалистика : учебник / М. В. Савельева,
А. Б. Смушкин. – М. : Дашков и К, 2009. – 608 с.
Саенко, А. В. Оценка состояния фибрина для определения давности
механической травмы / А. В. Саенко // Актуальные вопросы теории и
практики судебной медицины. – М., 1998. – С. 71–72.
Салтыкова, О. Ф. О скоропостижной смерти при новообразованиях
различной локализации : автореф. дис…. канд. мед. наук. /
О. Ф. Салтыкова. – М., 1949. – 12 с.
335
87.
88.
89.
90.
91.
92.
93.
94.
95.
96.
97.
98.
Сапожников, Ю. С. Криминалистика в судебной медицине /
Ю. С. Сапожников. – Киев : Здоровья. – 1970. – 268 с.
Серов, Р. А. Применения окраски гематоксилином – основным фуксином – пикриновой кислотой (ГОФП) для выявления повреждений
миокарда различного генеза / Р. А. Серов и др. // Арх. патологии. –
1977. – Т. 29. – № 5. – С. 70–72.
Сингур, Н. А. Ушибы мозга / Н. А. Сингур. – М. : Медицина, 1970. –
224 с.
Синеоков, Д. В. Современное состояние и перспективы развития автоматизированных дактилоскопических учетов на региональном
уровне (на примере Орловской области) / Д. В. Синеоков,
С. А. Тишков // Преступность в СНГ: проблемы предупреждения и
раскрытия преступлений. Междунар. научно-практ. конференция.
Воронеж, 20 мая 2015 г. : сборник материалов. – Воронеж : Воронежский ин-т МВД России, 2015. – С. 169–175.
Смушкин, А. Б. Комментарий к Федеральному закону от 31 мая 2001
года № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности
в Российской Федерации» (постатейный) [Электронный ресурс]. –
Подготовлен для системы КонсультантПлюс. – Доступ из справочноправовой системы «КонсультантПлюс».
Современное представление о механизме образования жировоска /
А. В. Манулин и др. // Судебно-медицинская экспертиза. – 1999. –
Т. 42. – № 6. – С. 7–9.
Солохин, Е. В. Закрытые повреждения спинного мозга /
Е. В. Солохин // Судебно-медицинская экспертиза. – 2000. – Т. 43. –
№ 2. – С. 36–38.
Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии /
В. В. Крылов и др. // Клинический атлас. – М. : Макцентр, 2000. –
191 с.
Субдуральные гематомы / А. А. Потапов и др. // Черепно-мозговая
травма : клиническое руководство. – М., 2001. – Т. 2. – С. 301–326.
Судебная фотография и видеозапись : учебник / Г. П. Шамаев. – М. :
Изд-во МГУ, 2017. – 528 с.
Судебная экспертиза: типичные ошибки / под ред. Е. Р. Россинской.
– М. : Проспект, 2015. – 544 с.
Судебно-медицинские аспекты легкой черепно-мозговой травмы /
В. В. Томилин и др. // Судебно-медицинская экспертиза. – 1999. –
336
99.
100.
101.
102.
103.
104.
№ 5. – С. 31–34.
Судебно-экспертная деятельность: правовое, теоретическое и организационное обеспечение : учебник / под ред. Е. Р. Россинской,
Е. И. Галяшиной. – М., 2017. – 400 с.
Телегина, Т. Д. Использование специальных знаний в современной
практике расследования преступлений : монография / Т. Д. Телегина.
– М. : Юрлитинформ, 2011. – 152 с.
Туманов, В. П. Изменения центральной нервной системы при термической, лучевой и комбинированной травме : электронномикроскопическое
и
гемодинамическое
исследование
/
В. П. Туманов, М. Д. Маламуд. – Кишинев : Штиница, 1977. – 116 с.
Цховребова, И. А. Организация и производство судебных экспертиз
и исследований в системе МВД России / И. А. Цховребова // Публичное и частное право. – 2012. – № II (XIV). – С. 191–205.
Шор, Г. В. О смерти человека / Г. В. Шор. – Л. : Кубуч, 1925. – 272 с.
Яблоков, Н. П. Криминалистика: природа, система, методологические основы : монография / Н. П. Яблоков, А. Ю. Головин. – 2-е изд.,
доп. и перераб. – М. : Изд-во МГУ, 2014. – 288 с.
337
Учебное издание
Яковлев Дмитрий Юрьевич,
доцент кафедры организации и методики уголовного преследования
Иркутского юридического института (филиала)
Академии Генеральной прокуратуры Российской Федерации,
кандидат юридических наук, доцент.
Судебная медицина и судебная психиатрия
в схемах, таблицах и диаграммах
Учебное пособие
Подписано в печать 27.02.2018.
Формат 60х84 1/16. 6,14 Уч.-изд. л. 12,0. Усл. печ. л. 19,6.
Тираж 60 экз. Заказ № 632.
Иркутский юридический институт
(филиал) Академии Генеральной прокуратуры
Российской Федерации,
664035, г. Иркутск, ул. Шевцова, 1.